DE L'ANÉMIE POST-HÉMORRAGIQUE
J'ai étudié en détail les pertes de sang- dans mon cours de thérapeutique expérimentale en 1881, et j'ai placé dans la partie précédente de ce volume (la 5e partie) la description de la rénovation du sang après les hémorragies. En laissant de côté ici ces questions déjà traitées, il me restera encore à exposer quelques points intéressants.
§ 1. — De l'état du sang dans les hémorragies.
Les pertes de sang mettent les malades dans la nécessité de refaire une partie importante d'eux-mêmes. Elles permettent de suivre un des plus actifs processus de rénovation organique et constituent un procédé d'étude fort précieux qui a été largement' utilisé chez les animaux. Les hémorragies chez l'homme sont à cet égard des expériences toutes faites et par suite pleines d'enseignement. Il est vrai que les conditions dans lesquelles elles se présentent, et les circonstances pathologiques qui les accompagnent ou leur succèdent en font des expériences beaucoup plus complexes que celles de nos laboratoires. Mais au fond, il s'agit toujours de la mise en œuvre du même processus de rénovation. On retrouve donc dans ces cas pathologiques les mêmes faits que dans les études expérimentales. Ces faits sont absolument confîrmatifs de ceux que nous avons déjà décrits en 1881 (1). Aussi n'aurons-nous pas besoin d'y insister longuement.
A. Anémie aiguë et subaiguë. — A la suite d'une perte de sang unique ou de pertes multiples, mais survenant coup sur coup dans un court espace de temps, les modifications qui se produisent dans le sang dépendent de circonstances diverses, particulièrement de l'abondance de la perte et de l'état de l'organisme. Nous examinerons donc d'abord ce qui se passe chez les individus d'ailleurs bien portants ; puis les conséquences qui peuvent résulter des différents états pathologiques.
fi) LIV.
1° Hémorragies survenant chez un individu sain et restant tel pendant la réparation. — Une perte de sang unique et modérée altère peu la constitution anatomique du sang. La réparation sanguine se fait facilement à l'aide d'une excitation dans la production des hématoblastes. Cependant les nouveaux globules formés restant plus petits que les anciens pendant un certain temps, la valeur globulaire est toujours passagèrement diminuée d'une manière notable, à moins que la quantité de sang perdu ne soit pour ainsi dire insignifiante. Le type globulaire ne présente donc pas une grande fixité, et à] cet égard l'homme paraît] plus sensible que certains animaux, le chien par exemple, qui supporte des hémorragies relativement considérables avant que les globules soient notablement altérés.
Plus la perte sanguine est considérable, plus la valeur globulaire s'affaiblit pendant la période de réparation, et, dans tous les cas, c'est au moment des multiplications globulaires, après les poussées hématoblastiques, que le nombre des petits globules est le plus considérable (voir 5e partie).
Plus les pertes sont multiples et abondantes, plus elles altèrent le type globulaire, et il arrive bientôt un moment où les hématies présentent les caractères qui distinguent l'anémie chronique. En même temps les hématoblastes, qui tout d'abord restent nombreux, deviennent moins abondants, et quelques-uns d'entre eux grossissent sans se transformer en globules rouges. A ce moment, on peut en conclure que le processus de sanguification commence à fléchir, et ce fait a un grand intérêt au point de vue du pronostic.
Nous en verrons un exemple dans une des observations qui vont suivre.
2° Hémorragies survenant chez des individus malades pendant le cours de la réparation. — Dès qu'une maladie vient interrompre le cours de la réparation, la transformation des hématoblastes en globules rouges s'arrête, le sang s'appauvrit progressivement non par destruction d'hématies, mais par arrêt de formation. Le processus est très analogue à celui de l'anémie dite pernicieuse progressive. Nous en citerons bientôt des exemples.
B. Anémie chronique. — Lorsque les pertes se renouvellent pendant longtemps, parfois des années, de manière à ce que le sang ne puisse pas se réparer complètement dans l'intervalle des
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hémorragies, les globules rouges présentent des altérations analogues à celles que nous avons décrites dans la chlorose.
C'est en examinant, en 1876, le sang d'une femme atteinte de corps fibreux et sujette depuis plusieurs années à d'abondantes hémorragies (voir obs. IV), que je saisis pour la première fois les liens qui rattachent entre elles toutes les anémies chroniques, et que je crus devoir rapporter les altérations anatomiques des globules rouges à une perturbation dans l'évolution de ces éléments. Dans tous les cas de ce genre une partie des nouveaux globules formés restent incomplètement développés par suite de l'épuisement du système hématopoiétique en hémoglobine. Quelle que soit la cause de cet épuisement, destruction exagérée des globules ou issue des globules en nature, le résultat final est le même, et par suite les lésions anatomiques se ressemblent.
En comparant mes préparations de sang chlorotique à celles des malades atteints d'anémie chronique post-hémorragique, je trouve cependant quelques différences à signaler.
Les grands globules rouges et les globules géants que nous avons notés dans la] chlorose très intense me paraissent être, en général, plus nombreux dans l'anémie post -hémorragique subaiguë et chronique. Ils sont parfois très abondants dans des cas où le nombre des hématies est encore assez élevé. De plus, les globules rouges de diverses tailles sont plus souvent aussi altérés dans leur nutrition, et sur les préparations sèches ils présentent des trous, des fentes ou des déformations en calotte (voir fig. 65), tandis que dans la chlorose ces particularités sont rares. Mais ce sont là des différences en somme peu importantes.
Du côté des hématoblastes, on ne trouve pas, non plus, d'altérations caractéristiques. Dans l'intervalle des hémorragies le nombre de ces éléments est parfois très élevé, sans qu'on puisse en conclure que le sang se répare activement, car ils paraissent se transformer plus lentement en globules rouges qu'à l'état normal. Aussi est-il fréquent d'en trouver un bon nombre de très volumineux.
Au moment des hémorragies, surtout quand elles sont très abondantes, le nombre de ces éléments diminue et tombe chez certains malades à un chiffre très inférieur à la normale, ce qui indique un affaiblissement dans le pouvoir de réparation du sang.
— La théorie de la formation des globules rouges à l'aide des hématoblastes nucléés de la moelle des os ou même de la rate devait attirer l'attention sur la recherche des globules rouges à noyau dans le sang des malades attteints d'anémie post-hémorragique.
Voici, sur ce point spécial, le résumé de mes observations. Dans la grande majorité des cas, les pertes sanguines se réparent par formation hématoblastique, sans qu'il soit possible d'apercevoir dans le sang un seul globule rouge à noyau.
Cependant on peut rencontrer exceptionnellement quelques rares éléments de ce genre dans les deux circonstances suivantes : 1° dans les cas où des hémorragies répétées coup sur coup font tomber les malades dans une anémie aiguë menaçant l'existence, le sang peut renfermer au moment de la réparation sanguine des globules rouges à noyau. Mais ces éléments sont extrêmement peu nombreux; il faut, pour en apercevoir quelques-uns, les rechercher avec le plus grand soin sur des préparations faites par dessiccation et colorées ensuite par l'eau iodo-iodurée. Je n'ai encore recueilli qu'un cas de ce genre, bien que mes observations d'anémie aiguë soient maintenant assez nombreuses; 2° lorsqu'à la suite d'hémorragies multiples ou même d'une seule hémorragie abondante, les malades restent dans un état d'anémie rendue grave et progressive par le fait de lésions organiques, au moment où la déglobulisation atteint un haut degré, on peut voir apparaître, comme dans toute anémie extrême du quatrième degré, quelques globules rouges à noyau. Dans cette dernière circonstance cette lésion ultime peut être considérée comme un signe du plus fâcheux augure.
— Chez quelques malades, j'ai constaté à plusieurs reprises dans le cours de l'anémie post-hémorragique une augmentation dans le nombre des globules blancs, bien qu'il n'y eût pas de lésions inflammatoires capables d'expliquer un tel résultat. Mais ce phénomène est loin d'être constant; il n'offre pas non plus de rapports réguliers avec l'abondance ou avec la répétition des pertes sanguines.
