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ment la formation de concrétions par précipitation. Ils paraissent devoir, tout au moins en partie, ces dernières propriétés à leurs effets sur les hématoblastes, et comme ces effets sont variables, le même sérum employé dans des conditions qui semblent identiques n'a pas toujours la même intensité d'action.

Les conditions expérimentales sont donc ici réellement très complexes ; elles dépendent de facteurs multiples dont l'action varie suivant nombre de circonstances. Aussi les résultats qui ont été obtenus après les injections de sérums étrangers ont-ils été très variables.

Greite (1), qui a fait des injections sur le lapin avec des sérums de veau, de cochon, de chien, de mouton, de chat, de poule, de canard et d'oie, a obtenu tantôt des résultats négatifs, tantôt une albuminurie passagère, tantôt encore de l'hématurie et de l'albuminurie avec mort des animaux. Ce sont les sérums de poule et de chat qui lui ont paru les plus toxiques. Il pense que l'agent nocif est l'albumine du sérum, parce qu'après avoir fait coaguler l'albumine du sérum de poule par la chaleur, la partie restée liquide a été inofîensive. Mais ce raisonnement n'est pas justifié, car la chaleur dénature complètement le sérum.

Dans mes expériences i les résultats ont été tout aussi irréguliers, bien que j'aie toujours opéré sur le même animal, le chien, avec la même espèce de sérum, celui du bœuf.

Dans quelques cas, les urines n'ont pas été modifiées ; dans d'autres, il s'est produit une albuminurie transitoire; dans d'autres encore, de l'hématurie; enfin, dans les cas graves, il est survenu de l'anurie complète.

La dissolution des globules rouges du sang dans le plasma ne détermine le passage de matières albuminoïdes dans les urines que dans les cas où la proportion d'hémoglobine libérée est tellement forte qu'elle est éliminée partiellement en nature par les reins.

11 se produit alors, non pas une albuminurie à proprement parler, mais une hémoglobinurie. Comme les injections de sérums étrangers donnent lieu souvent aussi à de l'hématurie véritable, je crois que, dans les cas où les urines deviennent rouges, ces liquides agissent sur les reins tantôt par hémoglobinhémie, tantôt par production d'embolies microscopiques.

(1) A. Greite (loc. cit.).

Le sérum sanguin emprunté à un animai de la même espèce tend aussi à provoquer de petites concrétions sanguines. S'il est moins actif qu'un sérum étranger, c'est qu'il altère beaucoup moins les éléments anatomiques du sang". Aussi peut-on, en général, en injecter une quantité assez grande sans produire d'albuminurie. Mais, en définitive, tous les sérums, sans en excepter même le sérum emprunté à un animal de la même espèce, sont capables, en altérant les éléments du sang", de provoquer de petites embolies microscopiques ou tout au moins des stases sanguines temporaires, et leur action sur les reins doit être rattachée à des troubles circulatoires. Il est donc permis de rapporter à la variabilité dans l'intensité et l'étendue de ces troubles circulatoires, la variabilité dans les résultats observés relativement à l'abondance et à la composition du liquide urinaire recueilli après les injections de ce genre.

— Pour apprécier convenablement l'action des liquides albumineux sur la sécrétion rénale, il faut se servir de liquides altérant le moins possible les éléments du sang de l'animal transfusé. Les sérosités hydropiques possèdent en général cette qualité ; ce sont à proprement parler de véritables liquides de dilution sanguine. Or, il résulte de mes expériences qu'ils peuvent être introduits dans le sang, même en très forte proportion, sans provoquer d'albuminurie. A l'époque où j'ai pratiqué ces sortes d'injections, je pensais qu'en employant de très hautes doses de matières albuminoïdes que je supposais sensiblement différentes — à cause de leur provenance étrangère — des matières albuminoïdes du plasma, on déterminerait de l'albuminurie au moins aussi sûrement qu'avec le blanc d'œuf. J'ai donc été étonné d'observer des résultats négatifs, et cependant je ne prenais pas la précaution de saigner préalablement mes animaux mis en expérience, comme on doit le faire lorsqu'on veut éviter les effets de l'augmentation de pression.

