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Fig. 114.

Obs. VI. — La nommée C. R..., âgée de dix-neuf ans, brunisseuse, entre le 26 octobre 1881 à l'hôpital Saint-Antoine, salle Grisolle, lit n° 22.

Bonne santé habituelle. Réglée depuis l'âge de quatorze ans, normalement.

Il y a six mois, à la suite d'un refroidissement, la malade commença à tousser. Elle eut une bronchite qui se guérit assez rapidement, mais elle perdit ses forces, fut prise de fréquents maux de tête, de vertiges, de bourdonnements d'oreilles, de faiblesse et quelquefois de tremblement. Elle éprouva une douleur persistante entre les deux omoplates et souffrit de névralgies intercostales. Enfin ses règles s'arrêtèrent pour ne plus reparaître il y a un mois.

26 octobre. — Décoloration complète des téguments, des muqueuses et des conjonctives.

Appétit conservé. Digestions assez bonnes. Quelques nausées le matin. Jamais de vomissements. Selles régulières.

Palpitations au moindre effort. Souffle systolique à la base au point d'auscultation de l'orifice pulmonaire.

Frémissement cataire et souffle musical continu, au niveau des vaisseaux du cou.

La malade ne tousse plus. Poumons sains.

Le foie est normal.

Les urines sont pâles, non albumineuses.

29 octobre. — Même état. Poids : 65 kilos. Traitement : douches froides. Protoxalate de fer.

3 décembre. — Poids : 70 kilos. A eu ses règles le 27 novembre; elles n'ont duré qu'un jour.

10. — Diminution sensible du souffle dans les vaisseaux du cou. Le frémissement cataire a disparu. Poids : 71 kilos.

26. — Boutons de varioloïde sur la face et les avant-bras. Fièvre. Céphalalgie, douleurs rachialgiques.

31. — Poids : 70 kilos. Plus de souffle, plus de frémissement cataire dans les vaisseaux du cou. Les pustules sont sèches; la malade est en convalescence et recommence à manger depuis hier. Pendant toute la durée de la maladie (depuis le 26 décembre) le protoxalate de fer a été suspendu.

21 janvier 1882. — Poids : 73 kilos.

Exeat le 26 janvier (fîg. 115).

Résultats numériques des examens de sang.

DATES

29 octobre 1881

5 novembre

3 décembre

8 janvier 1882

Examens du sang sec.

29 octobre. — Globules rouges inégaux. Beaucoup de petits globules. Peu de grands globules.

i2 novembre. — Globules rouges très inégaux. Grands globules assez nombreux. Hématoblastes intermédiaires.

10 décembre. — Les globules rouges sont plus réguliers. 21 janvier 1882. — Globules sains.

0,90 0.80 0,70 0,60 0,50 0/tO

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Janv.

Fig. 115.

Pour que la guérison soit complète et durable, il faut que le sang recouvre aussi entièrement que possible ses caractères anatomiques normaux.

Je ne saurais trop insister sur ce point et je rappellerai de nouveau la nécessité de pratiquer un examen méthodique du sang pour s'assurer que ce but a été atteint.

Dans les cas où l'anémie est moyenne, il faut environ quinze jours à trois semaines pour atteindre le début de la seconde phase. Celle-ci est plus longue à franchir. Cependant, dans les cas favorables, lorsque la chlorose est simple, en quatre ou cinq semaines la seconde phase est parcourue à son tour. Le traitement ferrugineux a duré alors six à huit semaines.

Au point de vue de la fixation du fer par le sang, cela signifie que dans l'espace de quarante-deux à soixante jours le sang a gagné au moins lgr,50 à 2 grammes de fer métallique. Comme pendant les premiers temps du traitement une certaine proportion des globules rouges nouvellement formés continue encore à se détruire d'une manière exagérée, il faut donc qu'une quantité de fer notablement supérieure à 2 grammes ait passé par les globules rouges du sang.

Ces chiffres rendent raison de la supériorité du fer dans la chlorose ; ils seraient plus éloquents encore si nous considérions ce qui se passe, dans les cas d'anémie du troisième degré, alors que la richesse globulaire R tombe aux environs de un million.

— Les modifications qui .se produisent dans la nutrition sous l'influence du traitement sont également fort intéressantes.

Nous savons déjà que, du côté des urines, on observe de remarquables éliminations de pigment. En comparant ces pertes en matière colorante avec les diverses phases de la réparation sanguine, on obtient des renseignements importants.

En général, je commence par soumettre les malades à un repos complet avant de prescrire le fer. Au moment où elles entrent à l'hôpital leur urine renferme une petite quantité d'urobiline. Sous l'influence de ce repos le nombre des globules rouges tend déjà à augmenter, et les urines ne renferment plus que de l'urohématine.

Dès que le traitement ferrugineux est institué, certaines malades se mettent à éliminer de nouveau, en outre de l'urohématine, une proportion plus ou moins grande d'urobiline.

Cette tendance à l'élimination d'une quantité variable d'urobiline persiste pendant toute la première phase de la réparation sanguine; puis, au moment où Ton entre dans la seconde, ou période de perfectionnement, les pigments urinaires disparaissent, et l'urine reprend sous ce rapport ses caractères normaux en même temps que le sang redevient physiologique. Souvent, tant que la constitution anatomique du sang reste imparfaite, on voit apparaître par moments, dans l'urine, de l'urobiiine et de l'urohématine; de sorte que l'examen des pigments urinaires, si l'on a soin de le pratiquer plusieurs jours de suite en recueillant les urines des vingt-quatre heures, peut servir à juger de la perfection et de la solidité de la guérison.

En même temps que l'élimination des pigments subit ces variations, le poids spécifique des urines s'élève, et au fur et à mesure que l'appétit se développe, l'urée, le chlorure de sodium et l'acide phosphorique augmentent d'une manière notable.

Il n'est pas rare, chez les malades qui ont un très fort appétit, de voir pendant le cours du traitement, le chiffre de l'urée devenir très grand et atteindre 30 à 35 grammes par jour à un moment où l'anémie est encore très prononcée.

Aussi, quand on approche de la guérison, voit-on souvent le chiffre de l'urée d'abord exagéré redevenir normal, c'est-à-dire tomber à 20 ou 25, après s'être élevé pendant quelque temps à 30 et au-dessus.

Enfin, je rappellerai que pendant le cours du traitement il se produit une polyurie très notable, de 800 à 1000 centimètres

cubes, la quantité d'urine s'élève à 1 500, puis 2 000, et souvent 2500 centimètres cubes.

La nutrition générale est également influencée : toutes mes malades sans exception ont engraissé d'une manière très sensible pendant la cure.

G. Traitement de la forme dyspeptique. — Le traitement qui vient d'être tracé s'applique particulièrement à la forme simple de la chlorose.

Il me reste à indiquer les modifications qu'on doit lui faire subir dans les autres formes de la maladie.

Dans un très grand nombre de cas de chlorose dyspeptique, le fer est parfaitement supporté malgré la dyspepsie, et l'on a la satisfaction de voir disparaître à la fois l'anémie et les troubles gastriques. J'attribue cet heureux résultat au choix d'une préparation ferrugineuse facile à digérer, et à la prescription d'un régime approprié. Ce régime doit être, dans certains cas, plus sévère et en quelque sorte plus antidyspeptique que celui dont il a été précédemment question.

Lorsqu'en effet le pouvoir digestif de l'estomac est très diminué, que les digestions sont lentes, pénibles et s'accompagnent de sensations douloureuses ou bien encore lorsqu'il existe des vomissements, on est obligé de faire prendre exclusivement pendant quelques jours du lait pur, des potages au lait et de la viande crue, tout en administrant une préparation de fer à dose modérée.

