ANATOMO-PATHOLOGIE

L’anatomie pathologique de l’emphysème est dominée par une question d'importance capitale, Est-ce que, comme le veut Laënnec, l'emphysème est il caractérisé par une hypertrophie alvéolaire, ou bien devra-t-on réserver ce terme à la lésion atrophique décrite par Andral, Louis, Tripter a insisté sur l’unicité de ces lésions, malgré leur divergence apparente.

Actuellement Langeron arrive à la conclusion suivante: «L’emphysème pulmonaire est l’hypertrophie vicariante du poumon, passager ou chronique, généralisé ou localisé, suivant les nécessités qui en sollicitent l'installation. L’atrophie ultérieure n’en est que la conséquence, soit par le surmenage, résultat lointain d’un hyperfonctionnement, soit par Île fait de l'extension des lésions atrophiantes l’ayant nécessité.»

L'hypertrophie alvéolaire sera donc liée à un hyperfonctionnement du parenchyme. Comme très souvent cet hyper-fonctionnement se fait dans les parties restées intactes du parenchyme — le côté opposé à une tuberculose unilatérale par exemple — l’atrophie pourra survenir très tradivement parce que la sclérose consécutive à l'infection n’atteindra pas cette partie du poumon.

Le parenchyme qui entoure les foyers cicatriciels, après un premier stade d’hypertrophie très passager, sera vite envahi par la sclérose et l’atrophie s’installera très rapidement. Dumarest propose les termes d’emphysème atrophique — et d’hypertrophie vicariante pour séparer nettement ces deux états pathologiques si dissemblables.

Giraud voit deux sortes d’emphysèmes au point de vue anatomique:

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1) L’emphysème hypertrophique qui se développe dans les parties saines du poumon. L’ypertrophie entrainera comme corollaire une hyperhémie.

2) L’emphysème atrophique. — Les parois alvéolaires seront minces, seléreuses et atrophiées.

Pour Letulle lemphysème reste caractérisé par l’atrophie. Il écrit: «Les mailles parenchymateuses sont plus larges et plus irrégulières. Infendibula, canaux alvéolaires et bronchioles acineuses sont déformés. Si elles sont atteintes irrégulièrement, elles ne l’en sont néanmoins toutes.

Les replis alvéolaires ont disparu progressivement. Sur les points les moins atteints les cloisons inter-alvéolaires sont amincies et comme élimées; leur tissu fondamental atrophié se compose de fibres élastiques courtes et rigides, disposées en désordre au sein d’une matière hyaline très pauvre en vaisseaux capillaires et en noyaux. | :

À un stade plus avancé les capillaires sanguins disparaissent de la paroi alvéolaire, les fibres élastiques réduites au minimum deviennent de moins en moins colorables.

Les bronchioles acineuses et même la bronchiole intra-lobulaire sont ectasiées.

Le squelette conjonctivo-vasculaire du parenchyme respiratoire participe également au développement des lésions. Les cloisons inter-acineuses sont altérées, épaissies. La distension et un allongement progressif se surajoutent.»

L’emphysème seléro-atrophique qui se rencontre surtout chez les tuberculeux reste péri-cicatriciel, tandis que l’emphysème vrai occupe de vastes régions. — Ce dernier est ordonné dans ses lésions tandis que dans Yautre tout est désordre. On constate des mutilations profondes du parenchyme; le tractus fibreux montre un état fibroïde ou de la dégénérescence hyaline. Les formes et les dimensions des plages emphysémateuses sont très

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irrégulières. Et il résume: «L’emphysème secondaire se rapproche de l’emphysème simple par de nombreux caractères; seuls le désordre et l'anarchie président à la topographie et au groupement des poches ectatiques parce que la cause qui les fit naître était par-dessus tout une inflammation «nodulaire» circonscrite et manifestement infectieuse et mutilante».

ubschmann décrit la guérison du foyer tuberculeux de la manière suivante: «par suite de la rétraction du foyer, les alvéoles environnants distendus par l’emphysème se rapprochent du foyer. Le foyer entièrement guéri, c’est-à-dire cicatrisé s'adapte finalement à la structure pulmonaire et les alvéoles agrandis par l’emphysème s’intercalent dans les masses cicatrisées.»

L’atrophie ne touche au début que les fibres élastiques, les vaisseaux persistent. Ce n’est que plus tard qu'ils succomberont à leur tour à l’atrophie.

Antoniazzi après des recherches histologiques distingue 3 formes:

1° L’emphysème sénile où toute la paroi alvéolaire est atrophiée.

2° Une forme d’emphysème où les fibres argentophiles ont gardé leur forme ondulée.