Parmi les nombreuses expériences de ce genre, je citerai les suivantes :

23 février 1883. — Chien de 5kil,200, injection de 216 grammes de liquide d'hydrocèle par la saphène; pas d'albuminurie.

6 février 1884. — Chien de 9 kilogrammes, injection de 200 centimètres cubes de liquide d'hydrocèle par la saphène ; pas d'albuminurie.

28 mars 1884. — Chien de 14kil,100; injection par ia saphène de 450 centimètres cubes de liquide d'ascite; pas d'albuminurie.

15 avril 1884. — Chien de 10kil,200; injection par la saphène de 230 centimètres cubes de liquide d'ascite; pas d'albuminurie.

24 mai 1884. — Chien de 10 kilogr. ; injection par la saphène de 225 centimètres cubes de liquide d'ascite; pas d'albuminurie.

4 octobre 1884. — Chien de 11 kilogr. ; injection par la saphène de 350 centimètres cubes de liquide d'ascite provenant d'un malade atteint de mal de Bright et d'affection cardiaque ; pas d'albuminurie.

31 mars 1884. — Chien de 12kil,300; injection dans la cavité péritonéale de 300 grammes de liquide ascitique; polyurie; pas d'albuminurie.

23 octobre 1883. — Chien de 10kil,500; injection par la saphène de 80 centimètres cubes de liquide du péricarde du cheval, frais et filtré ; pas d'albuminurie.

Tous ces animaux ont été à peine éprouvés par ces sortes d'injections et ont survécu. Mais les résultats n'ont pas toujours été absolument négatifs. Dans deux cas des liquides du même genre ont produit une albuminurie passagère.

25 juin 1883. — Chien de 9kil,200; injection par la saphène de 300 grammes de liquide d'ascite.

L'opération est suivie pendant trois jours d'albuminurie qui n'a été très notable que pendant les vingt-quatre premières heures. L'animal est d'ailleurs malade et le liquide injecté n'ayant pas été immédiatement employé a dû subir, vu l'élévation de la température extérieure, un commencement d'altération.

8 octobre 1883. — Chien de llkil,100; temp. 38°, 9; injection dans la cavité abdominale de 400 centimètres cubes de liquide d'ascite.

Quelques heures après, temp. 39°, 4. Les urines recueillies depuis l'opération et examinées le lendemain 9 renferment des traces nettes d'albumine. Temp. 39°,8.

Le liquide employé a laissé déposer une petite quantité de fibrine; il renferme 59 p. 100 d'albumine desséchée. On a donc injecté au chien 23sr,G de matières albuminoïdes.

Le 11. — Temp. 39°, 3. L'urine renferme encore des traces d'albumine moins nettes qu'hier.

Le 12. — Temp. 39°, 3. L'urine est encore très légèrement albumineuse.

Le 13. — Temp. 39°, 3. L'urine ne contient que des traces à peine sensibles d'albumine.

Le 14. — Temp. 39°,2. L'urine est tout à fait normale.

Le 15. — Temp. 39°, 4. On refait une seconde injection intra-péritonéale de liquide ascitique provenant du môme malade. Ce liquide est trouble, il renferme quelques leucocytes et de petits filaments de fibrine. On porte la dose de liquide injectée à 500 centimètres cubes, jusqu'à ce que le ventre soit complètement tendu.

Une défécation et un vomissement; ventre douloureux; au bout de 2 heures temp. 39°, 5.

Le lendemain, on ne trouve pas d'albumine dans les urines recueillies;

celles-ci renferment des pigments biliaires. Temp. 39°, 4 ; le ventre n'est plus ni douloureux ni tendu.

Le 17. — Temp. 39°, 1. L'urine renferme des traces douteuses d'albumine ; pigments biliaires.

