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Fig. 103.

Les résultats numériques rapprochés de la courbe thermique (fig. 103 et 103 bis) présentent à considérer deux phases bien distinctes : la première correspond à la période d'état de la maladie

m lxviii.

RÉNOVATION HÉMATOBLASTIQUE.

jusqu'à la cessation des accès; la seconde, à la période de convalescence.

Pendant la première phase, les chiffres relatifs aux globules rouges indiquent une anémie progressive. Déjà notable au moment de l'entrée du malade à l'hôpital, elle s'accentue à chaque accès.

Avril 1882, Mai.

Fig. 103 ôis.

En même temps que le nombre des hématies diminue, il se produit un abaissement progressif et notable du chiffre des hématoblastes. Avant l'entrée du malade à l'hôpital, sous l'influence des premiers accès, la proportion des hématoblastes s'était déjà sensiblement abaissée (le 28 avril, après sept accès, on compte 150 000 hématoblastes au lieu de 225 000, qui est la moyenne). La fièvre intermittente entraine donc un trouble sérieux de l'hématopoièse. A la fin de la maladie, après le dernier accès, les hématoblastes atteignent un minimum de 92000 environ, fait analogue à celui qu'on observe dans les pyrexies prolongées, la fièvre typhoïde, par exemple.

On remarque, en outre, dans cette première phase, que les globules rouges et les hématoblastes subissent des fluctuations en rapport avec les accès. Le jour de l'accès le nombre des globules rouges est abaissé malgré la fièvre, tandis que le chiffre des hématoblastes est plus élevé; on note le contraire le jour de l'apyrexie. Ces fluctuations sont surtout mises en évidence par la courbe R', représentant le rapport g. Comment peut-on les interpréter?

Deux hypothèses sont possibles. Il peut se faire que le jour de J'apyrexie, la diminution dans le nombre des hématoblastes soit la conséquence de la transformation d'une partie de ces éléments en globules rouges ; mais on peut prétendre également que chaque accès tend à entraver la formation de ces éléments destinés à la réparation sanguine.

Il est probable que ces deux causes agissent en même temps ; le jour de la fièvre la destruction globulaire l'emporte sur la production d'ailleurs faible d'hématoblastes; le jour de l'apyrexie la néoformation globulaire est plus active que la production des hématoblastes.

Le 4 mai, le lendemain du dernier accès, on note un chiffre d'hématoblastes peu élevé, malgré une diminution sensible des globules rouges, ce qui paraît bien prouver que la fièvre intermittente atteint Thématopoièse dans sa source même.

La seconde partie de la courbe est non moins intéressante que la première.

Portons notre attention sur la ligne des hématoblastes (H). A partir du 4 mai, premier jour de l'apyrexie définitive, ces éléments se multiplient d'une manière continue et progressive, d'abord lentement, puis assez brusquement. En huit jours, ils passent du chiffre 92000 à celui de 400 000 environ. Mais à peine le sommet de la courbe a-t-il été atteint par un dernier saut brusque, accompli du septième au huitième jour, que déjà le nombre des hématoblastes diminue : la ligne H, en redescendant, dessine ainsi une sorte de pic.

Or, pendant ce temps, que devient la ligne N des globules rouges?

Pendant trois jours le nombre des éléments reste stationnaire ; l'anémie ne fait plus de progrès, la reconstitution du sang se prépare. En effet, à partir de ce troisième jour le nombre des hématies augmente d'une manière continue et progressive, manifestement en rapport avec la production des hématoblastes.

La fièvre intermittente imprime donc aux modifications du sang un cachet spécial ; mais lorsqu'elle est simple et de courte durée, comme dans le cas actuel, elle équivaut en somme aune maladie aiguë, et elle se termine par une crise hématique nette, à marche rapide.

Il ne doit certainement pas en être de même dans les formes

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graves, traînantes, à récidives fréquentes, et il y aurait à cet égard des recherches intéressantes à poursuivre.

