Le caséum contenait de nombreux bacilles

Résumé et interprétation. — L'observation précédente peut, selon nous, être interprétée de la façon suivante :

Un foyer tuberculeux unique, développé dans un des poumons à une époque antérieure, peut-être à la faveur d’une coqueluche (?) ancienne, a évolué sur place, silencieusement, sans diffuser ses bacilles autour de lui, sans infecter les autres parties de l’organe; sa seule conséquence a été une infection progressive et remarquablement étendue du système lymphatique sous-jacent : toute la ‘chaîne ganglionnaire située en aval du foyer primitif s’est tuberculisée, hypertrophiée, caséifiée, et cela, sans compromettre la santé générale, sans déterminer dans l’habitus extérieur du malade d'autre signe qu'un aspect malingre, chétif, qu’on pouvait mettre sur le compte de la misère ou d’une mauvaise alimen: tation.

L'hypertrophie tuberculeuse des ganglions du médiastin aboutit peu à peu aux modifications que nous avons constatées à l’autopsie : par leur remarquable développement et leurs connexions particulières, ces ganglions intéressent les nerfs destinés aux poumons, le tronc du pneumogastrique à gauche, ses filets pulmonaires inférieurs à droite. Nul doute, du reste, que ces nerfs n'aient subi, du vivant du malade, des troubles fonctionnels dus à leur compression par leurs ganglions : la persistance et l'intensité de la toux coqueluchoïde en est la démonstration évidente.

Que se passa-t-il ensuite? L'enfant s’infecta : il contracta uné bronchopneumonie vulgaire; c'est à ce moment qu’il entra dans notre service. Loin de nous la pensée d'attribuer cette infection pulmonaire exclusivement au trouble nerveux; un pareil facteur est loin d’être nécessaire pour expliquer un phénomène morbide que l’on observe quotidiennement, avec une désespérante fréquence, dans les agglomérations hospitalières d'enfants. Et cependant, nous ne pensons pas que ce trouble nerveux ait été, dans le cas qui nous occupe, complètement étranger à la localisation de l’infection : ne constatons-nous pas, en effet, que cette contamination accidentelle, par les micro-

organismes habituels de la bronchopneumonie', a porté tout d’abord sur le poumon dont l’innervation était le plus compromise, et compromise depuis le plus longtemps : le pédicule de ce poumon était, en effet, entouré de gros ganglions caséeux, reflets du tubereule solitaire ancien perdu dansle lobe inférieur, et l'hypertrophie inflammatoire des ganglions péribronchiques enserrait dans leur tissu périadénitique le tronc du vague audessus du plexus pulmonaire; de ce côté le poumon tout entier est envahi par l'infection et l’étendue de celle-ci correspond au territoire énervé.

L'infection s’est ensuite communiquée au poumon droit. Quelles que soient les raisons déterminantes de cette propagation (évitons à cet égard de simples hypothèses), nous sommes immédiatement frappé de ce fait que deux lobes sont seuls envahis et que ces deux lobes sont les seuls dont le système nerveux soit mis en cause, étant donné les rapports qui unissent Les ganglions caséeux rétrobronchiques avec les filets nerveux du pneumogastrique, destinés à ces deux segments du poumon. La dissection nous a fait constater l'intégrité bien nette des filets destinés au lobe supérieur (voy. fig. 13); et la clinique aussi bien que l’examen nécroscopique nous ont montré que le lobe était, de tout l'appareil broncho-pulmonaire, le seul qui eût échappé à l'infection, ou plus justement, qui eût lutté efficacement contre elle.

Est-il vraiment téméraire de rapprocher ces faits anatomiques et pathologiques, de leur attribuer une relation de cause à effet qui permette de comprendre cette topographie spéciale des lésions infectieuses? ou devons-nous nous contenter de mettre cette localisation sur le compte du hasard, en nous retranchant ainsi derrière un véritable aveu d'ignorance?

4. On se rappelle que l'examen bactériologique des lobes infectés à montré qu’il ne s'agissait point d’une bronchopneumonie tuberculeuse, mais d’une infection pulmonaire banale.

OBSERVATION XI (Personnelle)

(Service de M. le D' Hurinez.)

Bronchopneumonie droite. — Autopsie : Adénopathie trachéo-bronchique ancienne ; étranglement du pédicule du lobe moyen par un groupe ganglionnaire caséeux; bronchopneumonie tuberculeuse (poussée aiguë, granulique), circonscrite au lobe énervé.

Pierrat, Georges, àgé de 13 mois, entre dans le service de médecine du D' Hutinel, le 1% février 1896.

Bronchite diffuse, bilatérale; T. : 39°, 392,6. Phlyctènes suppurées sur le cuir chevelu et la nuque, ayant peu de tendance à la cicatrisation.

Le 6 février. — Amélioration; T. : 87°,2; 38,4.

Le 10. — Râles fins aux deux bases, surtout à gauche.