Le 18. — Temp. 39°. L'urine est encore colorée par des pigments biliaires ; pas d'albuminurie.

Le liquide de cette seconde injection a donné lieu tardivement à une faible coagulation fibrineuse. Il ne contient plus que 30 p. 100 d'albumine (au lieu de 59 p. 100).

Le 19. — Temp. 38°, 8. Le poids du chien, qui était descendu il y a quelques jours à 10kiI,500, est remonté à 10kil,700.

L'animal paraît parfaitement bien remis. On lui injecte, toujours dans la cavité péritonéale, 205 centimètres cubes de liquide d'hydrocèle parfaitement clair et bien filtré.

Le soir, temp. 39°, 4; pas d'albumine dans l'urine.

Le 20. — Temp. 39°, 8; l'animal est un peu souffrant; il a de la conjonctivite catarrhale. Le liquide ayant servi à l'injection présente un caillot fibrineux (on sait qu'il y a, d'ailleurs, des liquides d'hydrocèle qui se coagulent). L'urine est normale.

Le 21 et le 22. — Temp. 38°, 9; urine normale. Le 23. — Temp. 39°,4.

Le 24. — Temp. 40°, 1. Malgré cette élévation de la température, le chien mange de bon appétit et ne paraît pas malade. On le soumet, malgré cet état, à une nouvelle injection avec du liquide ascitique provenant de la troisième ponction faite au même malade.

Ce liquide est légèrement trouble et laisse déposer quelques flocons de fibrine. On le filtre avec soin et on en injecte 500 centimètres cubes. Presque immédiatement l'animal défèque et urine; il reste abattu.

Le soir, temp. 39°, 6 ; impossibilité d'avoir de l'urine par la sonde. Le 25. — Temp. 39°, 6 ; urine normale ; le soir, temp. 39°, 8. Le 26. — Temp. 40°,2; poids de l'animal 10ki,,600; les urines sont toujours normales.

Le 27. — Temp. 41°, 1. L'animal est plus triste; il a une diarrhée légèrement sanglante. Le ventre n'est cependant ni douloureux, ni tendu. Le liquide injecté paraît s'être résorbé rapidement, comme dans les opérations précédentes; la. sécrétion urinaire est diminuée; mais les urines sont toujours dépourvues d'albumine.

Le 29. — Temp. 39°, 6. L'animal va mieux. On pense qu'il a eu un peu de péritonite localisée.

L'animal reste souffrant jusqu'au 6 novembre. Il a succombé plus tard à la suite d'autres expériences, et on a constaté, à l'autopsie, un peu d'épaississement du péritoine viscéral, surtout au niveau du foie, et une induration des ganglions mésentériques; les reins paraissaient normaux; ils ont été examinés au microscope après durcissement et ne présentaient aucune lésion notable.

On voit donc que des doses énormes de liquides albumineux et même légèrement fibrineux n'ont provoqué chez ce chien qu'une

G. Hayem. — Du Sang. 34

o30 QUATRIEME PARTIE. — ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES.

albuminurie très légère et passagère. Et encore sur quatre injections successives de ce genre, cette albuminurie temporaire n'at-elle été notée que deux fois.

De l'ensemble de ces faits expérimentaux, en y comprenant même ceux qui ont donné des résultats positifs, il est permis de conclure que les matières albuminoïdes en solution dans les sérosités normales et se présentant sous une forme en quelque sorte naturelle peuvent être supportées par l'organisme à des doses relativement considérables sans provoquer l'albuminurie.

Comme ces sérosités ont été empruntés à des animaux d'une espèce différente, les qualités spéciales des matières albuminoïdes ne paraissent pas jouer de rôle actif dans la production de l'albuminurie. C'est là un fait très important, car il prouve bien, ainsi que nous l'avons dit précédemment, que les propriétés nocives des sérums sanguins ne se rattachent pas aux matières albuminoïdes contenues dans ces liquides. Il permet de plus de n'accepter qu'avec une grande réserve tout ce qu'on a dit relativement à l'influence des variations quantitatives et qualitatives des matières albuminoïdes du sang- sur la production de l'albuminurie.