— Les faits concernant l'état du sang dans les maladies compliquées et dans les maladies chroniques sont également propres à mettre en évidence le mode de formation des éléments du sang.

Les observations que j'ai recueillies sur ce point intéressant d'hématologie confirment encore d'une manière indéniable les rapports étroits qui relient les hématoblastes aux hématies.

Ne parlons que des faits principaux.

Voici, par exemple, un malade atteint de pleurésie ou de pleuropneumonie. Yers la fin de la maladie, il se fait une crise hématique, une néoformation active d'hématoblastes qui coïncide avec la défervescence thermique. Cependant au bout de quelques jours on s'aperçoit que le nombre des globules rouges augmente peu, que les hématoblastes restent dans le sang plus abondants qu'à l'état normal. La crise hématique est pour ainsi dire ébauchée, elle ne se termine pas. C'est que je viens de choisir un cas de pleuropneumonie tuberculeuse; l'épanchement s'est résorbé, la période aiguë est passée; mais la lésion pulmonaire entre dans une nouvelle phase, et bientôt on va constater les signes d'un ramollissement du poumon. Nous n'avons pas affaire à un convalescent, mais à un tuberculeux qui vient de franchir une certaine période de sa maladie. Son sang reste définitivement riche en hématoblastes, en éléments intermédiaires; les globules rouges petits et imparfaitement développés deviennent plus nombreux ; en un mot, nous avons sous les yeux un sang qui paraît être constamment en voie d'évolution. C'est là le caractère ordinaire du sangdans les maladies chroniques cachectisantes.

En effet, examinons maintenant le sang d'un malade atteint depuis quelque temps déjà soit d'une affection cancéreuse, soit d'une maladie de Brightàune période avancée, nous constaterons, outre une déglobulisation plus ou moins notable, une grande richesse du sang en hématoblastes et en formes intermédiaires.

L'accumulation de ces éléments dans le sang ne se rencontre donc pas exclusivement au moment de la crise hématique posthémorragique ou consécutive aux maladies aiguës. Mais il existe une différence fondamentale dans la manière dont se comporte ce phénomène suivant ces circonstances opposées. Tandis qu'à la suite des maladies aiguës et des hémorragies, il est transitoire,

dans les maladies chroniques, au contraire, il est permanent.

De plus, dans ces dernières circonstances, le sang- ne tarde pas à contenir des globules rouges irréguliers, pâles, inégaux et à présenter toutes les particularités anatomiques qui caractérisent l'anémie chronique.

Si l'on voulait, en se fondant sur cet état du sang dans les maladies chroniques, considérer avec quelques auteurs les globules nains comme des hématies en voie de régression ou d'atrophie, l'apparition de ces éléments toutes les fois que le sang se répare deviendrait incompréhensible. Tous ces faits s'expliquent, au contraire, aisément lorsqu'on admet la filiation entre les hématoblastes et les globules rouges.

Dans les maladies aiguës, il s'agit d'une poussée active d'hématoblastes qui bientôt se transforment en globules rouges; dans les maladies chroniques, d'une entrave plus ou moins définitive au développement normal de ces corpuscules.

Il est probable que dans les maladies chroniques l'élévation dans le nombre des hématoblastes est due surtout au ralentissement dans le processus de transformation de ces éléments en globules rouges. C'est du moins la seule manière dont on puisse comprendre la richesse du sang en hématoblastes chez des malades dont l'anémie suit une marche ascendante. Le nombre des hématoblastes ne donne donc pas la mesure de l'activité de la sanguincation. Mais pour compléter ce que nous venons de dire relativement aux cachexies, il est important de savoir qu'il arrive un moment où les hématoblastes, après avoir été nombreux, finissent par diminuer de jour en jour et par tomber souvent bien audessous de la moyenne (voir p. 535). Il y a évidemment, en pareil cas, un arrêt presque complet dans la formation du sang, fait grave, ne s'observant que dans la période tout à fait ultime des maladies cachectisantes. On doit le considérer comme le présage d'une mort prochaine.

