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bronches desservant les parties emphysémateuses, favorisent une surpression pouvant créer ainsi un traumatisme des foyers scléro-atrophiques. Ces foyers lésés peuvent ne pas résister à une surpression brusque se faisant dans leurs alvéoles. Le parenchyme cédera; il y aura destruction du tissu parénchymateux et ainsi appel du bacille de Koch qui est resté à l’état vivant dans le foyer fibreux.
L'évolution ultérieure se fera donc comme dans la première éventualité envisagée. La différence réside dans le fait que dans le premier cas il y a réactivation, et dans le second évolution après traumatisme. Nous aboutirons dans les deux cas à une fonte assez rapide du parenchyme entourant le foyer primitif. D’après Dumarest «c’est l’activité centrifuge de l’inspiration, et des efforts de toux qui tendent à dilater l’ulcération». Il en résultera une caverne isolée, constituée dans un temps très court, et qui occupera un poumon relativement indemne, altéré par l’emphysème.
La contribution du parenchyme à la constitution de la coque fibreuse de la caverne semble établie. Abello a examiné les fibres élastiques des vieilles cavernes. Il pense que les fibres élastiques de la membrane pyogène proviennent des vaisseaux, mais qu'une partie des fibres élastiques désagrégées du parenchyme rentrent dans la constitution de la caverne.
Le rôle. du traumatisme n’est pas négligeable (Rickers). Pilod, en étudiant cette question, nous dit que la contusion provoque une déchirure pulmonaire. Celle- ©}, par la désagrégation tissulaire, offrira un milieu de moindre résistance au bacille de Koch. Cette infection peut provenir, soit de ganglions, soit d'anciens foyers de primo-infection ou de foyers de réinfection cicatrisés (Petrow, Ribera y Sans). La déchirure se fait, la glotte
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étant fermée. L’air ne pouvant s'échapper, le parenchyme ne pourra pas céder au moment de la contusion.
Un dernier facteur, pouvant donner lieu à la constitution de la caverne réside dans l’action des atélectasies chroniques pulmonaires (von Braunbehrens). Cet auteur admet que dans un poumon atteint d’atélectasie et de tuberculose pulmonaire, les variations de pression et de dépression peuvent entraîner une fonte parenchymateuse très rapide.
Nous voyons donc que l’évolution d’un foyer scléroatrophique en caverne isolée peut s'expliquer. L’hypothèse qui attribue à l’emphysème un rôle capital dans la formation de ces lésions, peut se défendre.
Nous insisterons maintenant sur la caverne isolée, parce qu’il nous a semblé qu’elle constitue une entité clinique assez individualisée.
En général, le début de l'infection est très insidieux; le malade consulte pour une hémoptysie très minime, quelques crachats teintés. Dans d’autres cas, c’est une expectoration peu abondante, mais suspecte par son aspect qui envoie le malade chez son médecin. Jamais ces malades ne viendront consulter pour un épisode aigu avec température, amaigrissement ou sueurs nocturnes.
L'examen montre un bon état général. Les antécédents ne permettent pas toujours de retrouver une infection antérieure pouvant expliquer la cicatrice apexienne. L’expectoration est peu abondante, mais bacillifère. La vitesse de sédimentation est normale où peu accélérée, montrant ainsi une activité lésionnelle, mais peu accusée, À l’examen du malade on peut déceler très souvent des signes de défiscience générale de l’appareil conjonctivo-élastique: vergetures, varicosités, ptoses, etc. |