Presque toujours, au bout de quelques jours, les digestions s'améliorent, l'appétit se développe, les vomissements, les douleurs stomacales disparaissent et bientôt on peut permettre de nouveaux aliments, tels que de la croûte de pain légèrement grillée, des œufs, du poisson à chair maigre, une petite quantité de viande rôtie ou grillée, et enfin des légumes verts ou farineux, réduits en purée et accommodés au bouillon, au jus ou à la crème.

On fait marcher de pair, en un mot, le traitement de l'anémie et celui de la dyspepsie, ce dernier consistant simplement en un régime alimentaire spécial.

Chez quelques malades ayant des vomissements et un dégoût persistant pour la viande, j'ai employé avec succès les inhalations d'oxygène. Presque toujours elles seront rendues inutiles par le choix d'un régime convenable.

Mais chez les chlorotiques dyspeptiques, on ne doit pas se

borner à administrer du fer, bien que, dans un certain nombre de cas, il soit bien supporté sous la forme de protoxalate, sans l'intervention d'un autre médicament. Il faut en faciliter la digestion et l'absorption, et on y parvient très facilement en suppléant à l'insuffisance de la production d'acide chlorhydrique par l'estomac.

Je prescris cet acide sous la forme d'une solution à 1 p. 100, dont je fais prendre une cuillerée à bouche dans un quart de verre d'eau sucrée, une demi-heure après les deux principaux repas (soit 2 cuillerées à bouche par jour).

Grâce à ce procédé, je n'ai pas encore rencontré une seule malade n'ayant pu supporter le fer.

Aussi, après avoir constaté les résultats remarquables obtenus par la combinaison de ces deux moyens — fer avant les repas, acide chlorhydrique après — ai-je pris l'habitude, depuis trois ans, de prescrire l'acide chlorhydrique à toutes les chlorotiques, dans le but de hâter la guérison et de prévenir la dyspepsie engendrée parfois par un traitement ferrugineux prolongé. J'ai été conduit empiriquement à cette pratique bien longtemps avant d'avoir constaté scientifiquement la diminution de la sécrétion d'acide chlorhydrique dans la chlorose. Nous nous rappelons d'ailleurs que cette altération du chimisme stomacal n'acquiert un caractère véritablement morbide que dans les cas de chlorose dyspeptique.

Dans ces dernières circonstances, l'emploi de l'acide chlorhydrique doit être considéré comme indispensable, tandis que dans la chlorose simple il n'est qu'un adjuvant ou un moyen prophylactique propre à prévenir la dyspepsie secondaire.

On peut faire continuer l'usage de la solution acide pendant trois à quatre semaines sans aucun inconvénient. Lorsque cet agent provoque au bout de ce temps un peu de fatigue d'estomac ou un léger pyrosis, il suffit d'en suspendre l'administration pendant quatre à cinq jours pour faire disparaître ces phénomènes. Je l'ai prescrit souvent avec avantage pendant quatre à cinq mois, en ayant soin d'en suspendre l'usage pendant une semaine chaque mois.

Grâce à ce mode de traitement, le fer est supporté par toutes les malades sans exception, et l'on devient ainsi maître de l'anémie, aussi bien dans la chlorose dyspeptique que dans ïa chlorose simple.

Dans un certain nombre de cas, surtout lorsqu'il s'agit d'une première atteinte encore récente de chlorose, la dyspepsie disparaît en même temps que l'anémie. La maladie est guérie, au moins pour un certain temps. Malheureusement, il n'en est pas toujours ainsi : la dyspepsie peut persister après la guérison de l'anémie, comme état morbide en quelque sorte indépendant. Cette particularité fâcheuse s'observe surtout chez les malades qui ont eu plusieurs atteintes successives de chlorose, traitées d'une manière inconsidérée.

On s'est beaucoup préoccupé de la dyspepsie comme cause de chlorose, et certains médecins n'ont voulu voir dans cette dernière maladie qu'une des nombreuses conséquences de la dyspepsie. Cependant il est fréquent dans la pratique d'observer précisément l'inverse, c'est-à-dire des états dyspeptiques prononcés et même difficilement curables, consécutifs à une ou plusieurs attaques de chlorose.

Qu'on interroge avec soin les malades présentant tous les signes de la dyspepsie atonique avec hypochlorhydrie, et l'on reconnaîtra que bon nombre d'entre elles ont été tout d'abord atteintes de chlorose simple.

J'ai eu d'ailleurs trop souvent l'occasion, en suivant mes malades pendant plusieurs années, de voir cette dernière maladie aboutir à la dyspepsie pour pouvoir conserver le moindre doute sur une filiation pathologique dont les termes ont dû être souvent renversés par les pathologistes qui ont exagéré l'influence pathogénétique de la dyspepsie.

La dyspepsie qui survit à l'anémie est toujours de forme atonique et accompagnée d'hypochlorhydne. Elle a exactement les mêmes caractères que la dyspepsie chlorotique, bien que le sang soit plus ou moins complètement réparé et parfois presque absolument physiologique. Tantôt à la moindre occasion de fatigue ou de négligence dans le traitement, l'anémie reparaît et l'on se trouve de nouveau en présence du même complexus pathologique : chlorose dyspeptique. Tantôt la dyspepsie persiste seule et dure longtemps sans qu'il survienne de nouvelle déglobulisation.

Dans ce dernier cas, il devient inutile de prolonger l'administration du fer.

Les malades doivent être alors traitées comme des dyspeptiques simples.

L'acide chlorhydrique, après avoir été remarquablement utile au moment de l'usage du fer, devient moins utile ou inactif. Il semble que ce médicament n'agisse que chimiquement en facilifant la digestion du fer et qu'il soit impropre à modifier d'une manière notable et suffisante l'état morbide de l'estomac. En suppléant, en quelque sorte artificiellement, à l'hypoclilorhydrie gastrique par l'emploi de l'acide chlorhydrique en nature, on ne remplit pas d'ailleurs la principale indication. Le but qu'il faut atteindre consiste, en effet, à rendre normale la sécrétion stomacale, altérée dans ses qualités physiologiques, et l'usage de l'acide chlorhydrique est loin de souscrire dans tous les cas à cette indication formelle.

On réussit parfois beaucoup mieux en prescrivant de l'acide lactique qu'on fait prendre en solution convenablement diluée dans de l'eau sucrée, à la dose de 1 ou 2 grammes immédiatement après les repas.

Chez quelques malades l'emploi du képhir n° 2, c'est-à-dire de ce lait fermenté, contenant à la fois de l'acide lactique, de l'alcool et de l'acide carbonique, m'a rendu de réels services. Ce médicament-aliment agit probablement surtout, dans ces cas, par sa richesse assez grande en acide lactique.

Lorsque la dyspepsie est très rebelle et que les malades peuvent, pendant l'été, s'éloigner de Paris, je les soumets à une cure qui m'a donné dans ces dernières années d'excellents résultats dans divers cas de dyspepsie atonique.

C'est une cure de montagne avec exercices réglés et progressifs. Je choisis un lieu de séjour situé à une altitude d'environ 1 000 mètres, pouvant servir de centre d'excursions multiples. Après quelques jours d'acclimatement les malades commencent leurs courses quotidiennes dans la montagne. Au début et suivant leur état, la marche ne devra durer qu'une heure ou une heure et demie. On augmente progressivement la durée des courses et bientôt les malades peuvent exécuter sans fatigue des marches quotidiennes de sept à huit heures.