En résumé, l'action de tous ces liquides albumineux de provenance sanguine, directe ou indirecte, dépend surtout des effets déterminés sur le sang des animaux transfusés et notamment sur les éléments anatomiques de ce sang. Les sérosités qui n'altèrent pas sensiblement les éléments du sang (y compris les hématoblastes) peuvent être introduites à haute dose dans l'organisme sans provoquer de troubles circulatoires. Les matières albuminoïdes qu'elles renferment sont tolérées par les reins dont la circulation n'éprouve aucun désordre.

Au contraire, les sérums du sang ou les sérosités d'origine phlegmasique, capables de modifier les éléments anatomiques du sang et de provoquer la formation de petites concrétions sanguines, déterminent dans les reins des troubles circulatoires plus ou moins étendus. Aussi n'est-ce pas seulement l'albuminurie qu'on peut voir en pareil cas, mais l'hématurie et la suppression plus ou moins complète de la sécrétion urinaire.

Dans ces dernières années deux élèves de M. Lépine, MM. Estelle et Faveret, ont fait, sous la savante direction de leur maître, des expériences très intéressantes dont les résultats paraissent con~

tredire, au premier abord, ceux que j'ai obtenus avec diverses sérosités.

Ils ont injecté dans les veines d'un animal, soit de la serine, soit de la globuline en solution dans l'eau, c'est-à-dire une seule des matières albuminoïdes constituantes du sérum, et ils ont obtenu, dans le premier cas une sérinurie, dans le second une globulinurie (1).

Il me paraît évident que ces matières albuminoïdes, précipitées par des procédés chimiques, ont éprouvé une modification constitutive et se sont comportées comme les matières étrangères à l'organisme que nous avons fait entrer dans notre première série de substances albuminoïdes.

— Semmola, après avoir constaté, comme tous les autres observateurs, que les matières albuminoïdes des urines sont les mêmes que celles du plasma sanguin (serine et paraglobuline), invoque une altération qualitative de ces corps, une difïusibilité anormale.

Il en résulterait que le sérum des brightiques introduit dans les vaisseaux d'un animal dont les reins sont sains produirait une albuminurie, tandis que le sérum normal pourrait à la même dose rester sans effet.

J'ai eu récemment l'occasion de soumettre au contrôle de l'expérimentation ce dernier point très important de la théorie de notre confrère italien.

Ayant à ma disposition un vieux chien atteint du mal de Bright et dont les urines renfermaient des flots d'albumine, il m'a paru intéressant de ^tenter de rendre un chien sain, albuminurique, en le transfusant avec le sang de l'animal brightique. Je voulais éviter dans cette expérience l'action nocive du sérum du sang, et employer un sang complet et en quelque sorte parfaitement vivant pour être à l'abri de toute cause d'erreur.

Je pris un jeune chien de 4ki,,400, ayant des urines normales, temp. r. 39°.

23 janvier 1888. — Les deux chiens sont préparés pour une transfusion directe d'artère à veine.

Le transfusé est placé sur une bascule, afin qu'on puisse peser la quantité de sang soustraite et la remplacer par une quantité égale de sang provenant du chien brightique. On pratique alors par une des fémorales une saignée jusqu'à production des premières grandes convulsions générales.

(1) Estelle (Thèse de Lyon, 1880). — Faveret (Thèse de Lyon, 1882). — Lépine (Notes additionnelles de la traduction française du traité des Maladies des reins de Bartels, Paris, 1884).