D. Conclusions. — En résumé, l'anatomie, la physiologie, l'expérimentation, l'anatomie pathologique, fournissent un ensemble de preuves des plus nettes et des plus convaincantes, en faveur de la transformation des hématoblastes en globules rouges. Comment ne pas être frappé de l'importance des faits que nous venons de rassembler et dont nous pouvons maintenant donner Fénumération?

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a. La structure des hématoblastes ne diffère pas sensiblement de celle des globules rouges. A l'état normal, ces deux éléments ne sont rattachés l'un à l'autre que par des formes intermédiaires assez rares. Mais dès que l'évolution du sang est troublée, ces formes intermédiaires deviennent abondantes et permettent de suiure l'évolution des hématies, depuis l'hématoblaste le plus petit et le plus délicat jusqu'au globule rouge adulte. Ce fait se retrouve chez tous les vertébrés, aussi bien chez ceux qui ont des hématoblastes et des globules rouges nucléés que chez les animaux à hématoblastes et à hématies corpusculaires.

b. Toutes les fois que le sang se répare, que le processus de sanguification acquiert une suractivité anormale, les hématoblastes se multiplient et s'accumulent dans le sang pendant un temps qui varie avec l'état de la nutrition générale.

Chez les convalescents dont l'organisme n'est pas épuisé, les hématoblastes trouvent facilement les matériaux nécessaires à leur complet développement; ils passent aisément à l'état de globules rouges. L'accumulation de ces éléments est donc passagère et marque le début d'une rénovation facile, bientôt complète du sang.

Chez les convalescents de maladies de longue durée, le pouvoir de sanguificatibn est affaibli, les hématoblastes sont produits moins rapidement, leur transformation en globules rouges demande un temps plus long et se fait d'une manière moins parfaite ; la rénovation du sang est par suite traînante et ce liquide conserve pendant un temps souvent long les caractères qui appartiennent à l'anémie.

c. Enfin dans les maladies chroniques, l'évolution des éléments du sang reste ralentie et entravée d'une manière définitive, les formes jeunes, les éléments incomplètement développés, deviennent persistants.

E. Origine des hématoblastes. — L'histoire de la rénovation hématoblas tique du sang doit être complétée par la recherche du lieu et du mode de formation des hématoblastes. C'est là une question des plus difficiles à cause de la vulnérabilité extrême des éléments du sang.

La formation intra-protoplasmiquc des hématoblastes et des globules rouges dans les cellules vaso-formatives, m'a conduit tout d'abord à examiner la possibilité de la production des hé-

matoblastes, chez les animaux supérieurs, par les globules blancs de la lymphe et des organes hématopoiétiques. J'ai cru à un moment que ces éléments avaient la propriété d'émettre de petits corpuscules hématoblastiques. On voit, en effet, en se plaçant dans certaines conditions d'observation, sortir des globules blancs de la lymphe et des cellules lymphatiques de la moelle des os, de la rate, et des gang-lions lymphatiques, des petits corps arrondis d'apparence protoplasmique, souvent colorés par une certaine proportion d'hémoglobine. Mais en poursuivant ces études j'ai reconnu que ces corpuscules n'ont ni la structure ni les propriétés des hématoblastes. D'ailleurs lalymphe et le chyle parfaitement purs ne renferment aucun hématoblaste.

Depuis j'ai observé des faits qui pourraient faire croire que

les hématoblastes sont formés par les globules rouges eux-mêmes.

a Lorsqu'on a fait subir à un chien des

saignées multiples de manière à produire une forte anémie, suivie d'une formation très active d'hématoblastes, ■M) on trouve dans les préparations de sang desséché des globules rouges qui pa-

Fig. 104. — Chien rendu ané- , , • i i ,«