3° Une forme où les fibres élastiques sont rigides et gonflées; elle montre une tendance à la sclérose.

L'auteur conclut à une origine inflammatoire de tout emphysème, sauf dans l’emphysème vésiculaire essentiel et dans l’atrophie sénile.

En gros, on peut donc conclure que dans la tuberculose pulmonaire, l’emphysème qui s’installe dans les parties saines du parenchyme est caractérisé par une hypertrophie alvéolaire — tandis que l’emphysème péri-lésionnél revêtira à brève échéance la forme scléro-atrophique.

PATHOGENIE ET HISTO-PATHOGENIE.

Dès le début nous distinguerons les deux variétés fondamentales de l'emphysème: l’emphysème vicariant et l’'emphysème seléro-atrophique Pour la première de ces variétés, l’origine mécanique est presque universellement admise, Nous pourrons accepter les explications purement rationnelles de Parodi, ou bien celles, teintées de finalisme que nous propose Berriel: I s’agit essentiellement d’un remaniement anatomique du poumon en vue de l’équilibre physiologique.

Pour l’emphysème atrophique avec ses altérations histologiques très profondes, le débat sera plus accusé.

Letulle décrit de la façon suivante l’histo-pathogénie de l’emphysème secondaire: «On constate:

1° Une atteinte de la bronche intra-lobulaire ayant épaissi les parois et rétréci sa lumière, elle a son squelette élastique mutilé, réduit à quelques lambeaux de limitante interne.

La bronche est comme isolée au centre d’un ancien «nodule péri-bronchique» dont les lésions, devenues chroniques, cicatricielles et rétractiles ont produit dans les parois des alvéoles pulmonaires (normalement insérées sur la péribronche) un «champ de sclérose alvéolaire atrophique, péri-bronchiques. L'expression ultime des désordres a été une distension ectatique secondaire des alvéoles fibrosés et le développement d’un nodule emphysémateux alvéolaire, circonserit au pourtour de la bronche.

2° Sur le fond emphysémateux ancien, une poussée inflammatoire récente s’est développée, bronchopathique et péri-bronchopathique; les leucocytes se sont infiltrés dans la péribronche et dans l'épaisseur des

parois alvéolaires étirées: un véritable tissu de bourgeons charnus s’est même installé de place en place, épaississant les cloisons, détruisant les fibres élastiques et favorisant au maximum la poussée ectasiante de la colonne d’air intra-alvéolaire.»

Ainsi les altérations histologiques du parenchyme, de même que le mécanisme de l'établissement de l’emphysème sont clairement énoncés.

Dans la pathogénie de lemphysème une question se pose: La perte de l’élasticité du parenchyme est-elle primitive ou non?

Selon Virchow les altérations du système élastique seraient antérieures à l’emphysème. T'endeloo ne nie pas une certaine prédisposition mais affirme que les constatations histologiques n’ont montré aucune altération des fibres élastiques qui aurait permis d'expliquer l’installation de l’'emphysème.

La plupart des auteurs incriminent l’inflammation comme étant à l’origine de l’emphysème,

En étudiant le comportement de la fibre élastique au cours de la tuberculose pulmonaire Lo Bianco a trouvé les différences de réaction dans les formes diverses de la tuberculose. Elles étaient plutôt en rapport avec la diversité des processus inflammatoires qu'avec le pouvoir de réaction varié du tissu élastique. Ces altérations étaient soumises soit à une nécessité mécanique, soit à une inflammation se traduisant par la granulation ou la caséification. Il conclut à une sensibilité marquée du tissu élastique envers toute inflammation.

Cette sensibilité spéciale de la fibre élastique a eu sa confirmation par les expériences de Jesionek. L’injection de toxines agit sur l’appareil élastique. Dans la restauration des lésions celui-ci ne se régénère pas ou du moins très tardivement. L’auteur conclut à une réaction chimique se faisant entre la toxine d’une part et le liquide interstitiel de la cellule d’autre part, réaction

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qui serait individuelle et spécifique du sujet et de lorgane.

Nous avons donc maintenant pris connaissance de l'atteinte du système élastique du parenchyme et de sa perte d’élasticité. Neergard et Wirz ont pû déterminer que le pouvoir d’élasticité dans un poumon emphysémateux était réduit à moins de la moitié du poumon normal. Cette perte d’élasticité, corollaire de l’altération inflammatoire du système conjonctivo-élastique est un premier phénomème. La distension du parenchyme atteint suivra ultérieurement. Les deux notions ne sont pas identiques, nous le rappelons brièvement: lélasticité résidant surtout dans la possibilité qu'a la fibre élastique de revenir à son premier état après étirement. Le pouvoir de distension est la propriété d’allongement de la fibre élastique, pouvoir qui est subordonné à la limite de rupture de la fibre élastique.