Pendant les premiers jours, le régime alimentaire habituel doit être continué ; mais il est rare qu'au bout d'une quinzaine de jours l'appétit ne se développe pas à un point tel qu'il devient impossible aux malades de s'astreindre à leur régime. Ils digèrent d'ailleurs avec une rare facilité et une rapidité de plus en plus grande.

Pour produire des effets persistants et une guérison durable de la dyspepsie et de la dilatation stomacale, cette cure doit être suivie pendant au moins cinq à six semaines. Je la considère comme le meilleur traitement adjuvant qu'on puisse prescrire dans les cas de chlorose dyspeptique avec dilatation prononcée de l'estomac.

D. Chlorose fébrile. — La chlorose fébrile ne comporte pas de traitement particulier. La fièvre n'est pas assez forte pour compliquer sérieusement l'état des malades. Je signalerai simplement le bénéfice que j'ai tiré de l'usage des enveloppements froids. D'ailleurs, dans toutes les chloroses intenses, lorsqu'il y a tendance aux lipothymies et aux syncopes, lorsque les malades sont profondément affaiblies et abattues, l'enveloppement dans le drap mouillé paraît incontestablement utile.

Je le fais intervenir à titre de révulsif énergique, de manière à produire une action névrosthénique et non à titre de moyen réfrigérant. Les malades sont enveloppées une ou deux fois par jour dans le drap mouillé et chaque séance se compose d'un seul enveloppement de deux minutes de durée.

— En résumé, le traitement de la chlorose est des plus simples.

Il comprend le repos et un régime alimentaire convenable, en rapport avec l'état du tube digestif des malades, et l'administration, à dose suffisante, d'un protosel de fer facilement digéré.

Dans certains cas il est nécessaire d'ajouter à ce traitement l'usage de l'acide chlorhydrique, particulièrement destiné à faciliter la digestion de la préparation ferrugineuse.

Enfin, dans les formes intenses et notamment dans la chlorose avec fièvre, le maillot froid humide appliqué une ou deux fois par jour pendant un temps court rend service en produisant une action névrosthénique.

E. Rechutes et récidives. — Voici la chlorotique guérie; l'anémie a disparu, les couleurs sont vives, les forces sont revenues. Comment doit-on se comporter en prévision des rechutes ou des récidives auxquelles elle est exposée ?

C'est à ce moment qu'on se préoccupera de tous les procédés capables de consolider la constitution et de parfaire une évolution organique encore incomplète. On s'adressera dans ce but à l'hydrothérapie, à la gymnastique, aux exercices en plein air, tout en surveillant avec soin le régime, surtout si la chlorose a revêtu

G. Hayew. — Du Sang. 46

la forme dyspeptique. Mais dans l'emploi de ces moyens il faudra toujours user d'une certaine modération.

La chlorotique reste souvent pendant longtemps délicate, peu résistante; on arrive très aisément à la surmener. On doit donc éviter de lui faire supporter de véritables fatigues. Les stimulants trop énergiques ne lui conviennent pas et c'est peut-être pour cette raison que le séjour au bord de la mer et les bains de mer produisent souvent des rechutes. Je proscris donc la cure marine aux chlorotiques, même quand elles paraissent guéries depuis plusieurs mois.

La disposition aux récidives, sous l'influence de toute cause un peu active de dépenses, se voit manifestement chez les malades traitées à l'hôpital. Dès que ces malades nous quittent, elles sont obligées de travailler pour vivre, et souvent, dans ces conditions, elles ne tardent pas à retomber dans Leur état antérieur. Les asiles de convalescents sont précieux sous ce rapport et permettent d'éviter ces récidives immédiates. Malgré leur secours les reprises de chlorose sont néanmoins beaucoup plus fréquentes dans la clientèle hospitalière que dans celle de la ville.

Outre la nécessité de consolider la guérison par une bonne hygiène, il faut encore, lorsqu'il y a la moindre tendance à l'anémie, revenir à l'usage du fer.

Souvent on m'a demandé s'il fallait de temps à autre le reprendre par mesure préventive.

Je n'en ai jamais donné le conseil dans la crainte de fatiguer inutilement l'estomac ou de produire une sorte d'assuétude qui aurait diminué la sensibilité de l'organisme à la médication martiale au moment où l'on en aurait eu réellement besoin.

§ 8. — Physiologie pathologique. — Nature de la maladie.

Après avoir décrit la chlorose avec nos observations sous les yeux et sans nous préoccuper des questions théoriques, nous allons chercher maintenant, à l'aide des renseignements cliniques et scientifiques que nous avons recueillis, à nous rendre compte du mode de production des principaux symptômes et particulièrement de l'anémie. Cela nous conduira tout naturellement à formuler une opinion touchant la nature de la maladie.

A. Signes cardio-vasculaires. — Les phénomènes impor-

tants signalés du côté du cœur et que révèlent la percussion et l'auscultation permettent-ils d'admettre une lésion du cœur dans la chlorose ? Un grand nombre de médecins ont répondu par l'affirmative. Signalée par Beau, en 1845, la dilatation du ventricule gauche a été admise par Stœrck et un grand nombre d'autres praticiens. Pour Pearson Irwine les signes physiques seraient souvent absolument démonstratifs. Sans vouloir nier d'une manière absolue l'existence d'un certain degré de dilatation du cœur gauche, surtout lorsqu'il existe une étroitesse de l'aorte, je ferai seulement remarquer combien il est difficile de faire la part des phénomènes d'ordre purement nerveux chez des sujets jeunes et impressionnables. J'attirerai également l'attention sur l'état de fausse hypertrophie résultant fréquemment d'un défaut de proportionnalité entre le développement du cœur et du thorax : le cœur est à l'étroit dans une poitrine mal développée et paraît hypertrophié. Cette disposition s'observe plus fréquemment encore chez les jeunes gens que chez les jeunes filles.

Le mode de production des souffles cardiaques a été également un sujet de discussion. Une des opinions qui compte le plus de partisans rattache les bruits de la pointe à une insuffisance fonctionnelle. Celui dont le maximum s'entend parfois au foyer de l'orifice mitral serait dû à une insuffisance mi traie (Gerhardt, Lewinski), le souffle le plus communément perçu, celui du bord du sternum, serait le résultat d'une insuffisance tricuspidienne (Parrot). Ces insuffisances s'expliqueraient par la dilatation des ventricules et par suite des orifices.

Le cœur habituellement petit a d'ailleurs été trouvé hypertrophié dans certaines autopsies et on admet que les fibres musculaires sont altérées par l'état du sang, de sorte que le cœur peut être dilaté et les orifices insuffisants sans qu'il y ait hypertrophie. La coexistence fréquente du claquement exagéré des sigmoïdes de l'artère pulmonaire, en démontrant l'augmentation de tension dans ce vaisseau, plaide en faveur de l'insuffisance tricuspidienne.

On n'objectera pas à cette théorie que les mêmes souffles s'entendent dans l'anémie post-hémorrhagique, car cet état peut déterminer aussi bien que l'anémie chloro tique un relâchement des fibres du cœur et une dilatation des orifices. On se souvient, du reste, que Beau a trouvé le cœur dilaté chez des chiens rendus anémiques par des saignées.

Il faut toutefois faire remarquer que les souffles cardiaques disparaissent rapidement pendant le cours de la réparation sanguine et, d'autre part, qu'on n'observe jamais de pouls veineux ou même de stase intermittente dans la jugulaire, comme il devrait s'en produire s'il existait réellement une insuffisance tricuspidienne prononcée.

