Voir page 50, Nora

d’applicable à un certain nombre de faits expérimentaux (vagotomie cervicale) et à certains faits cliniques exceptionnels (comme par exemple, les sections accidentelles du pneumogastrique au-dessus du récurrent) dans lesquels on ne peut apprécier la part respective de la paralysie glottique et de l'énervation pulmonaire, dans la genèse d’une pneumonie consécutive.

3° Théorie vaso-motrice. — Ici nous touchons au cœur de notre problème ; on se rappelle en effet l'importance du rôle joué par les troubles vaso-moteurs dans l'infection en général: c’est par eux que s'explique la perturbation d’un des actes les plus importants de la défense de l'organisme, la diapédèse et, partant, de sa conséquence immédiate, la phagocytose ; n'estce pas également aux oscillations vaso-motrices que doivent être attribuées vraisemblablement les modifications sécrétoires, sinon qualitatives, au moins quantitatives, des glandes muqueuses ? Il est donc d'un intérêt capital d'apprécier si, dans les faits que nous avons étudiés, les troubles de la vaso-motricité bronchique ‘ ou pulmonaire précèdent habituellement l'installation de l'infection.

Cette question, nous le savons, a été résolue affirmativement par un grand nombre d'auteurs : sans parler de Scuirr, de Micuaersox, de Buaz qui, à l'exclusion de tout autre facteur inflammatoire, considéraient la congestion neuroparalytique des animaux vagotomisés comme suffisante pour provoquer des pneumonies, nous nous souvenons que cet élément a été plus justement invoqué par Genzuer, VüLplaw, Hasersuon, etc., qui l'ont associé à l’action irritative de corps étrangers : l’hyperémie paralytique, avec ses conséquences, catarrhe bronchique, hyperthermie, foyers apoplectiques, modifient les qualités du terrain et le rendent vulnérable par les agents de l’inflammation, poussières, salive, parcelles alimentaires. On ne pouvait dire mieux, ni plus, avant la dé-

4. Nous nous sommes précédemment expliqué sur le rôle de la vaso-motricité bronchique et sur ses rapports avec la vaso-motricité pulmonaire proprement dite, Voir chap. III, pages 22 et suiv.

couverte des microbes. Aujourd'hui, la doctrine parasitaire s'adapte parfaitement à ces idées : les désordres de l’innervation vaso-motrice sont considérés comme des facteurs importants dans la genèse des infections et nous ne pourrons pas récuser l'importance de leur rôle, si nous démontrons qu'ils se réalisent réellement dans les circonstances pathologiques que nous étudions.

Or le fait n’est pas douteux : partout, sur notre route, nous avons rencontré, entre la lésion nerveuse originelle et l'infection pulmonaire consécutive, des indices plus ou moins probants de l'échelon intermédiaire du trouble vaso-moteur. Dans le domaine expérimental, qu'il nous suffise de rappeler que la plupart des expérimentateurs ont constaté, chez leurs animaux vagotomisés, des congestions paralytiques, des ecchymoses ou des infarctus, de l'hypersécrétion glandulaire, tous phénomènes qui précèdent l'infection pulmonaire et l’accompagnent.

Chez l’homme, nous avons rencontré des faits analogues : la section, la compression ou les névrites du vague s’accompagnent toujours de phénomènes congestifs intenses, de catarrhe bronchique (Corrrigr, 128), parfois d’hémoptysies (RiGez, 121); l'infection a beau jeu sur un terrain ainsi préparé.

En ce qui concerne les altérations pulmonaires consécutives à des lésions des centres nerveux, l’expérimentation et la clinique nous fournissent de nombreux exemples de désordres vaso-moteurs d’origine cérébrale : les faits rapportés par OLrivier (215), Barry (217), Navarre (221) ne laissent à cet égard, aucun doute; Cnarcor (227) y insiste également dans ses Leçons et accuse l’hyperémie neuro-paralytique « de préparer des altérations organiques, lorsque l’organe qui en est le siège est soumis à des causes de débilitation » ; à plus forte raison, dirons-nous, lorsqu'il est soumis à l'infection.

Avons-nous besoin de rappeler que les troubles nerveux purement dynamiques, tels que ceux que déterminent les névroses ou les psychoses, peuvent être le point de départ de

phénomènes vaso-moteurs variés ; Hazrion et Comre (274) les ont spécialement étudiés dans l’hystérie et le goitre exophtalmique et ont démontré par une méthode rigoureuse que ces troubles vaso-moteurs, véritables réflexes bulbo-médullaires, se manifestent à la suite d’une excitation directe ou d’un phénomène psychique, émotif, non seulement dans la région excitée, mais encore dans une vaste étendue du corps, dans les organes les plus divers : le poumon en est parfois le siège, ainsi qu'en témoignent les congestions actives, les hémoptysies, les poussées catarrhales que l’on observe dans ces affections.