D'autre part, dans les expériences de saignées multiples faites chez les animaux, l'accroissement dans le nombre des globules blancs paraît plutôt lié à l'inflammation des tissus sectionnés dans le cours de l'opération qu'à l'hémorragie. Il est donc difficile
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d'affirmer que les pertes de sang aient pour conséquence habituelle et pour ainsi dire inéluctable une multiplication des globules blancs. Cependant il est probable que, chez l'homme, le chiffre absolu de ces éléments est généralement augmenté, particulièrement dans les cas d'hémorragies répétées avec anémie du second et du troisième degré.
§ 2. — Symptômes et dangers de l'anémie post-hé3iorragique.
L'anémie post-hémorragique produit une décoloration de la peau et des muqueuses qui varie suivant l'âge de la lésion.
Dans l'anémie aiguë ad vacuum la peau et les muqueuses se décolorent sans prendre de teinte spéciale ; lorsque la pâleur est très prononcée, elle ressemble à celle de la mort. A la suite des hémorragies multipliées quand l'anémie est chronique, la peau prend une teinte jaunâtre rappelant celle de la cire jaunie et vieille, un peu différente de la teinte verdâtre et plus transparente de l'anémie chlorotique, assez facile aussi à distinguer, en général, de la teinte cachectique du cancer. Il est clair que dans le cas où la décoloration des malades est due à des causes multiples, comme dans le cancer utérin avec pertes sanguines, la coloration des téguments n'a plus aucun caractère précis. D'ailleurs dans les anémies chroniques, la coloration de la peau, assez variable suivant les malades, est rarement un signe d'une grande valeur.
Toutes les fois que l'anémie existe depuis un temps un peu long, on constate un œdème plus ou moins manifeste ; il est plus rare que dans la chlorose ou du moins exige pour se produire un degré plus marqué d'anémie. Il est également moins diffus et plus spécialement localisé aux extrémités inférieures, augmentant sous l'influence de la station pour disparaître par le repos au lit.
L'anémie post-hémorragique produit des troubles digestifs, mais la dyspepsie est loin d'y jouer un rôle aussi important que dans la chlorose. Elle se borne le plus souvent à entraîner une diminution de l'appétit, de la lourdeur après les repas, et parfois du dégoût pour les aliments azotés, surtout lorsque l'anémie est chronique et très accentuée.
Dans le cas où les phénomènes gastro-intestinaux sont plus accusés, il est rare qu'il n'existe pas une dyspepsie indépendante.
En dehors des lipothymies, des syncopes, fréquentes dans
l'anémie aiguë, des vertiges, des bourdonnements d'oreille, appartenant à toutes les formes, je ne vois guère de phénomènes nerveux à signaler d'une manière particulière. Les névralgies sont plus rares que dans la chlorose; il en est de même des accidents nerveux hystériformes ou bien encore des bizarreries dans le caractère, à moins que les hémorragies ne surviennent à l'âge de la ménopause.
Les souffles vasculaires et cardiaques sont les mêmes que dans l'anémie chlorotique ; ils sont seulement plus inconstants parce qu'ils demandent probablement pour se produire des conditions qui ne sont pas toujours parfaitement réalisées. On sait qu'on n'en entend pas dans l'anémie aiguë: il faut que la masse du sang se soit suffisamment reformée et que les parois vasculaires soient convenablement tendues. C'est probablement pour ces raisons qu'ils sont plus fréquents chez les individus j eunes que chez les personnes âgées refaisant difficilement leur sang, et ayant un système vasculaire moins éréthique. L'abondance des hémorragies vient également en ligne de compte, car dans ce cas encore les altérations globulaires prennent une part importante dans là production des souffles.
On ne sait pas si les anémies post-hémorragiques très intenses peuvent provoquer un état fébrile analogue à celui de la chlorose grave. Je le croirais volontiers pour ce qui est de l'anémie aiguë. Ainsi, dans l'observation I, la fièvre paraît pouvoir être rapportée à l'anémie plutôt qu'aux accidents utérins. J'ai observé dans d'autres cas un mouvement fébrile dès que les globules sont tombés aux environs de 1 500 000. Mais les conditions dans lesquelles cette fièvre, d'ailleurs peu prononcée , survient, sont touj ours favorables à la discussion ; de sorte que l'existence de la fièvre post-hémorragique ne s'affirme pas avec la même netteté que celle de certaines chloroses intenses.
L'anémie résultant d'un petit nombre d'hémorragies trouble peu la nutrition générale ; mais dès que les pertes se multiplient et se prolongent au point d'entretenir un état d'anémie chronique, les malades s'amaigrissent notablement. Les urines sont pâles, d'une faible densité, dépourvues d'urobiline ; elles peuvent parfois donner plus ou moins nettement la réaction de l'urohématine. Il serait intéressant de les étudier plus complètement.
— La dernière question qui se présente à nous est celle de la
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détermination du moment où une hémorragie menace l'existence.
On sait qu'il faut distinguer à cet égard les hémorragies foudroyantes, se faisant en un seul coup et mettant immédiatement en état de mort imminente, et les hémorragies multiples déterminant une anémie progressive.
La valeur de la perte sanguine capable de tuer un homme en une seule fois n'est pas connue. Elle n'a pu être déterminée que chez un certain nombre d'animaux. Le chien qui a fait l'objet de mes expériences est très résistant aux hémorragies, mais il peut se faire que l'homme le soit encore plus, car les chiens plusieurs fois saignés succombent avec un chiffre de globules rouges notablement supérieur à celui qu'on observe dans les hémorragies qui mettent l'homme en danger de mort.
Les faits d'hémorragies immédiatement mortelles sont rares. Ce que nous voyons le plus souvent, ce sont des hémorragies considérables, ne tuant pas sur le coup, mais produisant un état d'anémie profonde pouvant se terminer par la mort ou devenant mortel à la suite d'une nouvelle hémorragie.
Les observations que j'ai rassemblées sur ce point ne sont pas encore très nombreuses ; mais comme elles contiennent des examens de sang et que, d'autre part, les conditions dans lesquellesles pertes de sang se sont produites sont variables, l'étude des principales d'entre elles nous fournira des renseignements importants.
Il faut distinguer les hémorragies se faisant à l'extérieur et les hémorragies internes.
Parmi les premières, nous aurons à considérer à part celles qui compliquent un état pathologique pouvant être par lui-même cause d'anémie.
Commençons cette revue clinique par un exemple d'hémorragie post-puerpérale chez une jeune femme quia présenté le plus fort degré d'anémie aiguë que j'aie rencontré jusqu'à présent.
Obs. ï. — A..., âgée de vingt et un ans, journalière, entre le 25 août 1884, salle Grisolle, lit n° 15.
Le 19 août dernier la malade accouchait d'une petite fille au bout de huit mois de grossesse. La délivrance succéda régulièrement à l'accouchement, mais elle fut suivie d'une hémorragie considérable qui dura assez longtemps et nécessita l'intervention d'un médecin.
Cette hémorragie s'est renouvelée encore plus abondante le jour de l'entrée de la malade à l'hôpital et a motivé son admission.
25 août. — A la visite du soir l'interne constate que la perte de sang est
complètement arrêtée. La malade a expulsé un morceau de placenta grand comme la moitié de la paume de la main. Fièvre assez vive (fig. 119).
N° 15. — Grisolle. — Température rectale.
Août 1884.
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Fier. 119.
26 cto^. — Prostration très prononcée. La malade parle avec peine. Elle est incapable de se retourner seule dans son lit. La position assise n'est pas tolérée. Étourdissements, vertiges, tintements d'oreille, tendance à la lipothymie.
Décoloration générale des téguments. Teinte jaunâtre, blafarde, du visage. Muqueuse labiale et gingivale, conjonctives palpébrales complètement blanches.
La face est légèrement bouffie ; les yeux sont battus, cerclés de noir. Œdème assez prononcé des jambes et des malléoles.
Le pouls est petit, fréquent (120 pulsations par minute). Les battements du cœur sont assez bien frappés; il n'y a pas de bruits de souffle.
Frémissement cataire et bruit de souffle continu avec renforcement dans les vaisseaux du cou.
