LA CAVERNE ISOLEE

Nous avons souvent été frappé par le tableau clinique particulier qu’offrait une certaine catégorie de cavernes. Ces cavernes étaient isolées dans un parenchyme pulmonaire indemne, ou au moins très peu touché par l'infection tuberculeuse. Les lésions, peu étendues, mais graves par la persistance de l’activité cavitaire indéniable, étaient en opposition marquée avec l'excellent état général du malade. La participation des lésions emphysémateuses dans la constitution de ces cavernes, aboutirait à une hypothèse qui faciliterait la compréhension de ces phénomènes.

Nous allons d’abord, rappeler brièvement quelques notions générales sur les cavernes et nous renvoyons le lecteur pour plus ample information, au travail de Jaquerod sur la « Spéléologie pulmonaire».

Des classifications très diverses ont été proposées. Elles varient suivant le point de vue envisagé. Jaquerod a divisé les cavernes en trois degrés:

1 degré: Stade précavitaire. — C’est une image circulaire à contours peu marqués; le contenu n’est pas encore ramolli.

2° degré: La caverne est bien dessinée, l’espace est clair; les parois sont molles. Le sujet crache du muco-pus. Elle est le signe d’une infiltration récente.

3 degré: C’est la bulle de Bouchard; les parois sont

plus où moins organisées. L’expectoration est bacillifère.

Bacmeister établit une classification basée sur le caractère exsudatif ou productif des lésions. La classi-

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fication de Wohlers repose sur l’aptitude des cavernes à la guérison. Celle de Viton se rapproche de la classification de Jaquerod.

Au point de vue radiologique Schmidt a établi une classification intéressante:

1° Caverne précoce. — Elle est issue d’un infiltrat précoce.

2° Caverne tardive, — Elle se fait dans les processus fibreux.

3° Recavernisation. — (C’est la formation de

cavernes à la place de cavernes guéries.

4° Maladie caverneuse. — C’est la persistance de petites ou grandes cavernes sans symptômatologie importante.

5° «Strangkavernen». — Ce sont des cavernes en tissus cirrhotique; elles marquent une prédilection à la recavernisation.

6° Cavernes dans les essaimages.

Nanti nous apprend l’étiologie des cavernes et nous y voyons que toutes les formes de l’infiltration tuberculeuse peuvent aboutir à un processus d’excavation, y compris la forme nodulaire des sommets et la cavernisation de bronchectasies d’origine tuberculeuse.

D’après l’étude radiologique et clinique, les cavernes isolées que nous rencontrons dans les cas que nous envisageons, rentrent dans la classe des cavernes du 3 degré selon Jaquerod.

Le siège très fréquent de ces cavernes dans les parties supérieures du poumon nous ont amené à considérer l'influence que peuvent exercer les affections apexiennes. Loeschke situe le siège de prédilection du début de la tuberculose dans les sommets; il le met en rapport avec une anémie existant dans ce territoire Cependant, il n’y a qu’un faible pourcentage (6 à 7%)

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des affections apexiennes, qui ultérieurement se transforment en tuberculose évolutive (Liebermeister, Edel). Ces formes, même ouvertes, montrent une très grande tendance à la sclérose. L’infiltrat précoce, en thèse générale, se résorbe complètement; mais dans 8% des cas (Romberg) on peut aboutir après la résorption des phénomènes pneumoniques, à la persistance d’une caverne. Dans ces cas assez fréquents une cicatrice apexienne persistera. Weicksel a pu constater l’existence d’une caverne après la guérison d’un infiltrat précoce, guérison qui s'était maintenue durant 1 an 1/2

Les disséminations nodulaires du sommet évoluent d’après leur siège; Bruce et Pinner admettent que la forme apicale est à l’origine des vieux foyers nodulaires non évolutifs du sommet, tandis que le siège sub-apical de l’infiltration nodulaire donnerait lieu à des excavations ultérieures.

De cette courte étude des affections du sommet il ressort: que la localisation à ce niveau est très fréquente et que la tendance de ces affections apicales à la cicatrisation est très grande. D'autre part, nous savons que le foyer scléro-atrophique, la «Spitzennarbenblase» des Allemands, est très fréquente. L'évolution ultérieure de cette lésion est assez rare, néanmoins elle existe. Schmidt signale la prédilection à la recavernisation, des cavernes qu’il appelle <Strangkavernen» qui sont caractérisées par leur situation en tissu cirrhotique. Haeger signale l’évolution ultérieure d’un foyer apical — il est arrivé à retrouver une zône emphysémateuse entourant la cicatrice primitive qui a donné lieu à l’évolution. Angelini constate une zône qui entoure le foyer fibreux où le parenchyme est fonctionnellement au repos ou anihilé. D’après cet auteur, c’est là que le bacille de Koch trouverait le terrain favorable à son développement. Cette zône est constituée par les alvéoles emphysémateux qui entourent le foyer rétractile,

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Sweany, par des examens stéréoscopiques, a localisé les cavernes apicales. D’après lui, l’incurvation. des bronches vers l’arrière (98% des cavernes examinées) serait à l’origine du processus d’excavation. Cette déformation bronchique aboutirait à une ventilation défectueuse; le mouvement des cils vibratils serait diminué, l'accumulation des matières infectieuses pourrait se faire. L’emphysème par sa présente peut provoquer le même mécanisme (Derscheid et Toussaint); surtout que les bronches atteintes sont d’un calibre assez petit;

e à 6° grandeur.

Le mécanisme qui fait aboutir le nodule avec son emphysème scléro-atrophique à la caverne, est assez facile à comprendre. Sergent parle d’un éclatement comparable à celui qui se voit aux bas de soie quand il y a une maille qui se défait, sans qu’il y ait la moindre perte de substance. Jacquerod signale le même mécanisme et le met en rapport avec la préexistence de la «trame» de Bezançon. Que cette dernière soit en partie une altération scléreuse avec emphysème, n’est que trop probable.

Admettons donc l’existence d’un nodule cicatriciel du sommet avec sa zône d’emphysème scléro-atropique. Selon nous, deux mécanismes peuvent se présenter:

1° Le foyer cicatrisé d’où les bacilles n’ont pas

disparu, est réactivé. Le bacille tuberculeux trouvera un terrain d'évolution très favorable dans le parenchyme environnant (Angelini).

Dumarest nous apprend que le mouvement perpétuel du poumon est nuisible quand, à une ulcération amorcée se superpose une altération de la charpente fibro-élastique. — C’est d’ailleurs cette dernière qui expliquerait l'installation rapide de grandes pertes de substance.

2° Il] n'y a pas réactivation mais traumatisme.

L'élévation de pression dans Îles sommeis, l'obstacle à l'expiration qui siège dans les