Le 12. —— Souffle et räles fins dans la moitié inférieure du poumon droit : bronchopneumonte droite. Les ràles de bronchite persistent à gauche. Temp. en plateau : 40°, 40°,2.

Le 15. — Mort.

Autopsie (Poumons et médiastin). — Ganglions. — À gauche les ganglions \sont peu modifiés; quelques-uns sont un peu congestionnés, aucun d’eux ne porte de traces de tuberculose, soit ancienne, soit récente (fig. 14). À droite, la chaine ganglionnaire trachéo-bronchique est considérablement hypertrophiée; les ganglions sont tous augmentés de volume, durs, encapsulés dans une coque fibreuse ; la plupart sont caséeux, remplis d’une matière jaunâtre, friable, sèche, indiquant une dégénérescence déjà ancienne. On note, en allant de haut en bas, du larynx vers le hile pulmonaire deux gros ganglions caséeux (1 et 2), le long de la trachée; puis un volumineux ganglion (3) situé au-dessous et en arrière de la bronche droite; enfin, en disséquant le hile, on découvre de nombreux ganglions (4) encombrant la portion pédiculée des lobes inférieur et moyen; ce dernier lobe est véritablement étranglé au niveau de son pédicule par la confluence et la cohérence de cinq ou six ganglions caséeux entourés de périadénite fibreuse, par laquelle ils adhèrent intimement à la bronche lobaire; l’artère pulmonaire du lobe est perméable.

Nerfs. — Le PnG gauche est absolument indépendant. Le PnG droit côtoie la chaîne ganglionnaire malade, s’applique parfois à la surface des ganglions caséeux, mais ne contracte avec eux aucune adhérence sérieuse. Son tronc est en somme partout respecté. Il

n’en est pas de même des plexus nerveux péribronchiques, et bien qu'il ne soit pas possible de démontrer matériellement leurs lésions, il est incontestable que les filets nerveux qui entourent la bronche du lobe moyen, doivent être altérés par la compression ganglion-

naire décrite plus haut.

- Poumons. — Le poumon gauche est relativement sain ; son lobe

Fi. 14, — Coupe transversale des poumons de Pierrat (Obs. XI).

Les lésions nerveuses déterminées par l’adénopathie trachéo-bronchique portent sur le plexus péribronchique renfermé dans le pédicule du lobe moyen; ce pédicule est étranglé par un groupe ganglionnaire caséeux 4, dont Ja tuberculisation ancienne est due au tubercule primitif T; tout le lobe moyen, séquestré au point de vue de son innervation, est envahi massivement par une infiltration granulique (bronchopneumonie tuberculeuse aiguë : BPnT).

T,T', tubercules primitifs, enkystés, ayant donné lieu à l'infection bacillaire ascendante de la chaîne ganglionnaire, 5, 4, 3, 2, 1. ,

supérieur est aéré, léger, un peu emphysémateux; sonlobe inférieur, crépitant et souple, présente un certain degré de congestion hypostatique dans ses parties déclives; on ne note aucune trace de tuberculose ni dans le parenchyme, ni dans les ganglions ;les bronchioles laissent sourdre un peu de spume qui n’est pas purulente.

Le poumon droit présente des lésions variables, suivant le lobe considéré: le lobe supérieur est seulement emphysémateux, avec quelques lobules atélectasiés. Les lobes moyen et inférieur renferment tous deux des lésions tuberculeuses anciennes et récentes.

Dans le lobe moyen, la tuberculose primitive est représentée par

un tubercule solitaire T, de la grosseur d’un grain de chènevis, en-

capsulé, crétifié, sans zone périphérique d'infiltration récente; c’est un foyer éteint sur place, qui a déterminé autrefois la caséification des ganglions correspondant au hile de ce lobe. Dans le lobe inférieur existe également un tubercule caséeux, T', plus volumineux que le précédent et situé dans le bord inférieur du lobe; à ce foyer ancien correspondent deux petits ganglions caséeux, situés sur le trajet des bronches et les gros ganglions, que nous avons décrits dans le hile lobaire.

En face de cette tuberculose ancienne, représentée par deux tubercules solitaires et des ganglions caséeux, l'examen attentif du poumon nous montre des lésions étendues de tuberculose récente, disposées de la façon suivante : dans le lobe inférieur, on note, au milieu d’un tissu atteint de bronchopneumonie simple, quelques granulations tuberculeuses semées le long des ramifications bronchiques qui réunissent le tubercule T' au hile ; autour de ce dernier il existe également une zone dans laquelle on remarque un assez grand nombre de petits tubercules récents.

Le lobe moyen présente un tout autre aspect; ici l’infiltration granulique est généralisée, homogène, territoriale, tout le lobe est criblé de tubercules, sans qu'il y ait de prédominance autour du foyer T, ni le long des travées bronchiques ; la confluence des granulations est ici extrême et contraste avec l’éparpillement discret et pour ainsi dire systématisé des tubercules dans le lobe inférieur.