Le chien perd ainsi en quelques minutes 220 grammes de sang (représentant le vingtième de son poids). On le transfuse immédiatement jusqu'à rétablissement de l'équilibre de la bascule. Toutefois, le chien reçoit 20 grammes de sang de plus qu'il n'en a perdu, soit 240 grammes de sang. Il se remet rapidement; puis, au bout de quelque temps, il tremble et est pris de fièvre. Temp. r. 39°,4.

Cinq heures après l'expérience, le chien n'ayant pas uriné, on le sonde. L'urine ne renferme pas d'albumine.

Le lendemain 24, la fièvre s'élève à 40°,2; les urines recueillies ne renferment pas d'albumine (examen avec acide acétique et chaleur) ; elles contiennent un peu de pigment biliaire.

Le 25. — La température s'élève à 40°, 7, l'animal se remet à manger; pas d'albumine dans l'urine, petite quantité d'urobiline.

Le 26. — Même état. L'animal se rétablit complètement; il est suivi avec soin jusqu'au 3 février. Ses urines restent toujours dépourvues d'albumine.

3 février. — On refait exactement la même expérience. L'animal tombe dans le collapsus après une perte de sang de 205 grammes, et on lui restitue exactement la même quantité de sang prise toujours sur l'animal brightique.

Les résultats de cette seconde transfusion ont été exactement les mêmes, c'est-à-dire production d'une fièvre traumatique sans apparition d'albumine dans l'urine.

Je me disposais à faire une troisième transfusion lorsque notre chien brightique succomba le 26 février. A l'autopsie de cet animal on a constaté que les deux reins étaient hypertrophiés, blancs; ils présentaient tous les caractères se rapportant à la néphrite dite parenchymateuse. Nous nous étions donc placé dans des conditions éminemment favorables à l'étude des altérations dyscrasiques du sang dans le mal de Bright.

— Il résulte, en définitive, de cette étude critique et expérimentale que l'influence des modifications des matières albuminoïdes du sang sur la production de l'albuminurie et des néphrites chroniques est loin encore d'être démontrée.

Jusqu'à présent donc les seules néphrites d'origine hématique dont l'existence soit bien établie sont celles qui résultent de l'accumulation dans le sang de matières cristalloïdes capables d'irriter les reins au moment de leur élimination. C'est de ce côté, ainsi que Ta fait tout dernièrement M. Gaucher, qu'il faudra chercher les principales causes du mal de Bright. Si les troubles dans les fonctions de la peau ont la grande part qu'on veut bien leur accorder dans cette pathogénie, il est probable qu'ils retentissent sur les reins en augmentant la proportion des matières nocives éliminées par ces organes. Mais les maladies de la nutrition qui

altèrent d'une manière habituelle et parfois très prononcée la crase du sang doivent avoir à cet égard une influence bien autrement grande. On remarquera que les proportions dans le sang d'un certain nombre de ces substances nocives sont sous la dépendance du régime alimentaire, et l'on comprendra ainsi l'intérêt de premier ordre qui s'attache au choix des aliments dans le traitement des néphrites.

Comme le mode d'action des altérations dyscrasiques est sensiblement le même que celui des substances toxiques ou médicamenteuses, on peut dire que l'obscure étiologie du mal de Bright par altération rénale primitive tend à céder le pas à une étiologie plus satisfaisante pour l'esprit, celle de l'irritation vasculaire et cellulaire déterminée par le passage, à travers l'organe, de substances agissant à la façon des toxiques, c'est-à-dire par leurs propriétés organoleptiques.

B. Altérations du sang dans les albuminuries. — Dans toute albuminurie d'une certaine durée, le sang est altéré. On sait, depuis les travaux de Becquerel, que la proportion d'albumine diminue. Il est probable qu'il existe d'autres modifications chimiques plus ou moins importantes.

Je n'ai pu tenir compte personnellement que des altérations anatomiques. Mais je dois répéter à cet égard ce que j'ai dit à propos de l'ictère.

Les altérations anatomiques du sang chez les albuminuriques sont si étroitement sous la dépendance de la maladie des reins qu'il serait illogique' d'en faire une description spéciale, puisque nous aurons à nous occuper plus tard de l'état du sang dans ces maladies.