G. A. Metz a pu établir que dans l'emphysème aigu l’élasticité était diminuée tandis que le pouvoir de distension était inchangé, aussi bien dans l’emphysème aigu que dans l’emphysème chronique. Pour cet auteur l’emphysème est caractérisé par la distension des alvéoles. Celle-ci peut provenir d’une augmentation statique ou dynamique de la cage thoracique. En résumé l'installation de l’emphysème résulte des combinaisons diverses des trois états suivants: le pouvoir de distension, l’élasticité parenchymateuse et la force musculaire (force inspiratoire). Suivant les prédominances on aura: lemphysème chronique substantiel où l’on constate la surdistension du parenchyme par manque d’élasticité, mais conservation des forces inspiratoires, Dans l’emphysème sénile on a une perte d'élastieité mais un pouvoir de distension intact. L’élasticité du tissu pulmonaire se trouve diminuée dans le poumon normal à partir de 25 à 30 ans. (Tendeloo).

C'est surtout la perte d’élasticité qui caractérise le parenchyme emphysémateux. La distension à elle seule

ne nous fournit que l’hypertrophie pulmonaire. Expérimentalement, L. M. Lœb, par l'introduction intra-trachéale d’un tube à lumière très étroite, est arrivé, après 14 mois à obtenir une hypertrophie pulmonaire. L’examen histologique ne révéla aucune altération caractéristique de l’emphysème,

La distension combinée avec la perte d’élasticité entraineront la rigidité pneumatique du poumon. Eugène Douay a pû la provoquer expérimentalement. Ayant constaté que les parties emphysémateuses ne se laissaient pas déprimer, il en recherche la cause. Elle réside dans un rétrécissement de la lumière des voies d’accès. Si la surpression extérieure se fait, on aura une coudure de ces voies, Poursuivant ses études Douay a remarqué que les parties emphysémateuses se remplissaient d’air.avant les autres. À partir d’une certaine distension tout le poumon se dilate, D’après l’auteur cette surpression ajouterait de nouvelles lésions anatomiques à celles qui pré-existaient. Dans les parties emphysémateuses du parenchyme la respiration ne se fait donc que d’après un mode limité. Le renouvellement d’air n’est pas aussi parfait que dans les parties restées saines. La dilatation volumétrique de l’alvéole est réduite puisqu'elle ne débute qu'a partir d’un certain seuil, élevé proportionnellement à la distension au repos (expiration) de l’alvéole. Au moment de l'expiration, l’air ne sera refoulé en dehors que dès que la limite d’élasticité aura atteint son seuil inférieur.

Nous venons d'envisager les altérations fondamentales de l’alvéole. Nous passerons en revue les causes, qui dans le poumon tuberculeux, peuvent amener de par leur présence, les phénomènes de distension.

La force rétractile — de siège pleural ou médiastinal — peut déjà à elle seule maintenir une distension du parenchyme altéré par la perte de l’élasticité. Nous pensons ici également aux déformations thoraciques (Freund, Lœæschke), aux déviations trachéales qui donnent lieu à des emphysèmes localisés. Dans d’autres

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cas d’emphysème partiel la localisation est étroitement liée à la présence des foyers tuberculeux.

Les obstacles, à l'inspiration comme à l'expiration, provoqueront de l’'emphysème. Hofbauer fait une distinction nette entre les deux formes. L’emphysème expiratoire — celui qui se voit après une toux rebelle — serait caractérisé par l'agrandissement des dômes pulmonaires, le développement exagéré des creux sus et sous-claviculaires et léclaircissement des sommets. L’enfoncement des fosses claviculaires se verrait surtout dans l’'emphysème d’origine inspiratoire.

Comme obstacles, aussi bien inspiratoires qu’expiratoires, on incrimine soit des sténoses bronchiques, soit des bronches encombrées par des mucosités.

Sergent a déjà montré que si tous les bronchitiques ne sont pas emphysémateux, on n’a par contre, jamais vu un emphysème qui ne se complique de bronchite.

Schlapper considère que l'emphysème peut être de trois origines différentes:

1° Inspiratoire: c’est l’obstruction de petites bron-

chioles par des sécrétions. L’inspiration sera donc plus difficile; les forces expiratoires diminuées ne suffiront pas à surmonter l'obstacle et à le chasser.

2° Expiratoire: c’est la fermeture de la glotte qui réalise une surpression provoquée par la toux. Elle se voit dans le catarrhe chronique.