Bactériologie. — Les ensemencements ante et post mortem, pratiqués par notre collègue Ch. Levi, ont décelé :

4° Pendant la vie : du staphylocoque doré dans le pus des abcès cutanés et dans le poumon droit.

2° Après la mort (12 heures) : du staphylocoque doré et un strep-

tocoque dans le poumon droit, le sang du cœur et le liquide céphalorachidien.

Résumé et interprétation. — L'évolution morbide du cas qui précède peut être envisagée de la façon suivante : Une tuberculose ancienne circonscrite, limitée à deux petits nodules solitaires et aux ganglions trachéo-bronchiques correspondants, s’est réveillée à la faveur d’une infection bronchique banale.

se

Ce réveil de la tuberculose a pris une extension rapide dans les lobes qui renfermaient les deux foyers primitifs, mais surtout dans le lobe moyen, dont l’innervation était compromise par l’agglomération comprimante des ganglions caséeux anciens autour de la bronche. L'examen comparatif de la propagation bacillaire dans les deux lobes inférieur et moyen, fait ressortir, par la différence de sa disposition, les conditions inégales dans lesquelles elle s’est faite : dans le lobe inférieur, dont le système nerveux ne paraissait pas intéressé, le développement de la tuberculose secondaire s’est effectué avec modération et s'est limité à quelques traînées de granulations sur le trajet des lymphatiques émanés du noyau primitif; au contraire dans le lobe moyen, où l’étranglement pédiculaire atteste la compression des plexus nerveux péribronchiques, l’infiltration granulique a envahiimmédiatementeten bloc toutle territoire lobaire, trouvant sans doute en tout point de ce lobe un terrain dont la résistance était diminuée, dont le système de défense était affaibli.

Cette explication, en vérité, ne peut être rigoureusement démontrée : elle a cependant pour elle une certaine vraisemblance et nous n’en trouvons pas de meilleure pour interpréter les différences de localisation et d'évolution du processus tuberculeux récent, dans deux lobes qui, en apparence, semblaient également exposés; l’un et l’autre renfermaient un foyer primitif

identique.

OBSERVATION XII (Personnelle).

(Service de M. le D' Hurinez.) Rougeole; bronchopneumonie ; toux spasmodique. — Autopsie : Adénopathie

trachéo-bronchique ancienne; compression du pneumogastrique gauche : bronchopneumonie tuberculeuse aiguë, du côté gauche.

Faerbert, Barthélemy, âgé de 2 ans, entre au pavillon des Rubéoleux, le 28 mai 1895.

Rougeole simple : éruption franche; angine rouge légère; pas de complications pulmonaires; selles normales. — T. 39°,8; 400,3.

Du 29 mar au 2 juin. — Défervescence régulière. T. 370,5.

Le 3 jun. — Formation de petits abcès cutanés multiples sur les téguments de la face et du crâne. Selles mélangées.

Le 6. — Signes de bronchite disséminée, toux ayant le caractère spasmodique (on craint la coqueluche). La température remonte. Tr399,4:

Le 8. — Oscillations de la température entre 38° et 399,8.

Le 13.— Depuis trois jours la fièvre est continuelle; l’auscultation révèle des signes de bronchite intense, sans qu'on puisse localiser de foyer principal de bronchopneumonie. (Bains.)

Le 16. — Amélioration générale. T. 37°,38°.

Du 16 juin au 1% juillet. — État stationnaire avec poussées intermittentes de fièvre.

Les 1°* et 2 juillet. — Exacerbation : T. 40°,7; 40e.

Du 2 au 10 juillet. — Amélioration; néanmoins l'enfant n’a pas cessé de tousser et sa toux est toujours quinteuse.

Le 15. — La toux devient facilement coqueluchoïde et amène parfois des vomissements. Le malade n'a été, depuis son entrée dans le pavillon, c’est-à-dire depuis sept semaines, en contact avec aucun enfant atteint de coqueluche ou provenant du pavillon de la coqueluche.

Les quintes actuelles sont vraisemblablement justiciables d’une compression de ses nerfs pneumogastriques.

La médication par l’antipyrine (08,75 à 18,50) n’amène aucune modification de la toux.

Le 19. — L’auscultation décèle une aggravation de l'infection pulmonaire : aux râles de bronchite se sont ajoutés, surtout au niveau des deux lobes inférieurs, surtout du côté gauche, de nombreux râles humides, à bulles moyennes; on n’entend pas de souffle. Poids : 7*,100.

Le 22. — La cachexie est manifeste. L'enfant se nourrit mal, les secousses de ses quintes déterminent de fréquents vomissements.

La No oscille entre 38° et 39° avec des poussées subites, montant jusqu'à 40°.

Le 95. — L'état s'aggrave; les quintes ne “RATRASE pas (6 à 8 par jour). Diarrhée. Poids : 6*,800.

Le 26. — Marasme. Mort.