§ 7. — Cachexie.

Le mot cachexie s'applique à cet état de déchéance organique, de dénutrition générale, auquel conduisent peu à peules maladies chroniques habituellement incurables. Dès le début de ces maladies la nutrition générale est modifiée ; elle l'est déjà même dans les états diathésiques qui ne sont pas encore la maladie confirmée; mais en pathologie générale on s'accorde à dire qu'il y a cachexie alors seulement que les désordres nutritifs sont parvenus à une sorte de phase ultime dont le début est surtout marqué par une anémie avancée.

C'est donc l'altération du sang qui caractérise le mieux l'état cachectique; elle tient sous sa dépendance la décoloration des téguments, les hydropisies, souvent aussi les oblitérations vasculaires qui constituent les symptômes habituels et communs aux diverses cachexies.

Profondément troublé dans sa rénovation, le sang éprouve à la fois des altérations d'ordre anatomique et d'ordre chimique, et, quel que soit leur point de départ, ces altérations s'affirment par un certain nombre de modifications communes qui légitiment la conception d'un état cachectique du sang. On comprend toutefois que, vu la marche lente des altérations, il est très difficile d'indiquer quels sont les signes qui annoncent le début de cet état. Lorsqu'il est nettement accentué, il existe toujours un degré avancé de déglobulisation.

L'anémie, d'abord peu accusée, atteint progressivement et plus ou moins vite un degré intense, puis extrême. Elle se traduit à la fois par une diminution dans le nombre des globules et par les modifications qualitatives que nous avons fait connaître. Dans quelques cas cette anémie symptomatique est remarquable par l'intensité des déformations globulaires (particulièrement dans le cancer de l'estomac) ; mais d'une façon générale elle ne diffère en rien des anémies protopathiques parvenues au même degré. Lorsque la marche de la maladie cachectisante est très lente, l'anémie peut atteindre un degré extrême et devenir ainsi la principale cause de la terminaison funeste. C'est dans ces conditions qu'on peut voir apparaître dans le sang, quelques jours avant la mort, un petit nombre de globules rouges à noyau. Mais le plus habituellement les malades succombent avant que l 'anémie soit devenue extrême; celle-ci conserve les caractères que nous avons assignés à l'agi obulie intense du troisième degré.

Pendant que les hématies diminuent de nombre, les hématoblastes subissent des fluctuations irrégulières. Le plus souvent pendant les premières périodes de la cachexie ils ont une tendance à s'accumuler dans le sang. Ils peuvent alors atteindre des chiffres très élevés et dépasser 7 à 800 000. En même temps les formes intermédaires entre ces éléments et les hématies, rares à l'état normal, deviennent nombreuses, circonstance qui rend ces cas favorables à l'étude de l'évolution des globules rouges. Evidemment, ainsi que nous le verrons par la suite, le processus de sanguification,

quoique affaibli, n'est pas éteint, l'organisme continue à former des globules rouges nouveaux, mais ceux-ci, ne se trouvant pas dans des conditions favorables à leur développement, restent en partie dans le sang à l'état d'hématoblastes ou d'éléments intermédiaires.

Plus tard, quand l'état cachectique est très avancé, le nombre des hématoblastes diminue, l'organisme épuisé est incapable d'en reproduire la faible proportion qui s'est transformée en globules rouges, et ce fait d'une haute gravité peut être considéré comme le présage d'une mort prochaine.

Les globules blancs subissent également chez les cachectiques des variations de nombre assez notables ; mais ces fluctuations numériques sont si étroitement subordonnées à la cause même de la cachexie qu'il est impossible d'en formuler la loi générale.

