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&Dans nos premières observations, cette raison n’était point tangible, mais elle devait exister néanmoins, soit que l’état général des vaisseaux fût moins bon d’un côté que de l’autre, soit qu'ils fussent atteints d’une dégénérescence graisseuse non symétrique, soit que les gros troncs artériels fussent pendant la vie inégaux, par suite d’endopéri-artérite, soit enfin que là nutrition de l’écorce d’un côté fût chroniquement moins parfaite que de l’autre côté. C’est ce que l’autopsie ne peut révéler. »

Nicolle {Bulletin de la Soc. anatom., 1889) fait suivre de ces réflexions la relation d’une observation d'attaque apoplectiforme.

« Bien que les signes cliniques fussent en faveur de l’hypothèse d’un ramollissement cérébral, étant donnée leur évolution même, nous avons cru (et telle était l’opinion de notre maitre M. le professeur Joffroy), faire des réserves et nous en tenir au diagnostic de phénomènes apoplectiformes. Nous pensions plutôt être en présence de modifications aiguës se produisant autour d’un foyer cortical.

« L’autopsie nous a, au contraire, porté à admettre que la cause première était d'ordre rénal, mais que la cause avait trouvé un puissant adjuvant dans l'existence de lésions centrales anciennes constituant un lieu de moindre résistance.

I1 semble bien qu’on doive voir ici un exemple d’insuffisance rénale déterminant le type de lapopleæie séreuse. On ne peut pas ne pas voir dans les deux citations que nous venons de faire une analogie frappante avec les réflexions qui suivaient l’observation XX VI de la thèse de Bouvat. ;

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Nous dirions si nous avions à les interpréter qu’il s’agissait de phénomènes de rappel dus à la localisation sur d'anciennes lésions du ou des toxiques urémiques, que ces toxiques aient agi par l'intermédiaire du sang ou du liquide d’œdème, car nous comprenons difficilement l’action de l’œdème s’il ne s’agit pas d’œdème toxique. Un sérum toxique ne peut donner lieu qu’à des œdèmes toxiques.

Cette même théorie permet encore à M. Faure dans sa thèse sur l’urémie paralytique faite sous l'inspiration de M. le professeur Teissier d’émettre les conclusions suivantes (1891) :

«3° La coïncidence chez un même malade d’une hémiplégie ancienne et d’une lésion rénale chronique à tendance urémique peut être le point de départ de troubles convulsifs surtout limités au côté paralysé.

« Si l’on ne connaît les faits énoncés, la constatation du syndrome conduira à une erreur clinique.

«6° Si des lésions organiques anciennes et cicatrisées peuvent être réveillées à la suite de surmenage de refroidissement, la cause en est à l’augmentation de toxines dans l’organisme due à la grève d’un des organes. »

D’autres faits expérimentaux récents sont venus vérifier l'exactitude de cette théorie. Ce sont ceux de Raymond et Artaud, Rossolimo, Devay. La confirmation apportée par ces expériences a une valeur d'autant plus grande qu’elles ont été faites (exception faite pour celle de Devay, chef de clinique de M. Pierret) dans un autre but et que leurs auteurs paraissent ignorer celles de M. le professeur Tripier et la théorie à laquelle elles ont servi de base.

Cette théorie des rappels que de nombreux faits cliniques et expérimentaux sont venus Confirmer, a acquis

une portée bien plus grande encore depuis les belles découvertes de M. le professeur Bouchard et de ses élèves sur l’auto-intoxication.

À la notion que ces phénomènes de rappel sont provo-qués par l’ingestion de toxiques (morphine comme M. le professeur R. Tripier l'avait vu pour le chien), est venue s'ajouter celle-ci non moins importante que des toxines . fabriquées de toutes pièces dans l’économie peuvent dans certaines circonstances, par leur action sur les centres nerveux déjà lésés, donner lieu à ces mêmes phénomènes.

Les conséquences qui en découlent au point de vue de la pathogénie mentale et nerveuse sont énormes et c’est là un sujet que nous ne pouvons qu’effleurer et qui nous entraînerait trop loin.

Supposons un sujet ayant eu une de ces maladies nombreuses de l’enfance, à localisations sur les centres nerveux, et en particulier sur le cortex. Ce sujet guéri de son affection est porteur de cicatrices. Ces cicatrices peuvent rester muettes pendant des mois, des années et même ne se révéler qu’à l’autopsie.

Mais, que ce même malade ait à un âge plus avancé une maladie infectieuse telle que la fièvre typhoïde, grippe, etc.,et on verra des phénomènes nerveux d’une intensité anormale (délire, convulsions épileptiformes) compliquer la symptomatologie ordinaire de cette affection et en aggraver le pronostic.