Le souffle de la base est d'un mécanisme plus obscur. Pour l'attribuer à l'angustie de l'aorte trouvée dans quelques autopsies, il faudrait évidemment qu'il siégeât à l'orifice aortique. Or, très certainement dans l'immense majorité des cas, il présente nettement son maximum au foyer de l'artère pulmonaire. G. Balfour a proposé de le rattacher à la dilatation de l'auricule gauche. Il invoque, comme arguments, les rapports intimes de l'auricule avec la paroi thoracique, la matité au niveau du deuxième espace intercostal, la faible tendance du souffle à se propager dans les vaisseaux (1).

Quoi qu'il en soit de ces théories, l'observation clinique paraît démontrer que l'altération du sang a une influence très nette sur la production et sur l'intensité des souffles cardiaques. Ceux-ci ne sont guère prononcés, en effet, que dans les cas où les lésions globulaires sont très accentuées et ils s'atténuent souvent rapidement dans le cours du traitement, bien avant que la maladie soit guérie.

Nous allons voir ces mêmes altérations du sang jouer un rôle au moins aussi important en nous occupant maintenant des conditions de production des souffles vasculaires.

Pendant plusieurs années j'ai examiné systématiquement les phénomènes vasculaires présentés par un grand nombre de malades, en ayant soin de relever parallèlement l'état du sang. J'ai poursuivi, d'autre part, ces recherches chez des individus bien portants.

Ces études m'ont fait reconnaître que le bruit de rouet de la jugulaire interne, perceptible au toucher sous forme de frémissement cataire, est un signe très fréquent, pouvant se rencontrer dans des états pathologiques assez variés et même chez des individus des deux sexes parfaitement bien portants. Mais dans ce dernier cas ce phénomène n'est, en général, perceptible que chez les très

(1) G. Balfour, Arguments in favour of thc theory of dilatation of the licart as the cause of cardiac hœmic murmurs {Brit. med. Journ., p. 352, vol. 11, 1882).

jeunes sujets de huit à vingt ans, et seulement lorsqu'on a soin de faire tourner la tête assez fortement du côté gauche, de manière à tendre les vaisseaux du cou. Chez les individus plus âgés, le frémissement cataire n'est plus guère perceptible, même dans ces conditions, que dans divers états morbides. Il acquiert alors une véritable signification pathologique, surtout lorsqu'il offre un certain degré d'intensité, tout à fait exceptionnel à l'état physiologique. C'est dans la chlorose confirmée qu'il atteint son plus haut degré de développement et qu'il peut alors être perçu non seulement dans la jugulaire droite, mais aussi dans la gauche.

Toutefois il n'est pas particulier à la chlorose : on le retrouve clans un grand nombre de cas d'anémie. Il coïncide toujours avec des altérations globulaires plus ou moins prononcées et indique par conséquent une anémie chronique, ou tout au moins déjà d'une certaine date.

Souvent, alors même que l'anémie est très prononcée, que les globules rouges sont très altérés, il fait complètement défaut. En examinant ces cas particuliers on voit qu'ils se rapportent, soit à des anémies récentes, soit à des anémies chroniques symptomatiques de la tuberculose, du cancer, d'affections organiques diverses. Or, dans tous ces faits on peut admettre une diminution absolue ou relative de la masse totale du sang et par suite un défaut de tension du système vasculaire, tandis que chez les chlorotiques les vaisseaux restent pleins et turgides.

Il est donc probable qu'outre l'altération du sang il faut qu'il y ait un certain état de la circulation, et particulièrement une tension suffisante du sang, pour que les murmures anémiques se produisent, entre autres le bruit de diable de la jugulaire interne.

Le système nerveux intervient-il, comme nombre d'auteurs le pensent, dans la réalisation des conditions physiques favorables à la production de ces bruits?

Tout ce que l'on peut dire sur ce point, c'est qu'un certain état de tonus vasculaire, naturellement sous la dépendance du système nerveux, paraît nécessaire pour assurer ou plutôt pour faciliter le frottement du sang dans les vaisseaux.

Telle est peut-être la raison pour laquelle ces bruits sont plus fréquents et plus intenses chez les sujets jeunes, à réaction nerveuse bien franche, à système vasculaire bien rempli et peut-être relativement étroit ?

Lorsque ces dernières conditions sont bien réalisées, comme cela a lieu communément chez ces sujets, il suffit d'une altération relativement très légère du sang pour que le frémissement de la jugulaire interne devienne perceptible ou plus intense lorsqu'il existait antérieurement à l'anémie.

Plusieurs de mes malades paraissant complètement guéries, se sentant tout à fait bien, ont conservé un bruit de rouet dans la jugulaire interne et un frémissement vibratoire correspondant.

Le nombre des globules rouges était redevenu normal; mais ces globules n'avaient pu acquérir la proportion d'hémoglobine qu'ils doivent contenir.

Dans ces cas la valeur globulaire atteint 0,75 à 0,80, les globules rouges paraissent sains au microscope, mais le sang n'est pas physiologique et cela suffît pour que les signes vasculaires ne disparaissent pas. Rien ne peut retenir à l'hôpital ces malades qui se sentent en somme bien portantes, et au bout de peu de temps elles éprouvent une rechute qu'il était facile de prévoir par l'examen de la jugulaire.

Cet examen est donc, au moins dans certains cas, d'une valeur réelle dans la recherche des signes de guérison.

B. Troubles secondaires divers. — Les rapports qui existent entre la constitution du sang et la régularité des principales fonctions sont trop évidents pour qu'on puisse mettre en doute le caractère secondaire de la plupart des manifestations de la chlorose. Elles résultent particulièrement de l'influence exercée par l'anémie sur les fonctions du tube digestif et sur celles du système nerveux.

Du côté de l'estomac l'anémie a pour conséquence une altération dans la sécrétion des glandes gastriques, dont l'irrigation sanguine est devenue insuffisante. De là dans bien des cas la diminution dans la production de l'acide chlorhydrique et peutêtre du suc gastrique. On peut admettre en outre que l'anémie de la paroi musculaire provoque un relâchement des muscles, et facilite par suite la production de la dilatation stomacale.

Les autres glandes, annexées au tube digestif, le pancréas, le foie ne peuvent évidemment pas, non plus, fonctionner normalement lorsque l'anémie atteint un certain degré; leur sécrétion doit être à la fois peu abondante et moins riche en certains principes provenant du sang. Il est donc extrêmement facile de

comprendre la fréquence de la dyspepsie atonique dans la chlorose.

Les nombreux troubles nerveux, tels que névralgies, vertiges, abattement, morosité, bizarreries dans le caractère, tendance à la syncope quand l'anémie est très prononcée, etc., sont d'une interprétation tout aussi facile. On voit d'ailleurs disparaître tous ces phénomènes morbides avec les progrès de la réparation sanguine.

G. Mode de production de l'anémie. — Nous abordons maintenant la question la plus importante.

Tout d'abord, en raison des hypoplasies dont nous avons parlé à propos de l'anatomie pathologique, doit-on faire de la maladie une conséquence de ces lésions, une sorte d'anémie qui, malgré son apparence spontanée, serait cependant symptomatique?

Eloignons en premier lieu les hypothèses relatives à la prétendue influence de l'état anatomique de l'appareil sexuel sur le développement de l'anémie. Nous avons suffisamment insisté sur l'irrégularité et l'inconstance des lésions trouvées, pour qu'il soit utile d'y revenir. Examinons donc surtout si la chlorose doit être considérée comme une anémie symptomatique d'une hypoplasie vasculaire.

