N° LXX1I

ment de Schmidt. Elles laissent entière la question sans la résoudre dans un sens ou dans l'autre.

En négligeant ces sortes d'expériences, nous trouvons quelques autres faits capables de jeter un certain jour sur ce sujet difficile.

Les filtrations de plasma sanguin à 0°, faites à l'imitation de celles d'A. Schmidt, ne peuvent fournir aucune conclusion rigoureuse.

Examinons les résultats d'une de ces expériences.

Le 5 mars 1882, à huit heures un quart du matin, M. Barrier place une jugulaire pleine de sang dans une éprouvette entourée de glace.

A deux heures de l'après-midi, la température extérieure étant trop élevée pour qu'on puisse faire une bonne fîltration à l'air libre, on prépare pour recevoir le plasma le petit appareil suivant : Une petite éprouvette est mise dans un bocal contenant des fragments de glace ; à sa partie supérieure s'engage le col d'un entonnoir double entre les deux parois duquel on maintient des fragments de glace. Cet entonnoir contient un triple filtre de papier Berzelius, et, au-dessus de lui, on maintient un cristallisoir rempli de glace.

On peut ainsi, à trois heures un quart, décanter le plasma de la veine et faire la fîltration à 0°.

Au bout de vingt minutes, on examine le liquide retenu par le filtre. Il renferme des hématoblastes isolés ou en amas, ayant conservé presque absolument leurs caractères normaux. Cependant ils sont plus déformés et plus pâles que dans une préparation de sang pur et frais. Dans une préparation faite par dessiccation, on reconnaît, à côté d'hématoblastes assez bien conservés, des éléments détruits.

Le liquide filtrant très lentement, on en recueille au bout d'une heure un premier échantillon qui est porté dans le laboratoire (temp. ext. de 19°C).

Une demi-heure après, on transporte dans la même pièce le deuxième liquide filtré. Enfin, le troisième échantillon, représentant les dernières portions qui ont traversé le filtre, est également transporté dans le laboratoire.

On a eu soin, pendant la fîltration, d'entretenir avec soin la glace.

Le plasma filtré renferme cependant quelques rares éléments anatomiques : des hématoblastes à peine reconnaissables, des globules blancs et des globules rouges intacts. On y aperçoit aussi de petites traînées de matière glutineuse analogue à celle qui se produit autour des amas d'hématoblastes.

M. Barrier a bien voulu suivre avec soin les modifications qui se sont produites dans les trois échantillons précédents. Le premier liquide filtré est resté limpide pendant quarante-huit heures. Au bout de ce temps, il a commencé à s'épaissir et douze heures après on l'a trouvé coagulé en masse.

Les deux autres échantillons se sont coagulés au bout de trois heures, c'està-dire beaucoup plus rapidement.

A. Schmidt, après avoir reconnu que dans le plasma obtenu

dans] ces conditions il y a à la fois retard de la coagulation et déficit de fibrine, en a conclu que les globules blancs retenus sur le filtre avaient enlevé au plasma de la sérum-globuline et du ferment. Aujourd'hui, on peut admettre que le déficit de la fibrine obtenue provient de la rétention de la matière fibrinogène fournie par les hématoblastes. Mais la cause du retard dans la coagulation reste indécise, puisqu'on peut l'attribuer indistinctement, dans ces conditions, à la rétention sur le filtre aussi bien des globules blancs que des hématoblastes.

Ce sont les observations récentes de Wooldridge qui, si elles étaient reconnues exactes, rendraient le mieux compte des effets produits par ces sortes d'expériences. On se souvient que d'après cet auteur le froid précipite le fibrinogène A et que, d'autre part, la quantité de fibrine formée et la rapidité de son apparition dépendent de la proportion de fibrinogène A restée en présence du fibrinogène B du plasma. Si l'on admet que pendant la filtration à 0° une partie importante du fibrinogène A peut êlre précipitée, on expliquera à la fois le déficit de fibrine et le retard de la coagulation. Cependant il serait plus difficile de comprendre dans cette hypothèse que dans la précédente pourquoi les deux derniers échantillons de plasma filtré se sont coagulés beaucoup plus rapidement que le premier.

Les altérations du sang dans les phlegmasies montrent également que la matière issue des hématoblastes est plutôt en rapport avec la proportion de fibrine qu'avec les fluctuations de la coagulabilité du sang.

Le sang présente, en effet, dans ces circonstances des particularités toutes spéciales : on y trouve d'abondants hématoblastes, gonflés, riches en matière d'exsudation, en même temps que la fibrine est augmentée. H y a donc là encore un rapport étroit entre la production de la fibrine et l'abondance de la matière issue des hématoblastes. Mais, contrairement à ce qu'on pourrait être en droit d'attendre, la coagulabilité du sang est diminuée, au lieu d'être augmentée. Et cependant, outre l'altération des hématoblastes, le sang est encore vicié par une augmentation dans le nombre des globules blancs. Ce sont là des faits qui doivent nous rendre très circonspects à l'égard des causes des variations dans la coagulabilité du sang, et qui nous montrent bien tout ce qu'il y a d'incertain dans le rôle attribué tour à tour aux globules

blancs et aux hématoblastes dans la production du ferment-

On peut conclure, en tout cas, de ces différents faits que l'action coagulatrice exercée par les hémaloblastes ne semble pas se rapporter à un ferment analogue à celui de Schmidt.

Dans une de mes publications antérieures, j'ai dit que si l'on pouvait retirer du sang tous les hématoblastes, ce liquide deviendrait probablement incoagulable (1).

Cette proposition ne paraît pas exacte depuis que nous avons recueilli des faits semblant établir la participation des globules rouges au processus de la coagulation. Mais elle l'est peut-être encore pour le sang des vertébrés à globules nucléés qui ne laissent pas transsuder de corpuscules de dissolution. Il faudrait dire aujourd'hui, en ce qui concerne les mammifères, que le plasma du sang resterait probablement incoagulable s'il était possible de le séparer des éléments anatomiques avant que ceux-ci aient subi la moindre altération.

En définitive, les conditions chimiques de la production de la fibrine dans le sang paraissent être particulières à ce liquide, en raison de sa constitution anatomique.

Dans la lymphe dépourvue d'hématies et d'hématoblastes, on est obligé de faire provenir le principe de la coagulation fibrineuse des seuls éléments anatomiques contenus dans ce liquide, c'est-à-dire des globules blancs. Mais ce principe se trouvc-t-il en présence des mêmes matières fibrinogéniques que dans le sang?

Il serait tout d'abord très important de savoir si la lymphe renferme les deux variétés de fibrinogène admises récemment par Wooldridge dans le plasma sanguin.

Ce sera une recherche chimique probablement fort difficile à exécuter. Toujours est-il que le liquide A m'a depuis longtemps montré une différence très prononcée entre les albuminoïdes du plasma sanguin et ceux de la lymphe.

Lorsqu'on y ajoute une certaine proportion de sang (comme pour la numération des globules rouges), il rend les éléments anatomiques (hématies, hématoblastes et globules blancs) absolument fixes et insolubles. Cet effet ne s'accompagne d'aucun trouble appréciable du plasma qui reste parfaitement liquide et transparent. Mais, en examinant avec soin la préparation, on remarque au-