Qu’au lieu d’être atteint de maladie aiguë, toujours ce même sujet ait des troubles gastriques légers,constipation rétention d’urine ou ces phénomènes d’auto-intoxication qui chezun sujet sain n’amêneraient que quelques troubles nerveux passagers, tels que mal de tête, insomnie, se tra-

1498" — duiront chez lui par des accidents convulsifs ou comateux qui feront penser à de l’épilepsie quelquefois où à toute autre affection nerveuse. Ces phénomènes seront toujours les mêmes et se répeteront chaque fois qu'une cause d'intoxication surviendra.

Nous avons vu dans le service de la clinique de M. le professeur Pierret une malade syphilitique ayant eu une hémiplégie droite avec aphasie dont elle paraissait guérie, avoir un rappel de ces phénomènes paralytiques à la suite d’unétat infectieux mal déterminé, probablement la grippe.

Nous connaissons personnellement un malade ayant eu dans son enfance des accidents cérébraux, qui ne peut faire aucun écart de régime, ni manger certains aliments, gibier faisandé ou poissons de mer, sans présenter des troubles nerveux caractérisés par une douleur de tête en un point bien localisé à gauche, du strabisme, de la diplopie, etc.

Les cas de ce genre sont nombreux et nous avons entendu notre maître nous dire que plusieurs fois dans une année il avait eu à en faire le diagnostic.

L. Dana {Boston medical and surgical journal, 18 mai 1893) termine un article sur la pathologie moderne des maladies nerveuses, par des conclusions que nous citons textuellement, car elles sont pour nous une application de la théorie des rappels par auto -intoxication.

Résumé donné par l’auteur :

1° Le terme inflammation tel qu’on le comprend actuellement doit être appliqué avec certaines restrictions aux affections du système nerveux ;

2° Dans Les névroses organiques du type dégénératif, il y à une toxine d’origine intrinsèque et extrinsèque qui

est négativement chémotactée. Les cellules ne peuvent défendre contre cette toxine le parenchyme spécial. Les dégénérations y compris l’atrophie musculaire et les scléroses primitives sont d’origine toxique ;

3° Dans Les névroses chroniques d’origine fonctionnelle telles que la paralysie agitante, la chorée, l’épilepsie et la maladie de Basedow, il y a un facteur toxique d’une importance fondamentale ;

4 Un autre élément d’une importance capitale est Pinsuffisance innée ou acquise de la résistance aux agents morbides. C’est ainsi que l’on peut expliquer les origines de la paralysie agitante, du goitre exophtalmique de la neurasthénie, les déductions thérapeutiques s’ensuivent ;

0° L'origine toxique a été démontrée dans les maladies nerveuses pour le myxœædème, elle est fort probable dans le goitre exophtalmique la paralysie agitante, la chorée ; et au moins l’importance d’un élément toxique a été montrée pour l’épilepsie ;

6° Finalement par le terme toxine ou poison, l’on doit comprendre une grande quantité de substances morbides y compris les produits d’une nutrition, d’une sécrétion olandulaire défectueuse, des produits microbiens et les poisons végétaux et minéraux extrinsèques.

Mais c’est surtout dans les états épileptiformes, convulsifs, qu’il ÿ a lieu de tenir compte de cette notion importante, et ce n’est qu'avec une extrême réserve qu’on devra se rattacher à l’idée d’épilepsie essentielle, car dans un bon nombre de cas on aura affaire à des phénomènes de rappel, phénomènes qui peuvent nous révéler des lésions ayant déja donné des symptômes antérieurs, ou même ayant toujours été muettes.

C’est aussi à des phénomènes de rappel pour M. le professeur Pierret, qu’on doit rapporter les attaques apoplectiformes et épileptiformes de la paralysie générale, dans les cas nombreux où à l’autopsie on ne trouve aucune lésion récente pouvant les expliquer.

Phénomènes de rappel dus à l’action sur les centres nerveux déjà gravement atteints de toxiques venus de l'organisme, soit qu’ils y aient été introduits accidentel lement. À l’appuide cette manière de voir, nous citons de suite ce fait sur lequel ont insisté tous les auteurs, que certains médicaments et, en particulier, l’opium peuvent chez les paralytiques généraux, produire des accidents -comateux et apoplectiformes. M. A. Voisin prétend que des erreurs de diagnostic ont pu être révélées par l’administration intempestive de l’opium. Aux seuls effets produits par ce médicament, on peut diagnostiquer une paralysie générale méconnue jusqu'alors.

S'il est,eneftet,une affection dans laquelle se rencontrent fréquemment les conditions nécessaires pour amener des phénomènes de rappel, c’est bien la méningo-encéphalite,

Lésions des centres nerveux, lésions du rein, du foie, du tube digestif, toutes en un mot se rencontrent dans cette redoutable affect:on.