Le ventre est indolore à la palpation. L'utérus est en partie revenu sur lui-même.
Pas de toux. Rien dans les poumons.
27 août. — Même état. Protoxalate de fer 0,25 cent. Une injection intrautérine de liqueur de Van Swieten tous les jours.
28 août. — Les forces reviennent. L'état de somnolence n'est plus continu. L'appétit renaît. La malade boit du lait, du bouillon, prend de la viande crue.
30 août. — Malgré l'amélioration progressive, l'œdème des jambes et des malléoles persiste, moins considérable, il est vrai. Le pouls est moins fréquent (80 pulsations par minute). Légère accélération du rhythme respiratoire.
31 aoiït. — A la suite du cathétérisme intra-utérin la malade est prise de frissons, elle se plaint de douleurs abdominales et la température monte à 39°,2. Bibromhydrate de quinine, 1 gramme.
5 septembre.— Le cathétérisme cause de nouveau des douleurs abdominales, des frissons et une élévation de température (39°, 4).
7 septembre. — Le mouvement fébrile ne s'est pas renouvelé. L'appétit est bon, les forces reviennent progressivement, la face se colore lentement.
Le frémissement cataire et le bruit de souffle constatés dans les vaisseaux du cou tendent à disparaître. L'œdème est limité aux malléoles.
15 septembre. — La malade ne peut encore se lever. La station debout amène toujours des étourdissements et du vertige.
ANÉMIE POST-HÉMORRAGIQUE.
25 septembre. — Les conjonctives et la peau se colorent sensiblement. La malade reste levée la plus grande partie de la journée. Elle n'a plus d'étourdissements. L'œdème des malléoles a disparu depuis plusieurs jours. Le frémissement cataire n'existe plus. L'appétit est bon. Toutes les fonctions s'exécutent normalement. La température est devenue normale.
Exeat le 4 octobre.
Résultats numériques des examens du sang.
DATES
26 août. 15 heures après la dernière hémorrhagie
27 août. 39 heures après la dernière hémorrhagie
28 août
1er septembre
1er octobre
En résumé, une jeune femme de vingt et un ans, bien portante, subit deux pertes considérables à six jours d'intervalle.
A la suite de la première elle est très anémiée ; la seconde la jette dans un état d'anémie aiguë, avec menace de terminaison mortelle.
Cependant la malade a pu guérir et réparer son sang, sans qu'on ait fait intervenir la transfusion.
Une quinzaine d'heures après la seconde et dernière hémorragie le nombre des globules rouges était descendu à près de 500 000. Mais déjà le lendemain il était remonté à 806000, et le surlendemain à 1550000. Ces chiffres sont très curieux.
Ils montrent d'abord que les sujets jeunes et bien portants peuvent résister à une perte globulaire énorme. Ce fait est particulier à l'homme. Chez le chien, qui est très résistant et supporte bien les grandes hémorragies, le sang contient plus de 2 millions de globules dans des conditions analogues , c'est-à-dire à la suite de pertes de sang multiples et suffisantes pour le mettre en danger de mort.
Ce n'est pas parce que les chiens fabriquent plus facilement et
plus rapidement des globules rouges, puisqu'en vingt-quatre heures le nombre des hématies chez notre malade a augmenté de 200 000, et vingt-quatre heures après de 700 000, ce qui est considérable. Au contraire, on remarquera avec quelle facilité ces premiers éléments se sont formés. Il semble qu'il y ait eu dans l'économie une sorte de réserve d'hémoglobine qui a été employée d'emblée à la réparation sanguine. Et, en effet, après cette première poussée globulaire, le chiffre des hématies devient stationnaire et même diminue. Après ce premier effort de rénovation, le processus de sanguification est en quelque sorte fatigué et a besoin de repos. On pressent que si , dans ces conditions, une nouvelle hémorragie était survenue, la malade n'aurait pas pu reformer aussi facilement de nouveaux globules, et que son état serait devenu désespéré avant peut-être que le chiffre des hématies fût descendu aussi bas que la première fois. C'est précisément ce que nous allons constater dans les observations suivantes.
Ainsi, le retour à la vie et la réparation sanguine peuvent avoir lieu après une ou deux hémorragies considérables, assez fortes pour faire tomber le chiffre des hématies jusqu'à 500000, ce qui constitue un degré d'aglobulie aiguë vraiment extraordinaire. Il ne faudra compter sur un résultat aussi favorable que dans les cas où de nouvelles hémorragies, même modérées, ne viendront pas entraver le cours de la réparation sanguine.
Chez quelques malades, la production brusque d'une hémorragie abondante peut entraîner le collapsus sans qu'il soit nécessaire pour cela que le nombre des hématies descende à un taux aussi faible que dans l'observation précédente. En voici un exemple récemment observé.
Obs. II (résumé). — Une femme atteinte de métrite consécutive à une fausse couche et sujette à des hémorragies répétées, perdit brusquement, en quelques secondes, 6 à 800 grammes de sang. Elle tomba en syncope, ses pupilles se dilatèrent, son pouls devint imperceptible. Un nouveau flot de sang s'échappant presque aussitôt, elle resta dans un état de collapsus tel que l'on prépara aussitôt tout ce qui était nécessaire pour pratiquer la transfusion. Cependant sous l'influence d'un tamponnement rapidement fait et d'une injection de 2 centimètres cubes d'éther, la malade reprit ses sens. Elle se rétablit rapidement.
Le jour de l'accident l'état du sang était le suivant :
ANEMIE POST-HEMORRAGIQUE. 833
Yoici maintenant un exemple d'hémorragies moins abondantes, mais plus multipliées, ayant déterminé un état d'anémie subaiguë grave.
Obs. III (résumée). — C'est celle du malade dont il a été question à propos de l'hémostase (voir p. 442).
M. M..., âgé de cinquante ans, est sujet depuis trente années environ à des épistaxis répétées. Ces hémorragies se produisent par la narine gauche et reconnaissent pour cause des altérations delà muqueuse nasale, consécutives à un traumatisme ancien.
Elles ne se sont pas toujours montrées avec une fréquence et une abondance égales depuis leur apparition. Au début, elles se renouvelaient plus souvent, mais elles étaient moins considérables et duraient moins longtemps. Depuis deux ans, elles ne se reproduisent qu'à des intervalles souvent assez longs, mais elles persistent pendant plusieurs jours consécutifs. Elles sont annoncées presque constamment par une céphalée unilatérale, par des éblouissements, des vertiges et l'apparition de plaques congestives au niveau des régions frontale et mastoïdienne du côté gauche. L'écoulement sanguin se fait goutte à goutte, d'une façon continue et avec une ténacité telle que le malade, lorsqu'il est surpris hors de chez lui, est obligé de recourir à l'aide d'un pharmacien. Jusqu'au mois de janvier 1882 ces épistaxis avaient cédé assez facilement à l'usage des topiques astringents.
Le 14 janvier 1882, après huit jours d'une céphalalgie persistante, le malade est pris le matin au lever d'une épistaxis abondante.
L'hémorragie se renouvelle par deux fois le 15 janvier, le matin vers 7 heures et le soir à 10 heures.
Le 16 janvier, quatre épistaxis, à 6 heures et demie du matin, à 6 heures et demie, à 7 heures du soir et dans la nuit.
Sirop de ratanhia, eau de Rabel, amadou imbibé de' perchlorure de fer et saupoudré d'alun.
Le 17. — Épistaxis persistante de 10 à 11 heures du matin. Syncope.
Tamponnement des fosses nasales.
Le 18. — On enlève le tampon. L'hémorragie réapparaît trois heures après. Nouveau tamponnement.
Le 21. — On enlève le tampon. Un quart d'heure après l'hémorragie reprend avec violence. Troisième tamponnement. Sulfate de quinine 0,80 cent, en quatre paquets. Eau de Tisserand.
Le 22. — Bien qu'on ait maintenu le tamponnement, épistaxis à 5 heures du soir et à 1 heure du matin. Deux injections sous-cutanées d'ergotine d'Yvon.
Le 23. — Épistaxis abondante à 5 heures du soir. On supprime les injections d'ergotine.