À la même catégorie appartiennent enfin les troubles vasomoteurs pulmonaires que provoquent les accidents morbides reflectigènes, étudiés dans le chapitre XVI : nous avons vu que les traumatismes, le shock opératoire, les irritations de certaines muqueuses (dentition, hernies), l’action des agents thermiques sur les téguments, avaient pour effet presque constant de déterminer, par voie réflexe, des troubles vaso-moteurs dans des territoires souvent éloignés, et que parmi ces territoires vasculaires, celui de l'appareil pulmonaire était un des plus impressionnables.

Donc, partout sur notre route, nous avons rencontré la perturbation vaso-motrice pulmonaire comme conséquence d’un trouble nerveux spécifié, local ou général. Si, de cette constatation, nous rapprochons le fait que, dans les mêmes circonstances, l'infection pulmonaire se réalise avec une rare fréquence, précisément dans le territoire vasculaire troublé *, nous sommes naturellement enclins à penser que le désordre vaso-moteur a joué un rôle actif dans le développement de l'infection; cet enchaînement n’a rien du reste qui doive nous surprendre : n’en connaissons-nous pas le mécanisme ? N'’est-il pas suffisamment établi par les expériences de Sanuer, d'Ocuonwe, de GiurFREe et PorLacr, etc. ?.

4. « Les agents de la bronchopneumonie pullulent dans les poumons qui sont le siège d'œdèmes vaso-moteurs. » (CHARRIN).

2, Voir pages 7 et 8,

PT

Eat

4° Théorie trophique. — La théorie vaso-motrice, lorsqu'elle fut proposée par les physiologistes pour expliquer les altérations pulmonaires consécutives aux lésions du vague, était loin de satisfaire tous les esprits; et l’on conçoit bien qu'elle dût paraître insuffisante, lorsqu'on se trouvait en présence de graves lésions inflammatoires, telles que la pneumonie ou la gangrène pulmonaire. Aussi est-il absolument rationnel qu'on ait cherché à la remplacer, ou du moins à la compléter, en faisant appel à la théorie des troubles trophiques, théorie d’autant plus complaisante qu’elle reposait sur des faits incomplètement élucidés quant à leur mécanisme. Et c'est ainsi que plusieurs auteurs ont cru devoir attribuer à un trouble de nutrition des tissus le développement des pneumonies, de la gangrène et même de la pneumonie caséeuse, qui frappaient les individus dont les pneumogastriques avaient subi des altérations compromettant la fonction nerveuse, et leur affirmation s'appuyait en vérité sur des faits qui leur donnait une certaine vraisemblance : cette même paralysie du vague ne déterminait-elle pas dans d’autres organes des troubles trophiques dûment constatés ? N’avait-on pas observé, dans ces circonstances, l’atrophie du larynx (Vuzprax, Porain), de l’æsophage (Leuner), du cœur (Srores, Eicanorsr) ?

L'hypothèse était donc justifiable et lorsque M. Haxor (170) en reprit l'étude dans son consciencieux travail paru en 1878, il était parfaitement en droit de la considérer comme « l’opinion la plus rationnelle dans l’état actuel de la science ».

On sait quelle révolution amena la doctrine microbienne dans l'interprétation des troubles trophiques. Qu'il nous suffise de rappeler le sort que leur réserva la donnée nouvelle de l'infection, lorsqu'on l’appliqua à la célèbre expérience de MaGennir, régardée comme la plus éloquente en faveur du rôle trophique des nerfs : la kératite neuroparalytique, consécutive à la section du nerf ophtalmique, devint une simple kératite infectieuse, dont la genèse fut aisément expliquée; l’anesthésie de l’œil exposait l'organe aux traumatismes, l’empêchait de se nettoyer par le clignotement et la diminution de vitalité des

éléments facilitait l'installation et la pullulation des microorganismes sur un terrain sans défense. Protégeait-on l'œil par un pansement approprié? la kératite était évitée.

Le domaine du trophisme est aujourd'hui plus restreint, car on en à distrait toutes les altérations relevant de l’infection; mais il n’en a pas moins conservé une importance réelle, car, d'une part, les troubles trophiques ne sont pas contestables pour certains tissus, tels que les nerfs, les glandes, les muscles, le tissu conjonctif, etc. (NueL), et d'autre part ils ont des rapports étroits avec l'infection, en ce sens qu'ils lui fournissent les meilleurs moyens de se développer. C’est à ce dernier point de vue seulement que nous voulons les envisager dans notre étude.