Autopsie (Poumons et médiastin). — Ganglions. — Les ganglions trachéo-bronchiques sont généralement hypertrophiés; les groupes gauches sont plus atteints que les droits (fig. 15). A gauche, on note : plusieurs ganglions caséeux, unisentre eux par la périadénite, le long de la trachée; puis un volumineux ganglion (1),

situé au-dessus et en arrière de la bronche gauche, adhérant intimement au conduit aérien et au pneumogastrique qu'il refoule; ce ganglion estcaséifié presque en totalité : sa dégénérescence est déjà vieille, son contenu ressemble à du mastic sec.

Dans le hile du poumon gauche, on trouve des ganglions hypertrophiés : ceux qui appartiennent au lobe supérieur sont pour la

F16. 15. — Coupe transversale des poumons de Faerbert (Obs. XIT).

Les lésions nerveuses, déterminées par l'adénopathie trachéo-bronchique, portent sur le pneumogastrique gauche, qui est englobé par la masse ganglionnaire 1; le poumon correspondant est envahi par une bronchopneumonie tuberculeuse aiguë (granulique), très avancée (B Pn T); le poumon droit commence à s'infecter.

Les lésions de tuberculose ancienne sont représentés par deux tubercules enkystés T et T’, par deux cavernules (Cav) et par des ganglions caséeux trachéo-bronchiques, 3, 4, etc.; les ganglions 2, contenus dans le pédicule du lobe inférieur gauche, renferment des granulations

jeunes.

plupart caséeux, ceux du lobe inférieur simplement congestionnés, peut-être infiltrés par une tuberculose récente (2).

À droite, la chaîne ganglionnaire juxtatrachéale est hypertrophiée, mais non caséeuse. Dans le hile du lobe moyen, on trouve un petit ganglion caséeux ancien.

- LTÉE A

Sous le V bronchique, un énorme ganglion, partiellement caséeux présente des adhérences fibreuses avec lé conduit aérien (3).

Nerfs. — Le pneumogastrique gauche n’est pas intéressé par l'hypertrophie ganglionnaire dans son trajet sus-aortique. Au-dessous de ce vaisseau, il entre en rapport avec le ganglion caséeux décrit plus haut{1); le nerf emprisonné entre le ganglion et la bronche est manifestement comprimé eutre ces deux organes et se trouve noyé dans le tissu fibreux qu'a créé la périadénite. Les filets destinés au plexus pulmonaire traversent cette couche scléreuse sans qu’on puisse les y dissocier par le scalpel.

Le pneumogastrique droit n’affecte que des rapports de contiguïté avec les ganglions voisins. Au-dessus du plexus pulmonaire, le tronc nerveux ne présente que des adhérences normales; au-dessous, il s'étale sur le gros ganglion sous-bronchique et lui adhère intimement; mais à ce niveau, il a déjà émis ses filets pulmonaires.

Poumons. — Les poumons présentent des lésions tuberculeuses d'âge différent.

Comme anciennes lésions, on trouve :

A gauche : Deux gros noyaux caséeux occupant l’un le tiers supérieur, l’autre le tiers inférieur du lobe supérieur; à ces deux noyaux de tuberculose ancienne correspondent les ganglions caséeux du hile du lobe supérieur et le gros ganglion sus-bronchique gauche que nous avons vu comprimer le PnG.

À droite : Deux petits tubercules caséeux, enkystés, perdus dans le lobe moyen (T et T').

Comme lésions récentes, témoignant d'un réveil de l'infection (tuberculeuse pure ou associée), on note :

À gauche : 1° Une large zone d’hépatisation (pneumonie caséeuse), entourant le foyer inférieur du lobe supérieur; 2° une infiltration granuleuse disséminée dans tout le lobe inférieur dont l’aspect répond à celui de la bronchopneumonie tuberculeuse; 3° quelques granulations disséminées dans le lobe supérieur.

A droite : Quelques granulations disséminées dans les trois lobes, surtout dans le lobe inférieur, qui présente également quelques foyers isolés de bronchopneumonie.

Résumé et interprétation, — Au point de vue clinique, l'observation précédente nous met en présence d’un fait bien connu : une tuberculose pulmonaire se développant après la rougeole. L'autopsie nous montre de son côté que cette tuberculose a présenté deux phases dans son évolution : une pre-

mière phase, de laquelle datent les lésions caséeuses sèches, a sans doute, étant donné l'ancienneté de ces lésions, précédé la rougeole et s'était presque éteinte; une seconde phase, constituée par le réveil de la tuberculose, a pris l'allure rapide, la forme granulique et a emporté le malade. Loin de nous la pensée d'attribuer ce réveil de tuberculose à une influence du système nerveux, à une compression du PnG; la rougeole est par elle-même un facteur suffisant pour expliquer ce réveil. Mais nous pensons qu'on peut attribuer un certain rôle au trouble nerveux dans la localisation de l'infection secondaire.