Le 26. — Épistaxis à 5 heures du soir.
Le 27. — Nouvelle épistaxis. Le tamponnement est enlevé et refait immédiatement.
Le 28. — Légères épistaxis à 11 heures du matin et à minuit.
Le 29. — On enlève le tampon. Une heure après l'hémorragie se reproduit.
Le 30. — Épistaxis à 10 heures du soir.
SIXIÈME PARTIE
PATHOLOGIE
Le 31. — Épistaxis à la même heure.
Le 1er février, épistaxis assez abondante à minuit.
Le 2, épistaxis prolongée à 3 heures de l'après-midi .
Le 3, hémorrhagie à 8 heures et demie du matin, suivie d'une lipothymie qui dure un quart d'heure. Nouvelle hémorragie à 6 heures du soir.
Le 4. — Épistaxis à 3 heures du matin et à 9 heures du soir.
Le 5. — Épistaxis à huit heures du soir.
Le 6 février, épistaxis à 2 heures du malin, arrêtée par le tamponnement.
A 4 heures de l'après-midi, transfusion.
A la suite de la transfusion les hémorragies s'arrêtent, et le malade se rétablit rapidement.
Fev,
o-Jl
Avril
af*
tau
xa
isf
usi
on
Fier. 120.
En vingt-quatre jours, il s'est produit vingt-huit hémorragies dont quelques-unes abondantes. Celles-ci n'ont pas pu être estimées exactement ; elles ne dépassaient pas 300 grammes environ ; les plus faibles étaient de 40 à 50 grammes. On remarquera en tout cas que, le quatrième jour, à la septième hémorragie il est survenu une syncope.
L'examen du sang n'a été pratiqué pour la première fois que le vingt-troisième jour. Le chiffre des globules rouges était encore de 1750000; mais les éléments étaient notablement altérés (fig. 120).
C'est à ce moment que, l'état du malade paraissant extrêmement grave, la transfusion fut décidée. Il n'y avait pas menace de mort immédiate, mais on pouvait craindre qu'une hémorragie un peu forte vînt rendre décidémentla situation tout à fait désespérée.
ANÉMIE POST-HÉMORRAGIQUE. 835
L'opération a arrêté net l'hémorragie (voir p. 443).
Néanmoins, le nombre des globules a continué encore à descendre ; mais comme le sang n'a pas été examiné après la dernière hémorragie, le jour de l'opération, on peut supposer que la transfusion a produit un bénéfice immédiat, mais peu durable, qui échappe ici.
Le pouvoir de rénovation du sang était certainement affaibli, car le nombre des hématoblastes était descendu notablement au-dessous de la normale, et le nombre des globules rouges n'a commencé à aug-menter que huit jours après la transfusion. La reprise dans la formation globulaire a débuté par une poussée d'hématoblastes, Comme dans les exemples de crise hématique déjà étudiés précédemment (p. 569).
Le danger de ces hémorragies multiples réside donc en partie dans l'affaiblissement de la sanguification par épuisement de l'hémoglobine, d'où résulte un développemant incomplet des globules de nouvelle formation. La situation des malades peut être par suite très précaire, bien que le nombre des globules rouges reste voisin de 1 500 000 ou même supérieur à ce chiffre.
L'observation suivante est un exemple d'anémie post-hémorragie tout à fait chronique.
Obs. IV. — -La nommée P..., trente-sept ans, entre en décembre 1875, à l'hôpital Temporaire, salle Saint-Jean, lit n° 18, pour un corps fibreux de F utérus. La maladie aurait débuté trois ans auparavant par des métrorragies, des douleurs abdominales, de la gêne de la défécation et de la miction. Depuis cette époque les hémorragies se seraient succédé à intervalles irréguliers.
Le 28 décembre la malade présente une décoloration complète des muqueuses, une teinte jaune mate, cire vierge, des téguments. L'état général est assez satisfaisant, les fonctions digestives normales. Il existe un corps fibreux de l'utérus, volumineux et probablement adhérent sur le pourtour du bassin. Il n'y a pas eu de perte sanguine dépuis huit jours.
Traitement : 4 dragées de protochlorure de fer par jour.
Le 3 janvier 1876, nouvelle métrorragie. Le 4 janvier, les'globules rouges présentent des diamètres très inégaux. Il y a quelques gros globules, mais les petits globules sont en majorité.
Du 7 au 15 janvier pertes répétées, assez abondantes, combattues par le perchlorure de fer. Le 15 les pertes cessent, on remplace le perchlorure par quatre dragées de protochlorure.
Le 17 janvier on constate l'existence de souffles cardiaques dont l'un a son maximum à la pointe du cœur et l'autre à la base au niveau du troisième cartilage costal droit. Dans la jugulaire interne existe un souffle doux avec renforcement.
SIXIÈME PARTIE
PATHOLOGIE
Le 22 janvier, la malade prend six dragées de protochlorure. Le sang offre à peu près les mêmes caractères. Les gros globules semblent un peu moins nombreux.
Du 15 au 25 février les dragées de protochlorure de fer sont supprimées. Le 25 février, l'amélioration est notable. Les pertes sont presque nulles. L'état général est beaucoup meilleur. Les muqueuses sont toujours décolorées, les téguments ont une teinte cireuse, les signes stéthoscopiques sont les mêmes. La malade reprend 6 dragées de protochlorure de fer.
Le 18 juin, péricardite sèche. Vésicatoire.
Juillet : État stationnaire.
Résultats numériques des examens du sang.
DATES
jer février
7 mars
27 mai
Examens du sang sec.
18 janvier. — Sur les préparations de sang sec, les hématies offrent un volume très inégal. Les gros globules sont très nombreux, on en compte dix en moyenne sur cinquante éléments. Les très petits globules, nombreux aussi, e sont moitié moins. Enfin ou voit tous les intermédiaires entre ces deux modes extrêmes. Les grosses hématies mesurent 9, 10 et 12* dans leur plus grand diamètre. Quelques globules blancs renferment de l'hémoglobine.
jer février. — Il ne reste plus que quelques globules volumineux, mais dont les diamètres ne sont pas très sensiblement supérieurs à ceux des globules adultes normaux. Cependant les dimensions globulaires sont encore très inégales, ce qui tient à la présence d'un nombre plus considérable de globules extrêmement petits.
Le nombre des globules blancs est très augmenté, bien que le sang n'ait pas les caractères qu'il présente dans les phlegmasies. Les hématoblastes sont abondants et forment des amas assez volumineux. Quelques globules blancs renferment encore de l'hémoglobine.
26 février. — Les globules ont en général un volume normal.
On trouve cependant un nombre assez considérable de petits globules.
Dans la suite l'état du sang se modifie peu.
Réflexions. — Ces hémorragies plus ou moins abondantes, survenant irrégulièrement depuis des années, mais n'étant jamais
ANÉMIE POST-HÉMORRAGIQUE. 837
assez espacées pour permettre dans l'intervalle de deux d'entre elles une réparation complète du sang, ont déterminé une sorte d'anémie chronique relativement bien supportée.
Au moment d'une perte très abondante, le nombre des hématies descend à 1245000, ne valant que 800000 globules sains, et cependant il ne survient pas de symptômes alarmants pouvant faire redouter une terminaison fatale par le fait de l'anémie.
Les cas de ce genre se rapprochent des chloroses très intenses, et l'on peut en conclure que dans les anémies progressives de longue durée la diminution des globules rouges peut atteindre un très haut degré sans que la vie soit en danger. Il semble que l'organisme puisse, en quelque sorte, s'adapter à l'état anormal du sang.
Les deux exemples suivants donnent également une idée des altérations du sang dans l'anémie chronique post-hémorragique :
Obs. V. — V. B..., âgée de quarante-six ans, couturière, entrée le 0 février 1883, salle Grisolle, lit n° 3.
Antécédents. — Père et mère bien portants. Une sœur morte il y a six ans de péritonite puerpérale. Rougeole à 1 âge de six ou sept ans.
Réglée à l'âge de quatorze ans. L'apparition des règles fut l'occasion d'une perte qui dura deux mois.
Depuis la menstruation s'est faite assez régulièrement, mais elle a toujours été douloureuse.