On désigne depuis longtemps, en Allemagne, dans le protocole des autopsies, sous le nom diaortis chlorotica, l'étroitesse de l'aorte avec amincissement des parois. Déjà, en 1864, pendant mon séjour à l'Institut pathologique de Berlin, cette appellation était employée couramment par les assistants de Virchow. Depuis j'ai eu l'occasion d'en retrouver à Paris d'assez nombreux exemples. C'est donc une lésion d'une certaine fréquence. Gomment les anatomo-pathologistes ont-ils procédé pour en apprécier la signification? Ils ont remarqué cette lésion dans les cadavres de jeunes filles succombant à la fièvre typhoïde, à la tuberculose ou à toute autre maladie et ils ont retrouvé dans leurs antécédents des signes plus ou moins évidents d'anémie. Ils ont fait ainsi l'histoire de l'hypoplasie artérielle et non de la chlorose. En se plaçant pour un moment à ce point de vue, il importe de faire remarquer que l'hypoplasie vasculaire ne coïncide pas uniquement avec la chlorose. On la trouve, avons-nous dit, assez fréquemment chez des tuberculeux des deux sexes n'ayant pas été nettement chlorotiques. Elle est même signalée un certain nombre de fois comme

lésion absolument indépendante, soit de la chlorose, soit de la tubercule-

On peut cite «ard les observations de Kulenkamph" L ,

Knoeven;. . . :. Xussner 3. dans lesquelles l'être: — probablement congénitale du système aortique n'a déterminé aucun signe de chlorose. 11 est vrai que ces observations concernaient des hommes; mais elles n'en ont pas moins une certaine valeur. D'ailleurs il résulte d'un travail récent de von Hôsslin 4 dans lequel on trouve un grand nombre de mensurations des va - seaux, que les anomalies vasculaires sont loin d'avoir l'importance pathogénique admise par Vire ho w et par un certain nombre d'autres auteurs.

Enfin nous avons du remarquer que l'étroitesse de l'aorte n'est pas toujours notée dans les autopsies des chloro tiques (obs. de M. Rendu, de Bolling est donc bien établi que l'hypoplasie

artérielle peut exister sans entraîner l'anémie chlorotique et que celle-ci peu se développer en l'absence de toute hypoplasie vasculaire.

I ailleurs, quand on part de l'observation clinique, et non du cahier d'autopsie, il est tout à fait évident que la chlor»; déclare dans nombre de cas sans qu'il y ait aucun signe d'hypoj.

Pilaire. Et quand nous voyons quelques chlorotiques » erir complètement en cinq ou six semain - ~ s présenter pi..- I de récidives; quand, d'autre partr des jeunes femmes complètement développées depuis plusieurs années sont atteim de vingt-cinq à vingt-sept ansr de chlorose tardive, sans avoir jamais présenté de symptômes dn coté de l'appareil circulato nous sommes en droit de mettre hors de cause dans tous ces faits cliniques l'hypoplasie des vaisseaux.

En résumé, il n'existe pas dans la chlorose de lésions constantes et pathognomoniques qui puissent permettre de faire de cette maladie une anémie symptomatique ; mais il est certain,

Kule.nkampfi?, Ueber regelwiiiri^e Enge der Aortens-ysteins [Berlin. Wu> & 39, 1373 .

2 X>< h .. Ein Fall voui angeboreaer Erige d. gesatuinL. Aorteusys-teuis-

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%çm Hôssli>. Ueber den ZusamnienGang von Constitutions ano malien... Aibeit. a. d.path. List, zu Miïnchen. in Berlin, klin. Wocheru - fi $86).

cependant, que la chlorose coïncide assez fréquemment avec des anomalies de développement, portant particulièrement sur le svstème artériel et sur l'appareil sexuel. Ces anomalies paraissent constituer les traits caractéristiques d'organismes faibles, arrêtés dans leur essor et par suite favorables à la réalisation de certaines maladies, notamment de la chlorose et peut-être tout aussi bien de la tuberculose. C'est une des manières dout se traduit l'influence des maladies diathésiques si fréquentes dans les familles de chlorotiques et en quelque sorte la signature anatomique de la déchéance organique de certains individus.

Il est très probable, d'après nos observations, que l'hypoplasie vasculaire existe particulièrement dans la chlorose récidivante, presque impossible à guérir, qui représente une véritable maladie constitutionnelle. Mais nous savons que cette forme est relativement rare. Dans les cas où la maladie a une longue durée, il peut y avoir également un certain degré d'hypoplasie vasculaire non persistante. Il n'est pas impossible qu'une aire vasculaire relativement étroite s'agrandisse au bout d'un certain temps, car nous observons assez fréquemment dans d'autres systèmes des développements également tardifs.

L'hypoplasie vasculaire, quand elle existe, peut donc être tantôt durable, tantôt passagère.

La lésion constante est celle du sang. Nous pouvons l'expliquer par deux processus qui ne s'excluent d'ailleurs pas l'un l'autre : ralentissement ou diminution de la formation globulaire et destruction globulaire exagérée.

Examinons quelle part peut revenir à chacun d'eux.

Le sang des chlorotiques est parfois pauvre en hématoblastes ; on peut en conclure qu'il existe alors un ralentissement dans la formation hématoblastique du sang. Mais cet état n'est guère accentué et durable que dans les cas graves, lorsque l'anémie est portée à un haut degré. Il suffit de placer les chlorotiques dans de bonnes conditions hygiéniques et de les soumettre au repos pour voir augmenter à la fois le nombre des globules rouges et celui des hématoblastes. Ces derniers éléments s'accumulent alors clans le sang en nombre parfois considérable. Cette particularité pourrait être regardée, si elle était persistante, comme la preuve d'un arrêt dans la transformation de ces éléments en globules rouges; mais elle se produit, nous l'avons vu, par poussées successives,

précédant les augmentations dans le nombre des globules rouges et par conséquent elle indique, au contraire, une active formation globulaire. Il est même probable que dans certains cas les abaissements dans le nombre des hématoblastes sont dus précisément à la transformation de ces éléments en globules rouges.

Nous savons aussi que le traitement suscite facilement et dès les premiers jours des poussées d'hématoblastes et de jeunes globules rouges qui indiquent une grande activité dans la formation des hématies.

Quand les chlorotiques ont conservé leurs règles, elles luttent contre la perte sanguine, comme les femmes non chlorotiques, par une production d'éléments nouveaux : hématoblastes et globules rouges.

Enfin tous les traitements, quelque imparfaits qu'ils soient, font augmenter le nombre des hématies. Sous leur influence quelques malades acquièrent autant d'éléments, parfois même plus, que les personnes bien portantes. Les chlorotiques fabriquent donc énergiquement des globules rouges, et l'on peut exciter aisément chez elles ce processus. Mais les globules nouveaux restent imparfaits, incomplètement développés. Ce qui est réellement difficile, c'est de rendre à ces éléments leurs caractères normaux, physiologiques. Il y a donc plutôt dans cette maladie un défaut dans l'évolution des hématies qu'un ralentissement ou un arrêt dans leur production. C'est là un des traits caractéristiques de la chlorose des jeunes filles.

Nous sommes donc amené à accorder une attention toute particulière à la déglobulisation comme cause de l'anémie chlorotique.

Les preuves d'une usure exagérée du sang dans la chlorose sont nombreuses et paraissent de nature à entraîner la conviction.

Il y a quelques années j'ai cherché à produire expérimentalement une lésion du sang analogue à celle de la chlorose. Dans ce but je faisais perdre à des chiens une certaine quantité de sang.