En effet, dans le cas qui nous occupe, des lésions tuberculeuses anciennes existent des deux côtés (voir fig. 15) et cependant la généralisation secondaire s'effectue, avec une prédominence unilatérale indiscutable, à gauche. Pourquoi? C’est que, de ce côté précisément, il existe une cause de trouble dans les fonctions du PnG. Ce nerf était, sans aucun doute, comprimé ou irrité par le voisinage du ganglion caséeux (1); la meilleure preuve en est dans les symptômes observés pendant la vie; ne se rappelle-t-on pas les accès opiniâtres de toux coqueluchoïde qui se sont manifestés après la rougeole? Par contre, le PnG droit était indemne.

Nous pensons donc que le trouble nerveux déterminé dans le domaine du PnG gauche a pu favoriser le développement de la tuberculose secondaire réveillée par la rougeole, et que la compression du PnG, en diminuant la résistance des tissus et en affaiblissant les moyens de défense, a permis au processus infectieux de s'épanouir avec une intensité remarquable (pneumonie caséeuse, bronchopneumonie tuberculeuse, infiltration granulique, peut-être surinfection banale, incomparablement plus marquées que du côté opposé).

4. Les bronchioles du lobe inf. gauche, renfermaient du pus ; ce lobe ne renfermant aucune lésion tuberculeuse assez avancée pour donner lieu à cette suppuration, nous supposons, en l’absence d'examen bactériologique, que ce pus relevait d’une infection banale surajoutée.

OBSERVATION XIII (/nédite)

(Due à l’obligeance de notre collègue et ami, Cu. Levi, interne du D' Hurinez.)

Rougeole; bronchopneumonie double. — Autopsie : Adénopathie trachéo-bronchique limitée; compression, par un ganglion caséeux, du pneumogastrique droit : bronchopneumonie totale du poumon droit ; compression, par un autre ganglion, d’une bronche secondaire du poumon gauche : dilatation suppurée des branches de ce conduit.

Périllon, Alice, âgée de 14 mois, entre dans le service de médecine de l’hospice des Enfants-Assistés, le 2 février 1896.

L'enfant est convalescente d’une rougeole qu’elle a eue ces jours derniers ; elle est chétive, tousse fréquemment et sa température oscille entre 38°,9 et 37°,6

A l’auscultation, on entend des râles de bronchite disséminés, plus confluents à la base gauche.

La convalescence n’est pas de bon aloi; l’enfant se nourrit mal; les selles sont cependant normales.

On soupçonne un début de tuberculose.

Le 14 et le 15. — Élévation notable de la température : 40°, 450,5. On entend dans le tiers inférieur, à gauche, un souffle intense, accompagné de râles fins et de grosses bulles.

Les selles deviennent diarrhéiques.

Le 21. — Mêmes signes pulmonaires. Temp. : 39°,4; 38°.

Selles blanchâtres, fétides.

Le 93. — Des râles fins apparaissent au sommet droit. À gauche, on entend des räles nombreux et du souffle dans les deux tiers inférieurs, avec prédominance à la base.

Érythème infectieux sur le dos et le ventre.

Le 27. — L'infection bronchique s'étend maintenant à tout le lobe droit et prend les caractères stéthoscopiques de la bronchopneumonie : souffle et râles fins en foyer.

La température oscille entre 402,8 et 37°,6.

La diarrhée est intermittente ; l’état général empire; l'enfant a perdu 350 grammes depuis une semaine.

Le 2 mars. — On entend un véritable gargouillement, mêlé de souffle, à la base gauche; tout le poumon droit est envahz La dyspnée est intense, le facies amaigri, cachectique.

Le 3. — Cyanose. Selles vertes. Dyspnée extrême.

Le 5. — Mort.

Autopsie (Médiastin et poumons). — Gunglions. — Le système ganglionnaire trachéo-bronchique présente des lésions en rapport avec l'infection récente aiguë des deux poumons, c'est-à-dire de l'hypertrophie congestive, molle, sans périadénite, ni tuberculisation.

Cependant la dissection méthodique des divers groupes ganglion-

Fi. 16. — Coupe transversale des poumons de Périllon (Obs. XIII).

À droite, Iles Hésions nerveuses, déterminées par l'adénopathie trachéo-bronchique, portent sur le nerf pneumogastrique droit, que comprime étroitement un gros ganglion caséeux : tout le poumon correspondant est envahi par une bronchopneumonie vulgaire, avec suppuration bronchique. -

À gauche, les lésions nerveuses portent sur le plexus péribronchique d'une bronche secondaire du lobe inférieur, étranglée par un ganglion entouré d'une gangue scléreuse; tout le système périphérique de cette bronche est le siège d'une remarquable dilatation suppurée.

paires permet de découvrir deux foyers caséeux, dont les connexions avec les nerfs voisins sont particulièrement intéressantes (fig. 16).

A droite, immédiatement derrière la bronche, s'étale un gros ganglion, le plus volumineux de la région, aplati, multilobé, dur, entouré d’une tunique fibreuse de périadénite ancienne. A la coupe, cette glande se montre transformée en un bloc de mastic caséeux,

friable, contenu dans une coque scléreuse. Nous verrons plus loin les rapports du PnG avec ce ganglion.