Le paralytique général, toujours en imminence de complications aiguës ne peut les éviter qu'avec une hygiène sévère.

Ce n’est qu'en prenant des précautions extrêmes qu’on

OU peut lui faire parcourir sans trop d’accidents les étapes fatales de sa redoutable affection.

Que survienne un écart de régime, une indigestion, que les personnes chargées de le soigner ne veillent pas d’une façon minutieuse à ce que les selles et les mictions soient régulières et suffisantes, qu’en un mot on ne s’oppose pas aux phénomènes d’auto-intoxication, on voit alors apparaître ces attaques apoplectiformes et épileptiformes qui hâtent la marche de la maladie. C’est que ses cellules cérébrales profondément troublées dans leur nutrition ont pour être imbibées ou excitées besoin d’une quantité de toxique extrêmement faible. Pour bien se rendre compte de l’action de ces toxines et voir qu’en fin de compte elles peuvent amener des phénomènes analogues aux phénomènes de rappel, nous devons dire quelques mots de l’anatomie pathologique de la paralysie générale ou plutôt des lésions cérébrales de cette affection.

La lésion de la paralysie générale est une sclérose cérébrale, interstitielle, diffuse, à marche essentiellement chronique.

Comme toutes les scléroses, elle a pour dernier terme l’atrophie de l'organe.

Ce point n’est pas contesté.

Mais où les auteurs ne sont plus d'accord, c’est lorsqu’il s’agit de savoir par où la lésion a débuté, si c’est par le tissu interstitiel ou par les lésions cellulaires.

Pour les uns, Magnan et ses élèves, M. le professeur Raymond, il y a d’abord des altérations précoces, des vaisseaux (artérioles et capillaires), par conséquent, troubles précoces de la circulation, extravasations sanguines, diapédèse des globules blancs, prolifération consécutive

= par irritation, du tissu interstitiel, et enfin étouffement des cellules nerveuses.

Les cellules névrogliques sont plus abondantes qu’à l’état normal, et certaines atteignent des dimensions énormes jusqu’à 30 # et même 35 w, leurs prolongements sont plus nombreux et plus considérables.

L’altération des cellules nerveuses est l’aboutissant final des lésions du tissu interstitiel.

Les espaces péri- cellulaires sont dilatés et quelquefois remplis par un exsudat qui comprime les cellules. Gellesci sont souvent entourées de leucocytes qui pénètrent parfois dans l’intérieur du protoplasma; celui-ci est atteint de dégénérescence granulo-pigmentaire ou graisseuse. Enfin les cellules sont atrophiées ou déformées (Magnan et P. Sérieux).

Pour d'autres auteurs, en particulier pour MM. Les professeurs Joffroy et Pierret (Congrès de méd. ment., Lyon) l’encéphalite interstitielle ne serait pas la lésion caractéristique et essentielle de la paralysie générale.

Pour M. le professeur Joffroy, la lésion essentielle est parenchymateuse et l’altération des cellules de la couche corticale est celle qui caractérise la maladie ; pour cet auteur, l’encéphalite est primitivement et essentiellement parenchymateuse.

Pour notre maître, l’encéphalite interstitielle est fréquente chez les paralytiques généraux, mais altération de la névroglie s'accompagne toujours de lésions cellulaires.

Pour lui, la lésion primitive est la lésion des cellules, psycho-motrices ou sensorielles, suivant les cas où la maladie a débuté par des troubles psychiques ou des troubles moteurs.

Comme on le voit, dans ces deux théories, il y a trois

Si ——

termes successifs dans la lésion de la paralysie générale ; dans la première, il y a d’abord des lésions vasculaires, congestion, puis prolifération interstitielle, enfin, lésion des cellules. Dans la deuxième, les trois termes persistent, mais renversés. Lésion primordiale de la cellule cérébrale, prolifération consécutive du tissu interstitiel, puis congestion, formation de tissu nouveau.

Que l’altération de la cellule soit primitive ou secondaire, peu nous importe, il nous suffit de constater que, dans tous les cas elle existe et que les lésions vasculaires délimitent dans l’encéphale des territoires placés dans les mêmes conditions que des foyers anciens d’hémorragies ou de ramollissement.

De ce quise passe lorsque la nutrition de la cellule cérébrale et du tissu interstitiel est normale, et quand les fonctions générales de l’organisme sont intactes, on peut se rendre compte de ce qui se passe quand on a des altérations névrogliques et cellulaires et des troubles de la nutrition générale.

Dans le premier cas, nous voyons les toxiques normaux de l’économie, aborder la cellule cérébrale normale et déterminer la veille ou le sommeil ; si à ces toxiques normaux d’autres toxiques s’ajoutent, qu’ils viennent de l’organisme où qu'ils s’y soient introduits ; nous aurons, soit des phénomènes d’épuisement allant du sommeil à la torpeur, à la perte de connaissance et au coma.