Je fus assez étonné au bout de deux ou trois mois d'essais, après avoir peu à peu augmenté le nombre des saignées et accru leur importance, de n'obtenir que des résultats très imparfaits. Les animaux réparaient leur sang avec une grande facilité et les globules conservaient sensiblement leurs caractères physiologiques. Ces expériences m'ont montré tout d'abord que les animaux

bien portants ont un remarquable pouvoir de sanguification et que, par suite, ils sont capables de réparer des pertes sanguines relativement très abondantes. Mais je parvins cependant à épuiser cette puissance de rénovation du sang. J'y réussis en pratiquant de très fortes saignées, séparées par des intervalles assez courts pour que la nouvelle perte de sang eût lieu avant la réparation complète de la précédente.

Dans ces conditions le type des globules rouges s'altère et le sang prend les mêmes caractères que dans la chlorose.

Il faut donc que l'organisme perde une quantité considérable d'hémoglobine pour que les hématies, tout en continuant à se former assez abondamment, restent imparfaitement développées et sensiblement modifiées dans leur type anatomique.

Ce que peuvent difficilement faire des pertes sanguines espacées se trouve sans doute réalisé au bout d'un certain temps par des destructions globulaires plus faibles relativement aces pertes, mais incessantes, quotidiennes, continues pour ainsi dire.

Quoi qu'il en soit, le type anatomique de l'anémie chlorotique peut être reproduit à volonté à l'aide de soustractions considérables et multipliées de globules rouges.

Yoilà déjà un premier fait favorable à l'hypothèse d'une destruction globulaire exagérée dans la chlorose.

Nous trouvons d'autres arguments dans les particularités concernant les modifications du sang dans le cours de la maladie et pendant la durée du traitement.

Les fluctuations dans le nombre des globules rouges sont beaucoup plus accentuées d'un jour à l'autre chez les chlorotiques qu'à l'état physiologique. Si nous y avons vu tout à l'heure la preuve d'une active formation globulaire, il faut aussi en conclure qu'il y a destruction exagérée d'éléments, puisque ces fluctuations peuvent s'observer au moment où l'anémie est stationnaire ou même en progrès.

Dans certains cas, on voit l'anémie survenir ou tout au moins s'accentuer avec une rapidité extrême. En quelques jours les malades sont décolorées et perdent autant de globules que si elles étaient atteintes d'hémorragies multiples et abondantes. On ne connaît pas, en général, le nombre initial des hématies; mais il est probable qu'il se rapproche de la normale et quand, dans l'espace de quinze jours à trois semaines, on le voit descen-

dre à deux millions ou même au-dessous, il est impossible d'expliquer un pareil fait sans admettre une cause de destruction globulaire. Enfin, pendant le cours de la maladie ou du traitement, toute fatigue un peu insolite produit immédiatement un abaissement du nombre des globules rouges, de sorte que le processus de destruction, si actif au début de la maladie, paraît persister pendant son cours ou tout au moins s'accuser sous l'influence de dépenses organiques un peu intenses.

Aux preuves déjà énoncées viennent encore s'ajouter, croyonsnous, les renseignements fournis par l'examen des urines et notamment ceux qui concernent l'élimination des pigments.

On se souvient que ces pigments sont l'urobiline et l'urohématine. Je n'ai plus à revenir ici sur le premier, que nous avons étudié précédemment à propos de l'urobilinurie.

Le second est encore mal connu, mais j'ai cru cependant devoir en tenir compte parce qu'il n'existe pas dans l'urine normale et qu'il acquiert une importance réelle dans la cblorose. L'un et l'autre sont des pigments d'origine biliaire et proviennent par conséquent de l'hémoglobine.

Nous avons vu que l'urobilinurie avait pour origine soit une dégénérescence du foie, soit une augmentation considérable dans la quantité d'hémoglobine éliminée par cet organe. L'hypothèse d'une altération du foie au début de la chlorose n'étant guère acceptable et l'urobilinurie n'ayant pas d'ailleurs, clans cette maladie, les caractères cliniques de l'urobilinurie habituelle et accentuée, symptomatique des maladies du foie, on doit admettre que l'urobilinurie de la chlorose est indirectement d'origine hématique. D'ailleurs, on se souvient que les examens d'urines que nous avons faits, M. Winter et moi, pendant l'évolution de la maladie et pendant le cours du traitement, ont établi une sorte de concordance entre les décharges urobiliques et l'intensité de la destruction globulaire.

L'urohématine se montre plutôt à la période d'état de l'anémie, lorsque la destruction des globules est plus lente et compensée par la formation d'éléments nouveaux.

On ne saurait donc mettre en doute, dans la chlorose, l'usure exagérée des globules rouges. Ce processus suffit à lui seul pour expliquer l'anémie et les caractères anatomiques particuliers du sang.

Quel peut être le siège de cette destruction d'hématies? Sur ce point intéressant nous manquons de renseignements précis. Cependant il est certain, d'après l'état du sérum, que les globules rouges ne se dissolvent pas dans le sang en circulation.

D. Etats de la nutrition dans la chlorose confirmée et accentuée. Fièvre. — Les considérations précédentes s'appliquent surtout à la période de production de la maladie. Dès que la chlorose est confirmée et l'anémie bien accentuée, il est possible que la déglobulisation fasse encore des progrès lorsque la maladie ne reste pas stationnaire; mais il ne peut s'agir que d'une déglobulisation relative. Le mouvement de nutrition du sang est, en effet, ralenti, les nouveaux éléments produits ne se transforment plus en globules rouges qu'avec lenteur et quand bien même la proportion des éléments détruits reste relativement exagérée, la quantité absolue d'hémoglobine transformée ne peut être qu'inférieure à la normale.

C'est alors que le sérum du sang devient pâle comme dans toutes les anémies chroniques et cela d'autant plus que l'aglobulie est plus prononcée. L'organisme ainsi appauvri en hémoglobine active et circulante se trouve dans des conditions toutes particulières au point de vue de la nutrition générale. Il est impossible que les mutations intra-organiques puissent rester normales. Aussi voit-on les matériaux solides de l'urine et notamment l'urée tomber à un minimum rarement atteint dans les autres maladies. D'ailleurs dans les cas graves et mortels on trouve des lésions importantes. L'observation de M. Tissier(obs. "V) est particulièrement instructive à cet égard. Elle met bien en lumière l'étendue des métamorphoses des tissus et montre que la graisse envahit non-seulement la tunique interne des vaisseaux, mais aussi le parenchyme hépatique. Elle fait voir également que le sang peut être appauvri au point de ne plus pouvoir fournir les matériaux de la sécrétion biliaire. On peut en conclure que le foie des chlorotiques ne reste probablement pas normal lorsqu'une forte anémie a persisté pendant un certain temps. Comme on peut encore dans ces circonstances observer un certain degré d'urobilinurie, ce phénomène paraît être, à une époque avancée de la maladie, une des conséquences de l'altération du foie. Il reste cependant encore indirectement lié aux oscillations de la destruction globulaire. Alors qu'un foie sain fabrique des

pigments normaux à l'aide du pigment sanguin, le foie altéré des chlorotiques produit de l'urobiline et, alors même que la proportion absolue de l'hémoglobine est très inférieure à la normale, la quantité d'urobiline excrétée subit des variations en rapport avec les fluctuations de la destruction globulaire.

— On voit, en résumé, que l'anémie chlorotique conduit peu à peu à un état général de ralentissement de la nutrition. Cependant c'est au moment où la déglobulisation est très accentuée que la maladie devient fébrile.

Au premier abord cette relation entre l'anémie et la fièvre paraît en contradiction avec l'idée que nous nous formons du processus fébrile.

Le plus habituellement, en effet, la fièvre s'accompagne d'une augmentation des oxydations et il nous paraît très difficile d'admettre un pareil phénomène dans des cas où la circulation d'oxygène est certainement très diminuée.