À gauche, on découvre, accolé à une des bronches de second ordre du lobe inférieur, un petit ganglion caséeux, entouré de tissu inflammatoire ancien et intimement adhérent par l'intermédiaire de ce tissu au conduit aérien voisin. Toute cette région du pédicule est infiltrée d’un ciment fibro-scléreux qui engaine étroitement la bronche et les vaisseaux voisins.

MNerfs. — Le tronc du PnG droit, indépendant de la chaine ganglionnaire jusqu’au niveau de la bronche, pénètre en ce point dans la coque fibreuse du ganglion caséeux, pour reparaître plus loin au-dessous de la glande; le nerf masqué par la couche de tissu scléreux qui l’enserre, émet précisément à ce niveau ses filets destinés au plexus pulmonaire; ces filets sont impossibles à isoler par la dissection, ils sont complètement confondus avec le tissu de l’inflammation périadénitique.

À gauche, le tronc du PnG est libre dans tout son trajet médiastinal ; mais nous ne pouvons admettre que le plexus nerveux qui accompagne la bronche du lobe inférieur ne soit pas altéré profon-! dément par l’accolement et l’adhérence intime du ganglion caséeux que nous avons signalé plus haut.

Poumons. — Les lésions du poumon droit tout entier sont justiciables d’une infection aiguë, récente, généralisée. Dans les trois lobes on reconnaît l’aspect mamelonné et la densification propres à la bronchopneumonie infantile ; les bronchioles renferment du pus; ça et là quelques lobules sont atélectasiés et emphysémateux. Le tissu pulmonaire dans les régions infectées est dense, hépatisé et plonge au fond de l’eau; dans le lobe inférieur les bronches commencent à subir un léger degré de dilatation, qu’accompagne une suppuration abondante.

On n’apercoit de tubercules en aucun point de ce poumon.

Le poumon gauche semble à peine touché au niveau de son lobe supérieur : le tissu pulmonaire est rosé, souple, aéré, sans congestion ni suppuration bronchique; son intégrité contraste avec les autres lobes.

Le lobe inférieur renferme les lésions les plus étendues et les plus anciennes. L'ensemble de ce lobe est occupé par de la bronchopneumonie mamelonnée analogue à à celle du poumon opposé.Mais ce qui est le plus remarquable, c’est la disposition circonscrite d’une énorme dilatation bronchique suppurée, limitée au système de la bronche dont nous avons vu le tronc intéressé par un ganglion caséeux. La dissection méthodique des multiples et volumineuses

cavités ectasiques situées dans le tiers externe de ce lobe ramène toujours le scalpel ou les ciseaux vers la bronche en question, vers le ganglion caséeux du pédicule. La figure ci-jointe rend compte de cette disposition remarquable des lésions.

L'ectasie bronchique s'accompagne ici comme toujours d’un épaississement jnotable des parois, d'un boursouflement de la muqueuse et d’une suppuration abondante du contenu.

Bactériologie. — Une ponction du poumon droit faite la veille de la mort a fourni du staphylocoque doré et ducolibacille. Des ensemencements faits immédiatement après la mort avec le pus bronchique ont donné également du colibacille et des examens directs sur lames ont montré en outre la présence de nombreux diplocoques encapsulés (pneumocoques ?)

Résumé et interprétation. — L'observation précédente est un exemple remarquable d’une infection pulmonaire banale, greffée sur un terrain précédemment touché par la tuberculose, mais évoluant indépendamment de celle-ci. Les lésions constatées à l’autopsie relèvent surtout d’une infection mixte, dans laquelle la bactériologie nous décèle, sans faire la part nocive de chacun d’eux, différents micro-organismes, le staphylocoque, le colibacille, le pneumocoque (?) et d’autres sans doute. La tuberculose, attestée par l'existence de deux foyers ganglionnaires de caséification ancienne, ne semble pas avoir pris part à l’infection terminale : en tous les cas nous ne la voyons nullement représentée par sa lésion habituelle, le tubercule jeune, la granulation.

Nous avons signalé, dans la description anatomique, un gros noyau ganglionnaire en rapport de contiguité avec le PnG droit. Est-ce à dire que nous devions attribuer la généralisation de l'infection du poumon droit à une lésion nerveuse des filets du vague destinés à ce poumon? Nous n’oserions pas l’'affirmer, car les altérations nerveuses sont ici très problématiques : le tronc du pneumogastrique n’est pas notablement comprimé et si ses branches pulmonaires sont noyées dans le tissu scléreux qui entoure le ganglion, rien ne démontre qu'elies y aient subi des altérations suffisantes. L'histoire clinique nous a montré que le poumon droit s'était pris en second lieu

et progressivement, infecté sans doute par Le foyer primitif du lobe inférieur gauche : cette extension est trop naturelle, trop facile à concevoir en dehors de toute intervention étrangère, pour que nous ayons à invoquer l'entremise du système nerveux. Le seul argument auquel on pourrait à la rigueur faire appel serait l'intégrité exclusive du lobe supérieur gauche, qui, seul respecté dans son innervation, est aussi le seul indemne d'infection; mais cette considération est trop peu ‘décisive, nous n'y insistons pas.

