NOTONS

A l’auscultation on est frappé par le peu de signes que révèle l'examen sthétacoustique. Dans quelques cas nous avons noté l’absence de bruits sur-ajoutés, peu en rapport avec les dimensions de la caverne trouvée à l'examen radiologique. Dans d’autres cas, moins fré-

quents, nous sommes arrivé à entendre quelques râÂles bulleux.

Ce peu de symptômes peut expliquer que chez certains de nos malades le premier médecin consulté était loin de se douter du diagnostic. Il nous est même arrivé un malade chez lequel l’image cavitaire était couverte par le trajet de la première côte et qui ainsi échappa au radiologue, induit en erreur par l’état général florissant du malade. Le diagnostic radiologique est parfois délicat et il faut recourir au Lipiodol (Pruvost)

dans les cas où l’expectoration est momentanément abacillifère.

L'évolution de ces cavernes est assez longue. Leur coque fibreuse est bien fixée. Elles ont peu de tendance à l’aggravation. Cependant, un ensemencement ultérieur est pourtant la règle après un temps plus ou moins long.

Nous avons vu de la rétention cavitaire chez un de nos malades. Elle s’est traduite par des symp‘ômes infectieux très prononcés. Cette atteinte aiguë chez notre cavitaire coïncidait avec une diminution notable de l’expectoration. Après deux jours, l’expectoration est de nouveau très abondante; la température, les frissons et la diarrhée rétrocèdent. Burnand a signalé des cas analogues et.il pense à une auto-intoxication tuberculeuse par rétention cavitaire. Elle est caractérisée par sa périodicité. Notre malade a présenté à trois reprises le même cortège symptômatique. Après deux jours tout rentre dans l’ordre, mais la radiologie montre que ces signes étaient accompagnés d’un agrandissement de la caverne. Nous pensions donc à une obstruction bronchique passagère qui a donné lieu à une résorption de

RE. ve

toxines et qui, par le jeu de la surpression intracavitaire a abouti à l’agrandissement des lésions.

Cet agrandissement a été noté par plusieurs auteurs. Pearson a montré l'influence de la pression positive intra-cavitaire (+ 16 ce d’eau dans certains cas). L’agrandissement est favorisé par la diminution de résistance du parenchyme environnant. Il insiste sur le mécanisme de la toux qui augmente encore cette pression.

Parodi distingue les deux éventualités suivantes pour l’agrandissement d’une caverne du lobe supérieur: Ou bien le diaphragme est immobile, alors les forces costales entraînent un agrandissement transversal, ou bien la symphyse supprime les forces costales et c’est l’action prépondérante du diaphragme qui est responsable de l'agrandissement. (Ceci explique l'influence favorable de certaines phrénicectomies après pneumothorax abandonné pour adhérences du sommet.)

Très souvent l’agrandissement se fait à bas bruit et Courtois a signalé 3 cas où l’état général s’est bien amélioré, mais où l’examen radiologique a montré une évolution de la caverne.

La guérison spontanée est très rare. Il semble cependant que dans certains cas où la coudure de la bronche peut amener l’atélectasie de la caverne (B. Wald) on puisse assister à l’affaissement des parois de la caverne. Brieger insiste sur l’intégrité du parenchyme environnant dans ces Cas.

Le traitement de ces cavernes est décevant. Nous avons recherché dans la littérature les résultats des différents traitements de la caverne isolée. Ceux-ci se confondent avec la collapsothérapie des affections cavitaires anciennes du lobe supérieur.

La collapsothérapie en général est d’un mauvais pronostic dans ces cavernes du sommet. Burrell considère qu’elle est contre-indiquée parce que la rigidité enlève toute chance de collapsus et que l'intervention

NTI

risque d’abréger la vie de ces malades. Denk et Domaning donnent un pronostic douteux pour les cavernes volumineuses. Malgré une statistique assez optimiste (73% de cavernes fermées), Grundner admet l'échec dans ces affections par suite de manque d’élasticité.

Dans les lésions cavitaires récentes, la paroi est assez mince et c’est dans ces cas que certains auteurs (Burnand, Slavin, etc.) préconisent l’association du pneumothorax artificiel et de la phréniceetomie.

Le pneumothorax artificiel est en règle général inopérant par suite de larges adhérences du sommet.

La phrénicectomie, comme opération autonome, donne des résultats très discutés. La plupart des auteurs lui dénient toute valeur dans ces cas: Patronikola, Hoering, Punschel, Ferrari. Souvent la régression s’observe, mais l’aggravation ultérieure est la régle même dans ces cas. D’après Ferrari, ce ne serait que la diminution progressive de l'ombre annulaire qui signerait l'amélioration.

L'intervention, qui à première vue semble la plus logique: l’apicolyse avec plombage, suivie ou non de thoracoplastie partielle, ne donne pas non plus de résultats très encourageants (Roth, Boit et Scholz, Alexander, Sattler, Bernou et Fruchaud). Winternitz fait des réserves dans les cas de cavernes à parois minces, mais conseille le plombage comme opération complémentaire dans les plasties inopérantes. Starcke partage la même opinion.

Charrier et Loubat signalent 4 bons cas sur 26. Ils préfèrent la thoracoplastie. Le résultat de celle-ci ne semble pourtant pas donner entière satisfaction (Hellsing, Archibald et Iselin). Bernou et Fruchaud obtiennent des résultats assez bons. Ils déconseillent la phrénicectomic comme premier temps; le danger opératoire au moment de la thoracoplastie serait moins grand.

O'Brien conseille la phrénicectomie dans les cas de caverne isolée. D’après cet auteur, la présence d’emphy-

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sème vicariant, provocateur de dyspnée, est une contreindication.

Nous avons fait opérer un malade, atteint d’une lobite droite assez importante. Le lobe inférieur était le siège d’un emphysème mécanique de compensation très développé; le malade était fort dyspnéique. Malgré ces symptômes nous avons fait pratiquer une phrénocectomie qui a donné un bon résultat. Le diaphragme marquait une bonne ascension; la dyspnée s’est grandement améliorée. L'opération avait libéré le diaphragme; la distension mécanique du lobe inférieur cessait avec la suppression des forces diaphragmatiques et Îles alvéoles mécaniquement dilatées pouvaient reprendre leur volume normal. En outre, l’amélioration de la dyspnée pouvait en partie être due à la section des filets nerveux sympathiques puisqu’après l'opération notre malade présentait un syndrôme de Claude-Bernard- Horner des plus nets.