Mais il n'est pas nécessaire pour qu'il y ait fièvre que les oxydations intra-organiques soient augmentées, bien qu'en général elles le soient réellement pendant le cours du processus fébrile. Il suffit pour que la température centrale s'élève qu'il y ait des modifications importantes dans la répartition du calorique, une rétention de la chaleur, et telle est, sans doute, la seule condition réalisée dans la fièvre des chlorotiques.

Il serait donc très intéressant d'étudier chez ces malades la consommation d'oxygène et l'excrétion de l'acide carbonique dont les variations peuvent être jusqu'à un certain point indépendantes de l'excrétion de l'azote.

D'autre part, le thermomètre nous renseigne uniquement sur la température des cavités internes, c'est-à-dire sur la température du sang; il ne nous indique pas dans quel état se trouve la calorification. Il serait donc nécessaire également de pouvoir mesurer la déperdition de chaleur à l'aide de la calorimétrie totale.

En l'absence de renseignements sur ces points importants, il est difficile d'affirmer que la fièvre des chlorotiques, et d'une manière générale des anémiques, constitue un type particulier et exceptionnel; mais cela est fort probable. Quoi qu'il en soit, les troubles dans la répartition du calorique sont évidents chez les chlorotiques.

Quelques médecins, parmi lesquels je citerai M. Cazin et Battle,

ont noté un refroidissement des parties périphériques. J'ai observé le même fait dans tous les cas d'anémie intense et particulièrement dans ceux où la température centrale était exagérée : les mains ou plutôt les doigts, les orteils, parfois aussi le bout du nez, les lobules de l'oreille et même les lèvres peuvent être très refroidis au moment même où le thermomètre indique une élévation de la température du sang.

Dès qu'on découvre les membres la peau devient ansérine, la résistance des malades à l'air froid paraît diminuée.

Il est donc probable, sans qu'on puisse toutefois l'affirmer, que la fièvre des chlorotiques ne s'accompagne pas d'une augmentation dans la production de chaleur et qu'elle est plutôt le résultat d'une rétention du calorique.

Comme dans tous les cas de fièvre pathologique, sans lésion directe du système nerveux, il faut remonter jusqu'à l'altération du sang pour trouver la cause première du processus. Mais l'anémie considérée comme cause pyrétogène semble susciter dans les centres de la régulation thermique des modifications fonctionnelles qui portent plutôt sur la répartition du sang que sur les actes d'oxydation intra-organique.

Nous savons, en effet, que chez les chlorotiques, l'excrétion de l'azote est diminuée d'une manière très notable. Ce fait important se retrouve aussi bien chez les malades atteintes de fièvre que dans les cas où la température centrale reste normale.

Il est vrai que, dans une de nos précédentes observations, celle de M. D. (obs.II), les chiffres se rapportant à l'excrétion de l'azote sont assez élevés; mais ils sont, au contraire, très faibles dans notre observation III, de même que chez une malade atteinte de chlorose fébrile, actuellement en traitement dans notre service. Comme M. D... a été soumise à un long traitement hydrothérapique, il est possible que l'excrétion d'urée ait été excitée par cette médication. Toujours est-il que, chez les chlorotiques, toute cause de fatigue élève la température centrale et augmente les déperditions azotées.

. E. Nature de la maladie. — Les conditions étiologiques qui ont été relevées dans un précédent chapitre ont servi de thème aux nombreuses opinions exprimées sur la nature de la maladie. D'après les considérations dans lesquelles nous venons d'entrer nous aurons surtout à tenir compte des causes plus ou moins

actives de déglobulisation. C'est à ce point de vue surtout que nous examinerons les principales théories des auteurs.

Un assez grand nombre de médecins, parmi lesquels je citerai Gardien, Desormeaux, Blache, Beau, ont considéré l'anémie clilorotique comme une conséquence des mauvaises digestions. Aujourd'hui encore, cette opinion compte de nombreux défenseurs.

Il est cependant très important pour la pratique de dégager nettement la chlorose du domaine si envahissant de la dyspepsie. Rappelons donc un certain nombre de faits sur lesquels nous avons déjà attiré l'attention.

Nous avons vu que la dyspepsie atonique, même ancienne, même sérieuse, n'entraîne, en général, qu'un degré peu prononcé d'anémie. Que, d'autre part, il y a d'assez nombreux cas de chlorose, surtout au début, dans lesquels la dyspepsie est peu notable ou, en tout cas, incontestablement sous la dépendance de l'anémie chlorotique.

Lorsque les prescriptions thérapeutiques s'adressent à la dyspepsie seule, comme nous avons souvent tenté de le faire, on n'obtient qu'une amélioration dans l'état des malades et non une guérison, souvent même cette amélioration, très superficielle, est suivie d'une rechute immédiate dès qu'on abandonne le traitement. De même, dans les cas où la dyspepsie est bien caractérisée et jusqu'à un certain point indépendante de la chlorose, le traitement de l'anémie chlorotique qui fait disparaître à merveille les troubles dyspeptiques, symptomatiques de cette maladie, ne suffit plus, la dyspepsie exige un traitement particulier.

L'anémie et la dyspepsie sont donc, en quelque sorte, deux états morbides parfaitement distincts.

Lorsque la dyspepsie est antérieure à la chlorose et qu'elle paraît en être la cause principale, ce qui ne représente qu'une partie des cas, on devra toujours se demander pourquoi toutes les dyspeptiques ne deviennent pas fatalement chlorotiques.

Nous ne pouvons donc pas admettre que la chlorose soit simplement une anémie par dyspepsie et nous n'en ferons pas plus une conséquence de la dilatation stomacale (Bouchard) qu'une maladie symptomatique delà constipation [Duclos, de Tours (1),

(1) Duclos, de Tours, De l'origine intestinale de la chlorose {Revue gén. de clin, el de thérap., 6 oct. 1887).

A. Clark (1)]. Il est certain, cependant, qu'une dyspepsie antérieure peut favoriser la production de la chlorose en fournissant au sang des matériaux insuffisants ou mal élaborés, et en affaiblissant, d'une manière quelconque, le processus de sanguification.

— La physiologie nous permet de considérer comme certaine l'influence du système nerveux sur la nutrition du sang. Ce système règle à la fois la circulation générale, les circulations locales, les sécrétions et, dans une certaine mesure, la nutrition des tissus. Il peut donc exercer, d'unemanière indirecte, une certaine action sur l'évolution des éléments du sang. Est-ce une raison suffisante pour faire de la chlorose, à l'exemple de certains médecins, une véritable névrose? Je n'attacherais pas une réelle valeur à cette opinion si elle n'avait pas été récemment soutenue par Botkine (2). Il est difficile, en effet, de ne pas reconnaître, quand on a réuni un grand nombre d'observations, que les cas dans lesquels la maladie a éclaté à l'occasion d'un choc nerveux sont exceptionnels. Le plus souvent, quand un trouble nerveux intervient dans Fétiologie de la chlorose, il est question d'émotions morales, tristes et dépressives, de préoccupations, de chagrins, d'amour contrarié. Ces causes ne sont-elles pas en quelque sorte banales dans l'étiologie des maladies chroniques?

D'ailleurs, pour qu'une perturbation dans le fonctionnement du système nerveux, quelque violente qu'on la suppose, puisse devenir cause occasionnelle ou déterminante de la chlorose, il est nécessaire que la personne qui l'éprouve soit dans des conditions particulières, car la même modification nerveuse sera incapable de faire éclater la maladie chez les autres. Or, cette condition, la seule qui puisse expliquer la déglobulisation massive sous l'influence d'un trouble nerveux, est précisément la cause prochaine, celle qui doit nous servir à caractériser la nature de la maladie.