Nous serons, en revanche, plus affirmatif en ce qui concerne les lésions d’ectasie bronchique suppurée, constatée dans le lobe inférieur gauche. Ici, en effet (voir fig. 16), nous ne pouvons qu'être surpris de la systématisation de la lésion : toutes les dilatations bronchiques et leurs conséquences infectieuses suppuratives sont limitées au système d’une bronche de second ordre et prennent, dans ce système exclusivement, des proportions considérables; or, cette bronche ne se distingue de ses voisines que par ses rapports intimes, son adhérence étroite avec un ganglion caséeux ancien, accolé à ses parois. Comment ne pas supposer que ce ganglion a troublé la nutrition de la bronche et de ses divisions? Comment expliquer cette perturbation sans en rendre responsable le système nerveux?

Mais, nous objectera-t-on, n'est-ce point là prendre l'effet pour la cause? N'est-ce point attribuer gratuitement une action nocive à un noyau ganglionnaire dont la formation même dépend des altérations bronchiques qu’on veut mettre à sa charge? Le ganglion est là, assurément, à cheval sur la bronche malade; mais sa lésion, sa caséification ne sont-elles pas la conséquence d’un processus tuberculeux primitivement installé en un point de cette bronche et aujourd’hui transformé en dilatation suppurée? L’ectasie bronchique est souvent fonction de tuberculose; pourquoi invoquer un trouble nerveux là où il n'y a eu sans doute qu'une évolution naturelle de bronchite bacillaire ?

Ces objections, qui ont le mérite de soulever une question de doctrine, ne nous paraissent pas acceptables dans le cas qui

nous occupe. Assurément, nous ne prétendons pas que la tubereulisation et la caséification du ganglion soient primitives et qu’elles aient agi par le trouble nerveux sur un système bronchique parfaitement sain : il est évident qu'une détermination bacillaire primordiale au niveau d’une ramification bronchique est démontrée par la lésion ganglionnaire : où était ce foyer primitif? Nous ne pouvons le dire. Mais il est vraisemblable, étant donné le caractère d'ancienneté du ganglion caséeux, que la lésion primitive s’estéteinte après une courte et circonscrite évolution.

Selon nous, les lésions systématisées de la bronche relèvent bien moins d'un processus tuberculeux proprement dit que d’une infection banale évoluant sur un terrain préparé (dysnervé). Dans le premier cas, nous aurions eu infailliblement une dissémination, une diffusion de la tuberculose autour d’un foyer bronchique ; nous aurions trouvé des granulations jeunes dans le reste du lobe; nous aurions observé une hypertrophie et un ramollissement des ganglions du hile pulmonaire. Rien de tout cela n’a été constaté. Aussi nous persistons à croire que les altérations systématisées que nous avons décrites dépendent bien d’une localisation élective et d’une évolution particulièrement intense d’une infection banale sur un terrain désarmé par un trouble de l’innervation. La perturbation nerveuse n’a point, évidemment, créé l'infection, mais elle Jui a préparé le terrain : la paralysie des fibres motrices a favorisé la dilatation bronchique et déterminé la stagnation des liquides intrabronchiques infectés; la pullulation des micro-organismes, dans des conduits paralysés et insensibles, n'a été contrariée par aucune des défenses habituelles : l'infection a abouti à cette vaste lésion locale, poussée à l’extrême dans tout le territoire énervé, et consécutivement s’est propagée sous forme de bronchopneumonie vulgaire dans le reste du lobe et dans le poumon droit.

Tel est le mécanisme que nous croyons pouvoir invoquer dans la circonstance : il est fondé, sans idée préconçue, sur le simple examen des lésions bronchiques et ganglionnaires:

nous le maintenons d'autant plus volontiers que nous avons trouvé maintes fois sa justification dans des conditions analogues : la suppuration des bronches, accompagnée de dilatation de ces conduits, nous a paru assez fréquente à la suite des lésions non douteuses (expérimentales ou pathologiques) du système nerveux broncho-pulmonaire.

Nous aurons l’occasion de revenir sur cette forme spéciale d'infection.

OBSERVATION XIV (Personnelle)

(Service de M. le D' HurixeL.)

Tuberculose latente ; rougeole ; bronchopneumonie mortelle. — Autopsie : Adeénopathie trachéobronchique comprimant le pneumogastrique et le pleœus pulmonaire droit : bronchopneumonie massive de tout le poumon droit.

Faviani..., âgé de 3 ans, entré au pavillon des Rubéoleux en mars 1896.

Rougeole, puis bronchopneumonie droite ; mort au bout de trois semaines.