3° Compensatoire: il est d'ordre réflexe et agit

comme moyen de compensation.

Hubschmann est du même avis en ce qui concerne l'inspiration.

L'augmentation de la pression intra-alvéolaire entraine l'installation de l'emphysème. Parmi les nombreux obstacles qui, en-dehors de l’altération des bronches, gènent la pénétration ou la sortie de la colonne d'air, Pazotti cite un épanchement liquidien, Au cours d’un

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pneumothorax spontané localisé, un niveau liquide a occupé la partie inférieure de la poche. Les parties supérieures étaient maintenues par de fortes adhérences. Le liquide montait et entrainait une surpression dans les parties parenchymateuses. L’atélectasie ne s’est pas produite. L’air est resté emprisonné, soumis à une pression croissante et a donné lieu à la formation de bulles emphysémateuses pouvant aller jusqu’à la rupture.

Loben admet l'existence de petits foyers tuberculeux qui par leur pression sur les canalicules alvéolaires peuvent: provoquer de l'emphysème, rappelant ainsi ce qui se passe en grand dans les sténoses bronchiques.

Les causés extra-parenchymateuses sont également très diverses. Ballon et Byron ont mis en lumière l’influence des obstacles médiastinaux. Par l'introduction d’un ballon dans les parties médiastinales et en exerçant une certaine compression, ces auteurs ont obtenu de l’emphysème.

Très longtemps on incriminait l'influence du travail corporel dans l'installation de l’emphysème. Podkaminsky ne l’admet que chez les individus montrant une prédisposition à l’emphysème. Mais ses recherches portent sur des malades atteints d’emphysème généralisé chez lesquels les altérations nuisibles de la tuberculose n’ont pas encore produit une diminution de l’élasticité.

Bard admet que l’augmentation de la force inspiratoire qui est liée à un rétablissement de l'équilibre fonctionnel dans le poumon malade, peut également intervenir dans la constitution des lésions emphysémateuses. La suralimentation, habituelle chez les tuberculeux, ainsi que leur vie sédentaire auraient une influence sur Île développement de certains emphysèmes.

Signalons encore qu'Olaechea à pu constater des lésions emphysémateuses qui étaient en rapport avec l'existence de scléroses vasculaires que l’auteur a pu mettre en évidence dans la petite circulation.

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Nous voyons donc que les causes pouvant agir sur un poumon dans lequel l’élasticité est diminuée par l’inflammation bacillaire peuvent être très variées. Si l’emphysème n’est pas toujours très développé, si chez nos tuberculeux nous ne le rencontrons pas aussi souvent que ce qui précède le ferait prévoir, c’est qu’il est souvent très localisé et qu’il échappe à nos investigations. Trop souvent aussi on n’y attache pas l’importance qu’il mérite. |

Il nous reste maintenant à envisager les cas où nous ne trouvons aucune des causes précitées ou bien que l'importance des phénomènes emphysémateux ne soit pas en rapport avec les causes qui les déterminent.

LA PREDISPOSITION A L’EMPHYSEME,

Après nos considérations histo-pathogéniques sur l’emphysème, nous sommes frappés de la fréquence avec laquelle nous rencontrons des éléments qui devraient donner lieu à de l’emphysème. Et pourtant, les cas où l’altération locale emphysémateuse devient manifeste sont rares. Nous avons vu que ces faits sont liés au caractère discret, peu bruyant des lésions. Néanmoins dans certains cas elles deviennent très apparentes et on est en droit de se demander si alors nous n’assistons pas à un phénomène d’ordre général qui fait que chez ces malades des lésions emphysémateuses puissent s'affirmer avec une telle intensité,

Letulle écrit à ce sujet: Il est impossible de concevoir qu'une pareille fonte d’une «membrane conjonctivo-vasculaire> puisse s'effectuer sans altération préalable du tissu et une telle lésion susceptible de faire disparaître vaisseaux et réseaux élastiques ne peut guère être que de l’ordre des scléroses atrophiantes ou «dystrophiques» dont les membranes séreuses et le système vasculaire fournissent ailleurs tant d’exemples. Il y aurait donc un terrain préparatoire de l’emphysème pulmonaire. Les causes secondaires pourront alors jouer (emphysème professionnel).

«Le véritable point de départ de l’'emphysème, sa cause déterminante résidera dans l’altération matérielle du tissu respiratoire.» Resterait à fixer la cause éloignée, primitive de toutes ces perturbations trophiques et inflammatoires du parenchyme pulmonaire.

Le problème s'élève ainsi jusqu'aux plus hautes conceptions de la pathogénie générale, Il range l’emphy-