Le plus souvent ces éléments sont plus nombreux qu'à l'état normal parce que la cachexie est due, soit à une maladie inflammatoire chronique qui pousse à la multiplication des globules blancs, soit à une maladie organique qui par elle-même est souvent une cause de leucocytose. Mais dans les cachexies extrêmement avancées il se produit un phénomène analogue à celui que nous venons d'indiquer à propos des hématoblastes : quelques jours avant la mort, le nombre des globules blancs, même lorsqu'il a été précédemment très élevé, diminue pour tomber parfois au-dessous de la normale, comme si l'organisme avait perdu la faculté de produire des globules blancs. A ce moment ces éléments sont, de plus, altérés qualitativement d'une manière plus ou moins notable. Us deviennent plus pâles, plus finement granuleux, leur protoplasma moins ferme, moins gonflé, se creuse facilement de vacuoles tout en ayant conservé sa contractilité amœboïde; enfin souvent les noyaux, devenus plus apparents par le fait de cet état du protoplasma, sont volumineux et parfois vésiculeux.

Enfin qu'il me suffise de rappeler que souvent la proportion des différentes variétés de globules blancs est modifiée et que quelquesuns de ces éléments peuvent contenir des traces d'hémoglobine.

Il est très probable que le plasma du sang cachectique n'est pas moins altéré que les éléments anatomiques. Mais les méthodes que nous mettons en usage ne peuvent nous renseigner que sur les modifications du processus de coagulation.

Lorsque la cachexie est le résultat d'une altération organique, non inflammatoire, l'examen du sang pur, même lorsqu'il y a

Câ

augmentation du nombre des hématoblastes, ne laisse voir qu'un très petit nombre de filaments fibrineux. Dans les larges espaces plasmatiques qui séparent les piles de globules rouges, on aperçoit souvent des amas d'hématoblastes volumineux, contenant des éléments intermédiaires, colorés, qui s'altèrent à peine pendant le processus de coagulation. Ces amas deyiennent granuleux et vacuolaires, et de leur bord de plus en plus sinueux partent quelques rares filaments de fibrine qui se perdent en s'effilant à une petite distance sans former entre eux de réticulum visible (iîg. 72).

Dans d'autres cas, on voit seulement dans les espaces plasmatiques, rendus très larges par l'anémie, des amas d'hématoblates volumineux qui se transforment après la coagulation en plaques granuleuses dépourvues de prolongements fibrillaires (fig. 82).

Dans ces divers cas les hématoblastes éprouvent une altération qualitative, car lorsqu'on traite le sang cachectique par le liquide A, il se forme habituellement des grumeaux que nous avons déjà décrits sous le nom de plaques cachectiques (p. 379). Les hématoblastes peuvent donc fournir une quantité surabondante de matière transformable en fibrine, sans que la fibrine concrète augmente d'une manière visible, ce qui ne peut guère s'expliquer qu'en admettant une modification portant principalement sur la constitution du plasma.

Lorsque l'état cachectique est lié à une affection chronique de nature inflammatoire, ou lorsqu'il se complique d'une lésion phlegmasique quelconque, ce qui est d'ailleurs fréquent, on voit survenir un épaississement plus ou moins notable du réticulum fibrineux et une augmentation dans le nombre des globules blancs. On rencontre cette particularité dans les affections chroniques des articulations (rhumatisme articulaire chronique, goutte chronique), dans la cachexie rénale, dans certains cas de cachexie cardiaque. Dans toutes ces circonstances le réticulum fibrineux

Fig. 82. — Cachexie syphilitique chez un enfant. Sang pur.

a, hématoblastes avant la coagulation du sang; b, grande plaque granuleuse après la coagulation par fusion et altération d'hématoblastes ayant d'abord présenté les mêmes apparences qu'en a.

est d'autant plus net que la phlegmasie est plus intense et plus étendue, ce qui permet de suivre aisément la marche irrégulière des lésions inflammatoires et d'apprécier l'état alternatif d'activité ou de silence de ces lésions. Mais il est rare que l'état du sang soit nettement fîbrineux.