Autopsie (Médiastin et ‘poumons.) — La dissection du médiastin révèle une adénopathie trachéo-bronchique assez étendue, en rapport avec des lésions tuberculeuses siégeant dans les deux poumons. L’adénopathie est développée surtout à droite : les ganglions de la chaîne trachéo-bronchique droite sont volumineux, durs, caséifiés, entourés d’une coque scléreuse (fig. 17, 1, 2, 3); appliqué contre la face postérieure de la bronche mère, on remarque un énorme ganglion également caséeux (4); d’autres, plus petits, sont disséminés dans l’épaisseur du hile.

A gauche, l’adénopathie tuberculeuse ne se manifeste que par deux ganglions, peu volumineux (5 et 6), situés au-dessus de la bronche mère.

Nerfs. — Le pneumogastrique gauche n'’affecte aucun rapport intime avec les ganglions caséeux situés du même côté; il estindemne de toute compression.

Le pneumogastrique droit, au contraire, fait partie intégrante de la chaine adénopathique et l’on est frappé de l’adhérence étroite qui l’unit aux ganglions 1, 2 et 3 ; il semble qu'il les pénètre successivement, tellement il est englobé par la coque périadénitique qui les enveloppe. Au niveau du ganglion sous-bronchique 4, le nerf

est également emprisonné dans le tissu inflammatoire périganglionnaire et c’est au milieu de cette gangue scléreuse qu’il émet les principaux filets destinés au plexus pulmonaire.

Poumons. — Les deux poumons renferment des lésions tuberculeuses vieilles, ainsi réparties : dans la partie supérieure du lobe inférieur gauche, deux cavernules circonscrites, sans infiltration

Fig. 17. — Coupe transversale des poumons de Faviani (Obs. XIV).

tuberculeuse périphérique ; dans la région symétrique du lobe inférieur droit, une petite caverne anfractueuse, remplie de pus et entourée de quelques tubercules ramollis.

Les lésions d'infection aiguë, récentes, celles qui, en définitive, ont emporté le malade, sont absolument différentes à gauche et à droite. À gauche, le lobe supérieur est absolument indemne ; on note à peine un peu de congestion dans le lobe inférieur, avec quelques foyers clairsemés de bronchopneumonie lobulaire au début. À droite, tout le poumon est envahi par l'infection; les trois lobes sont également atteints et toutes les régions du parenchyme pulmo-

naire présentent l'aspect typique de la bronchopneumonie mamelonnée avec pus dans les bronchioles, lobules hépatisés et tendance, çà et là, à la suppuration.

Histologie pathologique. — Les deux nerfs pneumogastriques ont été examinés comme ceux de Lerey (obs. VI) ; même technique histologique, même méthode d'observation.

Le pneumogastrique gauche, soumis à l’examen comme terme de comparaison, s’est montré sain et a fourni des coupes normalement colorées par les procédés de Weigert et de Pal.

Le pneumogastrique droit, débité en coupes sériées, au niveau et au-dessous des adhérences ganglionnaires, nous a présenté les mêmes lésions que celles que nous avons observées, décrites et figurées dans l'observation de Lerey (voir pages 136 et suivantes).

Par la coloration à l'hématoxyline, nous avons constaté les lésions de névrite interstitielle et de sclérose péri et interfasciculaire: le périnèvre est notablement épaissi dans la traversée de la coque fibreuse ganglionnaire; ses cloisons secondaires sont également hypertrophiées. La vascularité embryonnaire est très développée et on remarque, avec une netteté remarquable, les traînées des petites cellules autour des vaisseaux; celles-ci pénètrent, grâce à ce processus périvasculaire, dans la loge nerveuse, et même, en certains points, s’infiltrent jusque dans les loges secondaires, au milieu des tubes nerveux.

Par les méthodes de Weigert et de Pal, les altérations parenchymateuses se manifestent à leur tour; la plupart des tubes nerveux sont incolorables, ou bien hypertrophiés et segmentés ; l’aspect des coupes et le détail des lésions de dégénérescence sont en tous points comparables à ceux que nous avons décrits et reproduits dans notre observation VI ; nous n'y insistons pas davantage.

Résumé et interprétation. — Cette observation diffère peu des précédentes, quant aux conditions du problème à résoudre; aussi pensons-nous que son interprétation est simple et qu’elle peut ainsi se résumer :

Sans préjuger de l’origine des lésions tuberculeuses, infection primordiale dont nous ne voulons pas nous occuper, nous constatons que l’adénopathie trachéo-bronchique qui en a résulté a eu pour effet d’englober, de comprimer et d’altérer le nerf pneumo-gastrique droit, avant l'émission des filets pulmonaires; les lésions nerveuses sont incontestables, puis-

qu'elles nous sont démontrées par l’examen histologique. Troublé dans son innervation, le poumon droit a fourni à une infection banale intercurrente ‘ un terrain propice à son installation; de là, la bronchopneumonie massive qui s’est développée à loisir dans ce territoire désarmé et qui a amené rapidement un dénouement fatal.

4. L'examen bactériologique, pratiqué par notre collègue et ami Labbé, a fourni par les ensemencements du parenchyme pulmonaire du contenu des bronches et de la plèvre des cultures pures de streptocoque.