Mais il aura fallu à la cellule cérébrale normale plusieurs atteintes successives de ce ou ces toxiques avant qu’elle ait donné lieu aux phénomènes que nous venous d’énumérer, plusieurs fois elle se sera débarrassée de ce toxique qui, des canaux de la névroglie aura passé dans la

ge circulation générale pour être éliminé ou détruit ; c’est le mécanisme de la guérison.

Mais la même quantité de toxique, agissant sur une cellule malade, qui n’a même pas, pour s’en débarrasser, un tissu interstitiel normal, amènera les mêmes phénomènes convulsifs ou comateux mais plus intenses et d’une façon plus rapide et plus brusque. Si, d’autre part, comme nous l’avons déjà dit plusieurs fois, et comme nous espérons le démontrer dans un des chapitres suivants, on remarque que les phénomènes d’auto-intoxication sont fréquents et peuvent survenir brusquement (rétention d’urine, constipation), on comprendra la brusquerie et la fréquence de ces accidents.

. Les altérations vasculaires (artérioles et capillaires) créent des territoires où l'irrigation est défectueuse et dans lesquels on a des groupes de cellules plus ou moins profondément atteintes. ,

Nous avons ainsi l'explication de la variété des phénomènes que l’on peut observer suivant la région dans laquelle se trouvent ces groupes cellulaires, et cela indépendamment de la qualité du toxique.

Ce sont là, il est vrai, des lésions que seul le microscope peut faire reconnaître et dont le siège est difficile à déter - miner, mais quin’en existent pas moins.

Ge sont des territoires où les cellules se trouvent dans les mêmes conditions que dans les anciens foyers d’hémorragie ou de ramollissement.

C’est, en outre, à ces altérations vasculaires, à ces troubles circulatoires que l’on doit la présence fréquente d'œdème dans les cerveaux de paralytiques généraux. C’est ici le lieu de dire comment nous comprenons le rôle

ar D — de l’œdème dans la pathogénie des accidents qui nous occupent.

Le toxique peut atteindre la cellule cérébrale par lin termédiaire des vaisseaux vers lesquels celle-ci envoie des prolongements qui seraient, suivant Golgi, des canaux afférents, soit que ce toxique tenu en dissolution dans le liquide d’œdème imprègne directement la cellule.

Cette notion d’œdème toxique nous permet de nous expliquer le rôle pathogénique de cette lésion dans la production des accidents comateux ou convulsifs. Elle nous permet de comprendre comment cet œdème longtemps toléré peut brusquement leur donner naissance. Il est, en effet, permis de croire que la toxicité du liquide d’œdème augmentera en même temps que celle du sang qui lui a donné naissance et que son action sur les cellules nerveuses se manifestera par des effets brutaux si sa toxicité a augmenté brusquement.

On sait, en effet, que l’œdème et l’hydropisie ventriculaire sont une lésion presque constante de la méningoencéphalite, les auteurs la regardant comme compensatrice de l’atrophie cérébrale.

Nous pouvons, pour terminer ce chapitre, citer ces lignes qu’écrivait, en 1883, M. Bouvat dans sa thèse sur l’urémie délirante :

« En somme, il y a à considérer deux choses : l’œdème et l’intoxication, quelle que soit du reste la substance toxique, ces deux faits ne paraissent pas du tout s’exclure l’un de l’autre. Nous croyons, au contraire, qu’ils agissent ensemble dans la plupart des cas.

« Si la substance toxique qui est dans le sang peut donner lieu à des œdèmes, d’autre part, le sérum épanché

Le Ge ; 3

contient naturellement la substance toxique en dissolution et maintient les éléments nerveux dans les meilleures conditions possible pour que les phénomènes d’auto-intoxication persistent, de sorte qu’il y a là un véritable cycle.

« Puisque les lésions trouvées à l’autopsie ne peuvent rendre compte de tous les cas, on est conduit à admettre que lorsque l’hydropisie et l’œdème existent ils constituent une des conditions pathogéniques des accidents cérébraux, mais lorsqu'on ne les trouve pas, il faut conclure à l’existence d’un poison qui agit sur la masse du sang. »

Nous venons de montrer que dans la paralysie générale il existe des lésions chroniques qui se manifestent par des symptômes à marche lente ou peuvent même ne se révéler par aucun signe, mais qui, à un moment donné, sous l'influence de toxiques venus soit de l’économie, ou introduits sous forme de médicaments peuvent donner lieu à des manifestations aiguës, nous allons voir que les toxiques proviennent de l'organisme, car les phénomènes qui accompagnent le plus souvent ces accidents, sont des phénomènes d’auto-intoxication.