A vingt-deux ans la malade se marie. A vingt-quatre ans elle a un enfant qui meurt à dix-huit mois. Quinze jours après l'accouchement elle est prise d'une métrorragie très abondante qui dure trois jours. Il en résulte un état d'anémie qui persiste pendant trois années malgré un traitement ferrugineux (citrate de fer) régulièrement suivi.
En 1879 variole qui s'accompagne de nouvelles métrorragies.
En janvier 1880, au moment de son époque, la malade fait une chute sur l'abdomen. Elle est prise immédiatement d'une sensation indéfinissable et un écoulement sanglant s'établit par les voies génitales. Cet écoulement devient bientôt continu et produit un affaiblissement tel que la malade doit garder le lit du mois d'avril 1880 au mois de janvier 1881.
A cette époque elle est examinée par M. Perier, qui l'engage à entrer dans son service à l'hôpital Saint-Antoine. Elle reste trois mois à l'hôpital, où on lui fait l'ablation d'un polype qui offrait le volume d'une petite noix, puis elle est envoyée au Vésinet. Sa faiblesse était encore très grande et elle ne marchait qu'avec beaucoup de difficulté; elle avait de l'œdème des malléoles.
Les pertes reparurent bientôt et elle dut entrer de nouveau en octobre 1882 dans le service de M. Perier. On prescrivit des injections au vinaigre, des bains très chauds, on badigeonna le col de l'utérus avec du sulfate de zinc, et l'on se rendit maître des hémorragies.
Le 9 février 1883 Ja malade passe en médecine.
Teint jaune pâle des téguments. Légère bouffissure de la face. Œdème des malléoles surtout marqué le soir.
A l'auscultation du cœur, souffle au premier temps, à la base, au foyer d'auscultation de l'orifice pulmonaire. Souffle avec renforcement dans les vaisseaux du cou, et frémissement cataire dans la jugulaire droite.
L'appétit est conservé. La langue est bonne. Il n'y a pas de fièvre. Diarrhée depuis le mois de décembre (cinq à six selles dans les vingt-quatre heures).
Le toucher vaginal ne dénote rien de particulier.
Traitement : Bains. Douches froides. Protoxalate de fer 0&r,25 à 0&r,40.
La malade reste deux mois dans le service. A sa sortie la guérison était en bonne voie.
Résultats numériques des examens du sang.
DATES
24 septembre 1882.
i8 novembre
10 février
14 mars
Examens du sang sec et du sang pur.
10 février 1883. — Sang sec. — Nombreux hématoblastes dont quelques-uns sont volumineux (hématoblastes intermédiaires).
Les globules rouges sont inégaux. Nombreux globules nains. Beaucoup de globules de petites dimensions.
Ces éléments sont en général déformés.
Quelques-uns sont décolorés au centre, d'autres présentent des taches brillantes ou de petites fentes.
Pas de globules à noyau.
17 février. — Sang en voie de réparation, remarquable par le nombre des hématoblastes et l'abondance des globules nains et des formes intermédiaires. On trouve un assez grand nombre d'hématies présentant l'aspect cribriforme. Cette altération porte particulièrement sur des globules nains bien arrondis et peu excavés. Plusieurs de ces globules nains sont fendillés et ont une tendance à se fragmenter.
Quelques globules géants. Pas de globules rouges à noyau.
17 février. — Sang pur. — Les piles d'hématies sont irrégulières, ce qui tient à l'inégalité de volume de ces éléments. On voit peu de globules libres dans le champ de la préparation.
Les globules géants sont plus nombreux que lors des derniers examens ; quelques-uns ont plus de 12 \>. de diamètre. Nombreux hématoblastes s'altérant lentement.
Pas de réticulum iibrineux.
ANÉMIE POST-HÉMORRAGIQUE. 839
28 février. — Sang sec. — Traité par l'hématoxyline.
Toujours de grandes variations dans le diamètre des globules rouges.
Les globules géants sont assez nombreux.
Les hématoblastes sont très nombreux.
Pas de globules rouges à noyau.
Obs. VI (résumée). — M. X..., âgée de quarante-trois ans, atteinte depuis plusieurs années de métrorragies abondantes liées à une métrite chronique avec hypertrophie de l'utérus.
L'état numérique du sang est le suivant :
15 décembre 1883. 14 février 1883.
Le 15 décembre 1882 les préparations de sang sec sont remarquables par l'irrégularité des globules rouges et surtout parleur inégalité de volume. Les petits globules sont en majorité et la moyenne des dimensions globulaires est inférieure à la normale. Ces petits globules sont les plus déformés. Les hématoblastes sont nombreux, volumineux, quelques-uns même, atteignant des dimensions considérables, sont devenus granuleux, mais ne contiennent pas d'hémoglobine.
— Examinons maintenant les cas dans lesquels les hémorragies externes surviennent chez des malades atteints d'affections qui retentissent sur l'état général.
Obs. VII. — La nommée M. B..., âgée de trente-neuf ans, entrée le 14 avril 1881, salle Sainte-Thérèse, lit n° 21.
Antécédents. — Pas d'antécédents héréditaires.
Aucune maladie antérieure. Menstruation établie à l'âge de quinze ans; toujours régulière. La malade a eu sept enfants et a fait cinq fausses couches. Son dernier enfant est âgé d'un an; elle a dû le sevrer trois jours avant son entrée à l'hôpital à la suite d'une métrorragie.
Début. — La malade était nourrice et n'avait pas vu ses règles se rétablir, quand, il y a six mois, apparut un écoulement vaginal abondant constitué par un liquide blanc jaunâtre, épais, empesant le linge. Ces pertes prenaient par intervalles irréguliers une teinte rosée ou acquéraient parfois, mais moins fréquemment l'importance de véritables métrorragies. Elles ne s'accompagnaient pas de douleurs vives, mais seulement de quelques élancements dans le bas-ventre, de douleurs lombaires et de tiraillements au niveau des plis de l'aine et de la partie supérieure des cuisses.
Le 11 avril (trois jours avant l'entrée à l'hôpital) se déclara une métrorragie cette fois très abondante. Pendant trois heures le sang coula d'une façon continue et le lit sur lequel reposait la malade fut traversé. A la suite de cette hémorragie se produisit une syncope qui dura une heure.
État actuel. — Pâleur générale de la peau et des muqueuses. Faiblesse extrême. La station debout et la marche sont impossibles. Vertiges, bourdonnements d'oreilles, tendances à la lipothymie. Le sommeil est troublé par des rêves et des cauchemars.
Le pouls est fréquent, mais plein et assez bien frappé. Les bruits du cœur sont normaux. Il y a un léger murmure dans les vaisseaux du cou.
La perte a du reste diminué peu à peu, et elle a complètement cessé le lendemain de rentrée de la malade à l'hôpital.
L'appétit est nul. Constipation opiniâtre qui résiste aux purgatifs doux.
Miction régulière.
Le toucher vaginal permet de constater l'existence d'un cancer qui a rongé tout le col utérin. Pas de fièvre.
Traitement : Potion cordiale. Potion avec ergotine Bonjean, 4 grammes.
25 avril. — L'hémorragie n'a pas reparu. Écoulement séreux, blanchâtre, peu fétide, qui ne tache ni n'empèse le linge. État stationnaire. Insomnie.
On supprime la potion à l'ergotine.
Potion cordiale. Sirop d'iodure de fer. Vin de quinquina. Sirop de morphine 30 grammes.
29 mai. — La malade est faible et déprimée. Les chairs sont flasques, Ja peau a perdu toute élasticité. Le tégument externe présente une coloration blanche avec un léger reflet verdâtre. Les muqueuses labiale et gingivale, la conjonctive palpébrale sont entièrement décolorées. OEdème assez considérable des pieds et des mains.
Le pouls radial est petit, régulier, de fréquence normale (76 pulsations) : au cœur, souffle avec prolongement au premier temps et à la base. Dans les vaisseaux du cou bruit de souffle avec renforcement. Pas de frémissementcataire à la palpation.