Dans le seul cas où nous ayons vu la chlorose survenir assez rapidement à la suite d'un ébranlement du système nerveux, la malade était manifestement hystérique (obs. III). Cette circonstance nous paraît très intéressante à noter, car il est possible qu'elle explique les faits de chlorose subite à l'aide desquels on a voulu faire de cette maladie une névrose. Dans ce cas, la névrose

(1) A. Clark, On fœcal anœmia [Med. soc. of London, 14 nov. 1887).

(2) Botkine, loc. cit.

G. Hayem. — Du Sang. 47

préexisterait à la chlorose et créerait simplement un terrain favorable à sa réalisation.

— La plupart des autres causes citées en grand nombre parmi les conditions étiologiques, qui président au développement de la maladie, semblent agir en excitant la déglobulisation. Les fatigues de toutes sortes, les diverses déperditions, telles que les règles, la leucorrhée, comptent au nombre des plus importantes. Ces dernières nous paraissent expliquer en grande partie l'influence sexuelle. Mais il en est quelques autres qui retentissent probablement sur l'état du sang en affaiblissant les fonctions de nutrition, et par suite l'hématopoièse. Outre la dyspepsie qui peut agir dans ce sens, on peut compter encore le manque d'air et de lumière, la vie sédentaire ou le défaut d'exercices corporels, l'alimentation défectueuse ou insuffisante, etc. On ne fera cependant pas de la chlorose une maladie de surmenage ou d'inanition.

— Toutes les causes que nous venons de passer en revue jusqu'à présent sont donc insuffisantes pour expliquer le développement de la maladie lorsqu'on les considère individuellement.

Aussi pour quelques auteurs leurs effets ne peuvent-ils se comprendre que par suite des conditions organiques créées par l'âge des malades. C'est ainsi qu'a pris naissance l'opinion faisant de la chlorose une maladie d'évolution.

Ashwell paraît être le premier qui ait regardé la chlorose comme relevant d'un arrêt de développement de la constitution par défaut d'hématose (expression prise ici dans le sens dhématopoièse) (1). Grisolle, Monneret, et à leur exemple M. G. Sée, ont fait de la chlorose une anémie ne pouvant se distinguer des anémies symptomatiques que par son origine spéciale (2). Ce dernier la considère comme le résultat d'une disproportion entre les forces de développement et l'énergie des moyens réparateurs.

Il se produit, en effet, au moment de l'évolution pubère, des modifications organiques qui occasionnent une grande dépense de matériaux divers et par suite de sang, et cette circonstance est, sans aucun doute, en rapport avec l'influence de l'âge sur le développement de la chlorose. Mais le plus habituellement la poussée pubère s'effectue sans qu'il en résulte d'appauvrissement du sang.

(1) Ashwell, Mémoire sur la chlorose et ses complications (au. iu Gaz. méd., p. 341, 1838).

(2) G. Sée, Du sang et des anémies, Paris, 186G.

Pourquoi n'en est-il pas ainsi dans tous les cas? C'est ici que peuvent être invoqués les résultats de l'hypoplasie vasculaire dans les faits où elle existe.

Il est possible que cette hypoplasie puisse être, parfois par ellemême, une cause d'anémie. J'ai observé, en effet, chez plusieurs malades atteints de rétrécissement aortique, d'origine inflammatoire, un élat du sang ressemblant absolument à celui de la chlorose. Cette maladie est, parmi les diverses affections organiques du cœur, celle qui retentit le plus profondément sur la constitution anatomique du sang. Quel peut être le mécanisme par lequel le rétrécissement aortique détermine l'aglobulie chronique? Est-ce en diminuant le volume de l'ondée sanguine et par suite l'irrigation des principaux organes? Il serait impossible pour le moment de répondre à cette question. Toujours est-il que, dans la chlorose, il y a non seulement un rétrécissement de l'aorte, mais encore une diminution de l'aire vasculaire et par suite très probablement une réduction plus ou moins sensible de la masse du sang relativement au poids du corps. Il est donc permis de supposer que cette masse est insuffisante pour les besoins de l'organisme et que toute usure globulaire, d'origine nutritive, peut être très sensible et devenir facilement excessive au moment des emprunts exagérés faits au sang par un organisme en plein développement et parvenu à l'époque où s'établissent les pertes menstruelles.

Ce sont les conditions dans lesquelles prend naissance la chlorose constitutionnelle, à rechutes fréquentes, presque impossible à guérir et ne s'atténuant qu'avec les progrès de l'âge.

Mais quand l'hypoplasie vasculaire est à peine marquée ou même nulle, quelle est la cause prochaine de la déglobdlisation?

Nous ne pouvons nous dispenser d'admettre une sorte d'affaiblissement de tout le système hématopoiétique rendant l'évolution des globules plus difficile et produisant peut-être aussi une vulnérabilité plus grande de ces éléments. Si l'on veut bien comprendre les vaisseaux dans l'ensemble du système hématopoiétique, il y aurait donc toujours dans cette maladie un état de faiblesse de cet appareil se traduisant parfois entre autres faits par une hypoplasie des artères.

Dans son Traité de la chlorose, Nonat (1) a donné une for-

(1) Nonat, Traité théorique et pratique de la cldorose. Paris, 1864.

mule exacte de la pathogénie de la maladie. Après avoir rappelé que Bouillaud déjà avait rattaché la chlorose à une prédisposition native originelle, aussi réelle que difficile à définir, il ajoute que cette prédisposition est liée à un affaiblissement des fonctions de la sanguification.

En nosologie, une telle disposition dont la conception s'impose, mais qu'il est impossible de préciser, dont on saisit nettement les effets sans pouvoir atteindre la cause première, caractérise la diathèse.

Nous croyons devoir admettre l'existence de cette diathèse dans tous les cas d'anémie spontanée. La chlorose des jeunesfillesréglées que nous avons prise pour type de notre description n'est qu'une des nombreuses expressions de cette diathèse et certainement une des mieux individualisées au point de vue des espèces nosologiques.

— En résumé, la chlorose ou anémie spontanée de la puberté est une anémie ayant pour origine un excès de déglobulisation sur la formation des globules rouges. C'est une maladie de l'appareil hématopoiétique, probablement commune à toutes les anémies spontanées, de sorte qu'il y a des chloroses et non une chlorose.

La chlorose des jeunes filles pubères, ou chlorose proprement dite, est préparée, en quelque sorte, par un état de faiblesse de l'appareil hématopoiétique auquel se joignent, dans certains cas, des vices d'évolution, notamment une hypoplasie vasculaire, qui paraît être plus particulièrement en rapport avec la forme récidivante et en quelque sorte constitutionnelle de la maladie.

Les causes prédisposantes de la maladie agissent en épuisant ou en affaiblissant l'appareil hématopoiétique; les causes occasionnelles ou déterminantes sont celles qui dans ce terrain particulier suscitent, à l'aide de procédés divers, la déglobulisation.

L'état organique qui prédispose à la chlorose peut être considéré comme diathèse originelle ou acquise, durable ou passagère. De là, la parenté de la chlorose avec les autres diathèses existant chez les parents, et capables, en affaiblissant le germe, de susciter chez l'individu procréé des arrêts de développement et une débilité de certains appareils.

§ 9. — Mode d'action du traitement ferrugineux.

Pour qu'on puisse regarder la chlorose comme guérie, il faut que l'état du sang soit redevenu physiologique, que le système