S'il nous a été possible de retrouver dans la plupart des faits cliniques que nous avons passés en revue des signes indubitables de troubles vaso-moteurs pulmonaires, succédant à une lésion des nerfs du poumon ou à une affection nerveuse générale, et précédant l’infection du territoire pulmonaire dysnervé, nous ne pourrons, en revanche, réaliser la même démonstration en ce qui concerne les troubles trophiques. Et cela se conçoit, étant donné le caractère spécial de ces perturbations nutritives dont le processus a pour siège les éléments cellulaires des tissus. Tout au plus pouvons-nous en soupçonner l'existence, lozsque nous constatons, dans les poumons de nos animaux ou de nos malades vago-paralysés, des troubles de la fonclion secrétoire bronchique : on sait en effet que, dans les glandes, les modifications sécrétoires déterminées par l’excitation ou la section des nerfs ne sont pas la conséquence d’une perturbation vaso-motrice, mais d’une action sécrétoire directe, agissant sur le protoplasma cellulaire (CL. Bernarn, LunwiG); nous avons donc là un fait qui nous permet de croire que le trouble nerveux provoque des modifications dans la qualité des secreta : première conséquence qui peut avoir une influence fâcheuse sur la défense de la muqueuse.

Mais ne devons-nous pas aussi considérer comme subordonnés à l'influence trophique du système nerveux tous les

autres éléments de la défense antimicrobienne, considérés non plus en tant que tissus systématisés (tégument épithélial, réseau ‘lymphoïde, sphincters), mais bien en tant qu'éléments cellulaires (cellules épithéliales, lymphoïdes, musculaires)? Nous n'avons garde de vouloir restreindre l'importance de l'autonomie cellulaire, dont le cadre s’élargit de jour en jour; mais nous pensons que cette autonomie fonctionnelle des cellules de l’organisme n'exclut pas une certaine ingérence du système nerveux dans la régulation de leur vitalité propre : les échanges qui assurent leur nutrition, les propriétés spéciales dont elles sont douées, telles que leur résistance aux agents extérieurs ou leur pouvoir proliférant, l’activité de leurs vibrations ciliaires, la qualité et l'abondance de leurs sécrétions et, par suite, les propriétés chimiques, chimiotaxiques, antitoxiques, bactéricides des humeurs qu’elles élaborent, tout ce rouage complexe de la physiologie cellulaire peut-il être imaginé sans la collaboration plus ou moins directe du système nerveux‘?

Et cette collaboration, dans laquelle nous ne voulons considérer ici que la part trophique, c’est-à-dire le stimulus des fonctions nutritives, n’a-t-elle point pour conséquence de rendre efficace ou vaine la défense contre les agents morbides, suivant que l’activité nerveuse est régulière ou en défaut ?

Nous voilà loin, en apparence, de la théorie trophique de la pneumonie du vague; point si loin, cependant, car cette théorie, dans laquelle les auteurs avaient si expressément mis en cause la perte de la vitalité, la diminution de résistance, la déchéance nutritive des tissus, ne manquait, pour être complète et pour expliquer le développement de l’inflammation, que du facteur même de cette inflammation, de sa cause déter-

41. Assurément nous ne commettons pas l’erreur de croire que toutes les cellules se trouvent en rapport de continuité avec des filets nerveux, et si cefait se réalise en vérité pour certaines cellules fixes telles que les cellules épithéliales ou glandu-

laires, dont le protoplasma est pénétré par l'épanouissement en aigrette d’un cylindraxe, nous savons fort bien qu'il ne peut en être de même d’un grand nombre d'autres éléments, dont la mobilité même (leucocytes, macrophages, etc.) exclut toute connexion avec le réseau nerveux. Ceux-ci n’en ont pas moins présenté, ne serait-ce qu’à l'époque de leur formation ou de leur émigration primitive, des connexions avec des tissus innervés, par conséquent énervables.

minante, du microbe. Nous le connaissons aujourd’hui; nous l'avons vu à l’œuvre dans les circonstances les plus variées, circonstances dont le seul point commun était l'existence d’un trouble de l’innervation; nous savons enfin quel parti il tire de cette perturbation fonctionnelle et avec quelle facilité il envahit l'organe dysnervé, que ce microbe s’appelle pneumo-

coque, streptocoque, proteus de la gangrène ou bacille tuberculeux.

Le trouble nerveux met l'organe en état d'opportunité morbide ; nos hôtes microbiens, habituels ou éventuels, réalisent l'infection.