Anorexie. Dégoût des aliments. Vomissements le soir. Diarrhée accompagnée d'épreintes et suivie de ténesme rectal douloureux. Les matières expulsées sont mélangées de sang.
Miction normale. Pas d'albumine dans les urines.
L'écoulement vaginal est toujours séreux, blanchâtre, peu épais. A deux reprises pendant le mois de mai il est devenu sanguinolent pour reprendre ses caractères ordinaires après quelques jours.
4 juin. — Vomissements répétés. Aliments et médicaments sont rejetés.
Le pouls faiblit; 80 pulsations à la minute. Frémissement cataire léger et
bruit de souffle intense avec renforcement dans les vaisseaux du cou. Diarrhée
incoercible. Augmentation de l'œdème. Refroidissement des extrémités.
, . .. . ,*, ., , \ Sirop de sucre. 30 gr.
On supprime le traitement et Ion prescrit une pot. { „, ~A
ir vr (Rhum 50 gr.
5 juin. — Le pouls est très petit, insensible; 104 pulsations à la minute. Vomissements verdàtres. L'œdème s'étend et gagne le tronc.
Peptone, 6 cuillerées.
9 juin. — Temp. 36°, 4 dans le rectum. 35°, 8 dans l'aisselle.
10 juin. — Le pouls est insensible. La respiration est rapide, suspirieuse. Elle empêche d'entendre les battements du cœur. Tout le corps est froid. Les yeux ont perdu leur éclat.
Mort à dix heures du matin.
ANÉMIE POST-HÉMORRAGIQUE.
Résultats numériques des examens du sang.
DATES (1881)
13 mai
6 juin
Examens du sang.
Sang pur. — Piles de globules rouges formées d'un petit nombre d'éléments et isolées dans le champ de la préparation. Beaucoup de globules rouges sont solitaires. Amas d'hématoblastes assez volumineux, très nombreux, par places aussi nombreux que les piles d'hématies. Quelques hématoblastes intermédiaires restent isolés et à peine altérés.
Des amas d'hématoblastes partent quelques fibrilles épaisses de fibrine, mais le réticulum apparaît très incomplètement.
6 juin. — Sang pâle, grisâtre, d'aspect lymphatique.
Avec le liquide A pas de plaques phlegmaso-cachectiques.
Sang pur. — Les piles de globules rouges sont extrêmement maigres et espacées.
Les hématoblastes sont toujours nombreux.
Pas de réticulum fîbrineux.
Sang sec. — Les hématoblastes ne paraissent pas très nombreux, ce qui tient sans doute à ce qu'ils sont facilement altérables et ils se montrent déjà crénelé dans la préparation faite par dessiccation.
Quelques globules rouges sont comme fendus ou troués.
Il se forme rapidement de gros cristaux autour des hématies et des hématoblastes.
Les globules blancs sont nombreux et contiennent de l'hémoglobine.
Pas de globules rouges à noyau.
Autopsie. — Corps amaigri. Tissu cellulaire sous-cutané infiltré au niveau des membres, d'une coloration jaune orangé.
La cage thoracique est ouverte. Le sternum est enlevé et fendu longitudinalement. Il contient une moelle graisseuse, jaunâtre. Les côtes sont minces et sur leur section on constate la présence d'une moelle également jaunâtre et graisseuse.
Les poumons sont sains ; un peu emphysémateux sur leurs bords.
Le péricarde est normal.
Le cœur est de volume moyen. Les cavités droites contiennent un peu de sang coagulé. Le muscle cardiaque a une teinte légèrement jaunâtre. Les colonnes charnues et les éminences papillaires portent à leur surface des taches de même couleur, indices de la dégénérescence graisseuse. Des taches semblables apparaissent sur leurs sections.
L'orifice mitral est rétréci. La valvule mitrale porte sur sa face interne des végétations bien développées. Ce sont les lésions d'une endocardite végétante méconnue pendant la vie.
L'aorte et ses valvules sont saines.
Pas de pus, ni d'ascite dans la cavité péritonéale.
Le foie a son volume normal. Il est pâle, jaunâtre, en même temps anémique et gras. Pas de dégénérescence amyloïde.
La rate est assez grosse. L'iode n'a aucune action sur ses tissus.
Le rein droit est petit, dur. Sa capsule s'enlève difficilement. Sur la coupe, les bassinets semblent un peu élargis, le tissu est pâle, dur, amyloïde.
Le rein gauche est plus volumineux que le droit. Son tissu est plus foncé, congestionné. La réaction avec la teinture d'iode reste douteuse.
Les uretères sont dilatés, élargis dans toute leur étendue au point de laisser passer un instrument de 7 à 8 millimètres de diamètre.
On trouve dans le petit bassin une masse volumineuse formée par la vessie, l'utérus et le rectum confondus.
La paroi antérieure de la vessie incisée, on trouve du côté du bas-fond, sur la face qui correspond à l'utérus, une tumeur ramollie et ulcérée à son centre, bourgeonnante à sa périphérie.
Une section médiane comprenant la paroi vésicale postérieure et l'utérus permet de constater que le col utérin est complètement détruit dans sa partie vaginale et que toute la cavité utérine est transformée en une surface bourgeonnante.
Le rectum n'est pas envahi. Dans le cul-de-sac recto-vaginal se trouvent quelques petits nodules de péritonite cancéreuse.
La moelle du canal médullaire du fémur a conservé son aspect normal.
Chez cette malade il s'était déjà produit d'assez nombreuses métrorragies lorsqu'il en est survenu une considérable le 11 avril. Le premier examen du sang* pratiqué un mois après a montré que ce liquide était en bonne voie de réparation malgré l'existence d'une affection cancéreuse étendue. La réparation continue à se faire jusqu'au 20, puis, bien qu'il ne survienne pas de nouvelles hémorragies sérieuses, la déglobulisation fait des progrès considérables et la malade succombe dans un état d'anémie extrême.
La lecture de l'observation montre que la réparation sanguine a été entravée par le développement d'accidents urémiques qui ont été la véritable cause delà terminaison fatale.
Ce fait est extrêmement intéressant à rapprocher des observations d'anémie dite pernicieuse progressive. Il montre que, dans les anémies symptomatiques extrêmes, le nombre des hématoblastes reste considérable, que la valeur globulaire est peu élevée, même quand le chiffre des globules rouges est au-dessous de un million.
ANÉMIE POST-HÉMORRAGIQUE. 843
On remarquera également que le sang- ne renfermait ni globules géants ni globules rouges à noyau. On peut cependant rencontrer ce dernier type d'éléments dans des cas analogues, ainsi que nous aurons l'occasion d'en citer des exemples à propos de l'anémie cancéreuse. Il en existait d'ailleurs quelques rares spécimens dans le cas suivant où l'anémie post-hémorragique est devenue extrême parle fait de complications viscérales.
Obs. VIII. — La nommée R..., âgée de quarante-deux ans, cuisinière, entre le 25 août 1881, à l'hôpital Saint-Antoine, pour y passer ses jours de couches. Elle a accouché à l'improviste au moment où elle rentrait chez elle. Elle a été visitée par une sage-femme et par un médecin qui ont cru qu'elle était délivrée.
Pendant les quatre jours qui suivirent son entrée à l'hôpital elle ne ressentit aucune douleur, n'eut pas de fièvre et mangea avec appétit.
Le cinquième jour elle fut prise de rétention d'urine. Elle se plaignit de pesanteur hypogastrique et de douleurs irradiées dans le ventre. On constata que la vessie était pleine et l'on pratiqua le cathétérisme. A la suite de ce cathétérisme se déclara par les voies génitales une hémorragie considérable. Dans les différentes manœuvres que l'on exécuta pour arrêter l'hémorragie, on s'aperçut que le cordon ombilical se présentait à travers l'orifice du col utérin.
On fit chercher un chirurgien qui dut aller à travers le col décoller le placenta.
L'extraction faite l'hémorragie s'arrêta. La malade reprit ses forces et sa santé s'affermissait progressivement quand, au commencement du mois d'octobre, elle commença à perdre l'appétit, à maigrir et à s'affaiblir de nouveau. Elle n'avait cependant aucun frisson, aucune douleur, ni vomissements, ni diarrhée.