Le sang cachectique, dont les éléments anatomiques sont profondément altérés et dont les albuminoïdes du plasma doivent être également modifiés, ne paraît pas pouvoir réaliser franchement, nettement, une lésion qui semble exiger des conditions en quelque sorte plus saines, moins anormales. Le sang des malades cachectiques atteints de phlegmasies secondaires prend alors des caractères mixtes auxquels conviendrait bien le nom de phlegmaso-cachectiques. Les amas d'hématoblastes sont assez volumineux; ils se résolvent en fines granulations d'où part un réticulum à fibrilles grêles, relativement peu nombreuses et rarement visibles dans tous les points des espaces plasmatiques.

Je n'ai pas à revenir ici sur les thromboses des cachectiques, qui ont été étudiées à propos des coagulations intra-vasculaires (p. 431).

CINQ m M M H PA11TIK

Il est impossible de mettre en doute la rénovation continue du

sang. Le jeu «le l.i. nutrition générale «l <'i < rm i ne non seulement

l'usure des matières salines et «ilbuminoides (In plasma., mais ©ncoro Celle «les éléments figurés. Le renouvellement ineessanl,

«les globules blancs est rendu évident par rapport eonsfanl avec, la. lymphe et le chyle de cellules lymphatiques destinées ;ï cimi 1er dans le sang. L'usure «les globules routes n'est pas moins cor taine, puisque toutes les mal ières colorantes, depuis relies de la bile

jusqu'aux divers pigments fixes, proviennent de transformations de l'hémoglobine. Diverses recherches laites sur I élimination du fer pendant l'inanition ou pendant la privation presque complète d'aliments contenant du 1er (l)iellj plaident dans le même sens. Mlles ont fait Voir effectivement que l'économie perd alors plus de fer qu'elle n'en reçoit, H ce 1er, on le sait, ne peut provenir que de l'hémoglobine.

Toutefois, ;< l'état sain, lorsque l'organisme complètement développé est dans une sorte d'équilibre stable entre les recettes et les dépenses quotidiennes, on peut prétendre que le mouvement de rénovation en ce qui concerne les globules rouges est peu considérable. Les fluctuations numériques que nous avons observées dans diverses circonstances physiologiques s'expliquent d'une manière suffisante par les variations dans le rapport du plasma. aux éléments figurés. La. résistance des globules rouges s'affirme également dans les expériences sur l'inanition, où l'on voit le nombre des globules rouges augmenter progressivement par épaississemenf du sang presque jusqu'au mumcnt.de la mort (voir p. 190).

Il no faudrait pas croire cependant qu'à l'état physiologique les globules rouges u<' se détruisent < 1 1 m* dans une proportion presque négligeable. Mais nous n'avons jusqu'à présenl aucune notion, même approximative, sur l'importance de cette des truction.

Quoi <|nil <'n soit, il est certain que le processus de sanguiflea

ii si continu, et que l'organisme possède à toul âge de la vie

l(> pouvoir d<> réparer les éléments du sang perdu <>u détruit,

Cette faculté est mise en évidence par les faits pathologiques, notamment par les pertes sanguines qui sont suivies, au bout d'un certain temps, d'une restauration complète du sang.

L'étude de la rénovation du sang chez l'adulte se présente donc ;i nous comme une des questions l<is plus importantes Joui non: ayons h nous occuper, et comme elle est surtout élucidée t Ir'&ide de faits d'ordre anatomo pathologique, elle vient bien ici h sa place ;! titre d<* complément et en quelque sorte d<> conclusion de nos re cherches sur les altérations du sang.

A notre point de vue, ce qu'il importe d<> connaître, c'est l<' mode de rénovation des globules rouges après la naissance. Mais, dans l<v sang comme dans les autres tissus, les phénomènes de ré génération des éléments ayant des liens étroits d<> parenté avec les

faits de genèse ou de développement embry aire, nous com

mencerons par exposer sommairement ce que nous savons sui l'origine du sang pendant la vie intra utérine.