11 octobre. — La malade a eu quelques frissonnements dans la journée. Elle se plaint de douleurs dans les jambes et ressent une lassitude générale.
La décoloration des téguments est complète. Les muqueuses sont absolument blanches. Bourdonnements d'oreilles et vertiges dans la station verticale.
Au niveau du cœur existent deux bruits de souffle systoliques intenses, l'un à la pointe, l'autre à la base.
Dans les vaisseaux du cou on entend un bruit de souffle continu avec renforcement.
Dans les poumons on trouve quelques râles sous-crépitants aux bases.
Phlegmatia alba dolens de la jambe gauche. Douleur vive au niveau du mollet et du creux poplité.
12 octobre. — Diarrhée abondante depuis hier soir. Pouls 120 à la minute. 54 respirations. Subdelirium. La malade se découvre et fait des efforts pour se lever.
Elle meurt le 13 octobre à dix heures du soir. Autopsie. — Rigidité cadavérique peu prononcée.
A l'incision de la peau on constate une quantité considérable de tissu cellulo-graisseux. En certains endroits, au niveau de l'abdomen et des membres, ce tissu offre une épaisseur de deux travers de doigt.
A l'ouverture de la poitrine on trouve un léger épanchement séreux dans les plèvres.
Les poumons sont congestionnés à leur base.
Le cœur est hypertrophié. L'hypertrophie porte sur les deux ventricules. La surface de l'organe est surchargée de graisse. Les valvules auriculo-ventriculaires sont absolument saines. Les valvules aortiques portent des traces d'endocardite ancienne et aussi des végétations de production récente qui ont probablement été le point de départ d'un infarctus que nous signalerons plus loin dans la rate.
Les artères sont saines; il n'y a pas d'athérome.
La cavité péritonéale est libre. Le tube intestinal est sain. Le foie est augmenté de volume, il a l'aspect muscade.
La rate est de volume normal. Elle contient un infarctus assez considérable.
L'utérus est encore gros, sa muqueuse est ramollie, noirâtre. Sur une coupe ses parois sont décolorées et renfermant des veines remplies de caillots sanguins. Pas de pus ni dans les sinus, ni dans les lymphatiques.
Les centres nerveux sont sains.
Les téguments du membre inférieur gauche sont infiltrés de sérosité. Les veines superficielles et profondes du mollet et de la cuisse sont remplies de caillots qui leur donne l'aspect moniliforme. Ces caillots remontent jusqu'au fascia cribriformis dans la saphène interne et jusqu'à l'anneau du troisième adducteur dans la poplitée.
La moelle des os examinée dans toute la longueur du fémur ne présente pas l'aspect de la moelle fœtale. Elle est graisseuse au niveau de la diaphyse ; aux extrémités de l'os, elle a une coloration rouge, marbrée de jaune. Pas d'altération appréciable au microscope.
Examens du sang.
It octobre 1881.
Sang pur. — Les globules rouges sont isolés ou forment des piles très petites de deux, trois, quatre ou trente éléments au plus. Beaucoup d'entre eux sont déformés. Ils sont plus pâles qu'à l'état normal et s'altèrent plus rapidement.
Les espaces plasmatiques sont relativement énormes.
Les hématoblastes sont isolés, volumineux, légèrement colorés, ou plus petits et réunis en groupes de quatre ou cinq.
Au bout de quelque temps apparaît un réticulum qui n'est pas visible dans toute l'étendue de la préparation, mais qui cependant est plus marqué et constitué par des fibrilles plus nombreuses qu'à l'état normal.
ANÉMIE POST-HÉMORRAGIQUE. 845
Les globules blancs sont abondants.
Sang sec. — Beaucoup de globules petits et déformés. *
Hématoblastes volumineux.
Dans une préparation de sang sec traitée par l'eau iodo-iodurée, on ne peut arriver à trouver qu'un seul globule rouge à noyau.
Il nous reste encore pour terminer à étudier deux observations d'hémorragie interne.
Obs. IX. — La nommée G. B..., âgée de trente ans, entrée le 9 octobre 1885, salle Grisolle, lit n° 8.
Antécédents. — Père et mère bien portants. Huit frères et sœurs également en bonne santé.
Rougeole à l'âge de six ans. Gourme à Page de treize ans. Jamais de maux d'yeux ni d'oreilles. Jamais de ganglions.
Réglée depuis l'âge de vingt ans. Menstruation irrégulière. A eu un seul enfant il y a neuf ans. Cet enfant n'a vécu que dix-huit jours. Jamais d'hémoptysie. Bronchites fréquentes.
Début. — Il y a trois semaines la malade ressentit une douleur assez vive localisée au flanc droit. En même temps elle perdait l'appétit, maigrissait rapidement et voyait ses forces décroître.
II y a quinze jours, le matin, en se levant pour venir à l'hôpital, elle perdit subitement connaissance et resta évanouie quelques instants. A la suite de ces accidents les phénomènes douloureux qui existaient du côté du ventre s'exaspérèrent et la faiblesse devint extrême.
L'inappétence était absolue, la soif vive; une céphalalgie intense causait l'insomnie, la position assise amenait le vertige. Dans le même temps un point douloureux apparaissait au niveau de la base gauche de la poitrine.
État actuel (5 oct.). — La malade est comme anéantie. Elle a eu une lipothymie à son entrée dans le service. Elle répond avec peine aux questions qu'on lui pose.
Pâleur extrême des téguments. Les lèvres, les gencives, la conjonctive palpébrale sont décolorées.
L'amaigrissement du corps est peu marqué.
La température est de 38° le soir dans le rectum.
La langue n'est pas très chargée; l'estomac n'est ni dilaté, ni douloureux. Il n'y a pas de vomissements. Les gardes-robes ne sont pas diarrhéiques.
Rien dans la poitrine.
Frémissement cataire au niveau du golfe de la veine jugulaire.
Souffle au premier temps et à la base du cœur.
La palpation de l'abdomen est douloureuse au niveau de la fosse iliaque droite. Cette région est le siège d'un empâtement assez nettement circonscrit.
Le toucher vaginal conduit à un cul-de-sac latéral droit élargi, diminué de profondeur et à un cul-de-sac latéral gauche profond et étroit. Le col utérin est dévié vers la gauche. Pas de modification de volume ni de consistance de l'utérus.
6 octobre. — Temp. 37°, 6 le matin, 38° le soir.
A huit heures et demie du soir la malade ressent brusquement une chaleur
vive au visage, est prise d'éblouissement, de vertige et perd connaissance. Sa face est livide, couverte d'une sueur froide. Le pouls est fréquent, presque insensible. Cet état persiste pendant une demi-heure, puis la malade reprend ses sens.
Potion au perchlorure de fer. Glace sur le ventre. Injection sous-cutanée d'ergotine.
7 octobre. — Faiblesse extrême. La malade se fait comprendre par signes ; elle n'a plus la force de parler. Le ventre est légèrement ballonné ; il est douloureux sur une assez grande étendue. Temp. 37°, 8 le matin, 38°, 4 le soir.
Potion ergotine 6 grammes. Glace sur le ventre.
8 octobre. — Même état. Temp. 38° le matin, 39°,4 le soir.
9 octobre. — Tuméfaction considérable des ganglions du creux sus-claviculaire et de l'aisselle gauche. Douleur très vive au niveau de ces ganglions. Œdème diffus et dur du bras et de l'épaule correspondants ; l'empreinte du doigt n'est obtenue que par une pression forte et prolongée. Circulation collatérale très développée sur le côté gauche du thorax et sur le moignon de l'épaule. Examen du sang.
Temp. 37°, 8 le matin, 38° le soir.
10 octobre. — Temp. 37°,8 le matin, 38°,4 le soir. A la base du poumon gauche en arrière : Matité, diminution des vibrations thoraciques, souffle voilé, lointain. Pas d'égophonie.
1 1 oct. — Temp. 37°, 8 le matin, 38° le soir. Mêmes signes du côté du poumon.
12 octobre. — Temp. 37°,5le matin, 37°, 8 le soir.
13 octobre. — Les ganglions sous-claviculaires gauches forment une saillie semi-hémisphérique, rénitente, douloureuse à la pression. La douleur est extrêmement vive dans toute la région sterno-mastoïdienne gauche.
15 octobre. — Les ganglions sus-claviculaires semblent un peu moins tuméfiés. La douleur est encore vive au niveau du cou. La déglutition est gênée. L'état général est cependant bien meilleur. La fièvre est tombée, l'appétit revient, la pâleur des téguments est beaucoup moindre.
Toujours les mêmes signes de pleurésie en arrière et à gauche de la poitrine. Badigeonnages à la teinture d'iode.
17 octobre. — Amélioration rapide. La respiration est facile.
20 octobre. — État général satisfaisant. Il n'y a plus d'empâtement ni de douleur dans la fosse iliaque gauche. L'épanchement pleural est presque totalement résorbé et ne s'accuse plus que par un léger affaiblissement du murmure vésiculaire. Les ganglions axillaires ont notablement diminué de volume, bien qu'ils soient toujours sensibles à la palpation. Les ganglions sus et sous-claviculaires sont revenus à leurvomme normal.
L'œdème du membre supérieur gauche a disparu.
La malade commence à se lever.
La guérison est assurée le 30 octobre et la malade sort de l'hôpital.
Examens numériques du sang.
9 octobre. 13 octobre.
ANÉMIE POST-HÉMORRAGIQUE. 847
Le sérum sanguin est normal.
13 octobre. — Sang pur. — Transformation des mers plasmatiques en lacs. Légère augmentation des globules blancs. Réticulum fibrineux à fibrilles de grosseur moyenne, net et complètement développé au bout de vingt minutes. Quelques globules rouges de grande dimension.
Le diagnostic d'hémorragie interne ne peut être mis en doute et, comme ni les garde-robes ni les urines n'ont contenu du sang, il est probable que l'hémorragie s'est faite dans l'abdomen.
Il a été impossible d'arriver à un diagnostic plus précis. Toujours est-il que l'hémorragie a dû être extrêmement abondante, car non seulement elle a produit un état syncopal qui aurait pu être la conséquence du siège interne de l'épanchement, mais encore elle a déterminé un abaissement énorme du chiffre des
globules :
Cependant, cette crise aiguë traversée, la réparation sanguine a marché remarquablement vite. Elle n'a pas été suivie à l'aide de la numération ; mais le retour rapide des forces et de la coloration des tissus ne peuvent laisser aucun doute sur ce point.
Il est probable, en raison de l'engorgement des ganglions susclaviculaires, des troubles circulatoires et de la concomitance d'un épanchement pleural, que cette malade, malgré son âge peu avancé, était atteinte de néoplasmes qui ont produit un épanchement de sang dans l'abdomen et dans la plèvre. Le sang extravasé dans ces grandes cavités séreuses a été résorbé rapidement, comme il l'est à la suite de la transfusion péritonéale, et la réparation sanguine s'est effectuée, clans ces conditions, plus rapidement qu'à l'ordinaire. Cette observation me paraît très curieuse malgré l'obscurité du diagnostic.
Voici, au contraire, un cas de mort par hémorragie interne, sans anémie profonde, parce que l'épanchement de sang, quoique abdominal, a été occasionné par une grossesse tubaire. Cet accident ne tue pas par anémie, mais par péritonisme.
Obs. X (résumée). — La nommée D..., Albertine, âgée de vingt-trois ans, doreuse, entre le 18 novembre 1880, à l'hôpital Saint-Antoine, salle Sainte- Thérèse, lit n° 9 (1).
Cette femme, de bonne santé habituelle, a eu une grossesse normale il y a
(1) Voir pour l'observation détaillée : Galliard, Bulletins de la Société anatomigue, décembre 1880, p. G07.
cinq ans et n'a jamais éprouvé aucun trouble du côté des organes abdominaux. Le 10 novembre, au moment des règles, elle a perdu un peu de liquide sanguinolent et a été prise de violentes douleurs survenant par accès et s 'accompagnant de vomissements. Le 17 novembre, étant à la selle, elle a éprouvé une douleur atroce dans la fosse iliaque gauche, et consécutivement a ressenti un malaise extrême et a eu plusieurs lipothymies.
Elle entre à l'hôpital le lendemain. Sa pâleur est très prononcée, son faciès anxieux. Elle éprouve de vives douleurs dans l'abdomen qui est ballonné, tendu. L'utérus est difficile à atteindre par le toucher, il a conservé sa mobilité, les culs-de-sac sont libres. Le pouls est fréquent, la température dépasse 39°.
Le 19 novembre la pâleur est encore plus prononcée. Le faciès est grippé, les pupilles sont dilatées. Le ventre est moins tendu que la veille et contient du liquide. Nous diagnostiquons une hémorragie interne et émettons l'hypothèse d'une grossesse extra-utérine.
Sous l'influence d'un traitement énergique, il semble se produire les jours suivants une amélioration considérable.
Le 26 novembre, à huit heures du soir, à l'occasion d'efforts de défécation, la malade ressent encore une vive douleur abdominale, pousse un cri, pâlit, en même temps que son nez s'effile et que ses extrémités se refroidissent. Mort à dix heures.
A l'autopsie : Grossesse tubaire. Rupture au milieu du troisième mois. Hémorragie considérable dans la cavité péritonéale.
Examen du sang.
19 novembre. N = 2 449 000
Résultats généraux. Conclusions de ces faits. — Dans l'anémie aiguë post-hémorragique le nombre des globules rouges peut descendre jusqu'après de 500 000 sans que la mort soit fatale (obs. 1). Mais il faut que les malades ne fassent pour ainsi dire que toucher à ce degré d'anémie, que la réparation sanguine soit assez facile et rapide pour que le nombre des globules rouges s'élève en peu de temps à un million au moins, sans que les hématies soient notablement altérées.
On doit considérer comme périlleuses les hémorragies multiples, assez fortes pour maintenir pendant quelques jours le nombre des globules dans les environs de un million. Lorsqu'il en est ainsi une nouvelle hémorragie ou une complication fébrile peut rendre la situation désespérée.
Lorsque les pertes de sang sont moins abondantes, mais répé-
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tées à de courts intervalles, ce qui rend la marche de l'anémie subaiguë, les globules s'altèrent assez rapidement par épuisement de la réserve d'hémoglobine contenue dans l'organisme, le processus de sanguification se ralentit et la situation devient critique avec un nombre de globules d'environ 1 500 000, ne valant guère, comme pouvoir colorant, qu'un million de globules sains.
Dans les hémorragies tout à fait chroniques la déglobulisation peut atteindre un plus haut degré, devenir extrême ou au moins très intense, sans mettre immédiatement la vie en péril. L'organisme semble s'habituer, comme dans les anémies dites spontanées, appauvrissement progressif du sang.
Quand aux hémorragies externes vient se joindre une maladie capable d'aggraver la situation générale, la mort est la conséquence de causes multiples, et il est difficile de faire la part de l'anémie dans le résultat final.
Dans les hémorragies internes, l'issue dépend essentiellement de la cause de l'hémorragie. L'observation IX prouve qu'une hémorragie intra-péritonéale avec anémie considérable peut se terminer favorablement lorsqu'elle est indépendante d'une grossesse extrautérine et que la réparation sanguine paraît facilitée par la résorption du sang. Je rappellerai, à ce propos, les expériences à l'aide desquelles j'ai pu établir péremptoirement la résorption de sang en nature dans ces conditions (1).
§ 3. — Traitement.
La question la plus intéressante qui se pose dans les hémorragies menaçant l'existence est celle de la transfusion.
D'après mes recherches sur l'utilité de la transfusion dans l'anémie foudroyante, la transfusion faite avec du sang complet, vivant, assure seule la survie.
Mais nous n'avons à considérer ici que les hémorragies qui mettent la vie en péril, sans tuer immédiatement.
Presque toujours, dans ces cas, la réparation sanguine est possible. Le véritable danger que courent les malades c'est d'être repris d'hémorragie dans ces conditions ou d'être atteints d'une affection secondaire arrêtant la réparation sanguine. Lorsque
