TROISIÈME PARTIE

PHYSIOLOGIE

Fig. 59.

A, caillot du plasma filtré.

B, caillot du plasma non filtré.

obtenue par défibrinalion de la couche intermédiaire a paru à mon préparateur, M. Féry, plus onctueuse au toucher que celle des deux autres couches.

En résumé donc, les deux fibrines que nous venons d'étudier

ont des qualités physiques différentes : la première, ou pure, ne retenant pas d'hématoblastes, est d'une rétractilité nulle ou à peine sensible lorsqu'elle est abandonnée au repos dans un vase ; la seconde est rétractile à un haut degré et en proportion des hématoblastes qu'elle renferme.

La rétractilité spontanée appartient donc, non aux filaments fibrineux, mais aux hématoblastes, et c'est là encore un fait qui découle naturellement des modifications subies par ces éléments hors de l'organisme. Il faut se rappeler, en effet, que les altérations des hématoblastes, malgré la soudaineté de leur début, n'atteignent pas d'emblée leur plus haut degré ; elles se poursuivent pendant un temps variable, dépassant habituellement 24 heures et s'accompagnent d'une diminution très notable du volume des amas hématoblastiques. J'ajouterai que dans les cas pathologiques, dans les phlegmasies par exemple, où l'on a signalé depuis longtemps une couenne remarquablement rétractile, il existe à la fois une augmentation dans la proportion des hématoblastes et une altération qualitative de ces petits corpuscules qui forment des amas dont le volume se réduit dans une proportion considérable après la coagulation.

On remarquera que la couche intermédiaire, celle qui se coagule la première, contient non seulement beaucoup d'hématoblastes, mais aussi un très grand nombre de globules blancs.

On n'est donc pas en droit de rattacher uniquement aux hématoblastes la rapidité avec laquelle se coagule cette partie du sang décanté.

Mais c'est à ces éléments que se rapporte, en définitive, la for-

mation dans le sang d'une fibrine particulière, complexe, impure pour ainsi dire, à cause de son mélange intime avec le£ débris d'hématoblastes, fibrine qui paraît d'autant plus spontanément rétractile qu'elle est plus riche en hématoblastes (1).

§ 4. — Explication des faits physiologiques. — Résumé général.

Que résulte-t-il de l'insuffisance de nos connaissances sur la nature chimique de la coagulation fibrineuse ?

C'est que, pour le moment, l'explication d'un bon nombre des faits exposés dans la première partie de cette étude nous échappe.

Le rôle des hématoblastes dans la production de la fibrine du sang et dans la formation des diverses variétés de concrétions sanguines est certainement le fait le plus saillant de tous ceux que les recherches modernes aient mis en lumière, et de beaucoup le plus intéressant pour le médecin. Mais il est loin de fournir la clef de tous les phénomènes observés. Il permet de comprendre les conditions variables de la prise du sang en caillots, plutôt que^ le maintien de sa liquidité. Sur ce dernier point nos connaissances sont encore très insuffisantes, et pour bien préciser, notons les principales questions qui attendent une solution.

Quel est le mode d'action si remarquable de la paroi vasculaire sur le maintien du sang à l'état liquide?

Les expériences sur la formation des concrétions par battage sembleraient faire croire que la paroi vasculaire intacte exerce cette action en s'opposant à l'altération que les hématoblastes et peut-être aussi les globules rouges subissent au contact d'un corps étranger. Les observations intéressantes de Freund plaident dans le même sens. Mais la paroi vasculaire empêche également la lymphe de se coaguler, bien que cette dernière soit dépourvue d'hématoblastes. On ne peut invoquer ici une action sur les globules blancs, puisque les liquides de certaines grandes séreuses en contiennent souvent plus que la lymphe, sans être spontanément coagulables à l'air. L'action physique s'exercerait-elle sur les générateurs de la fibrine à l'état de solution, tout aussi

(1) Ces faits s'appliquent seulement aux caillots formés dans le sang au repos, car dans le plasma et les sérosités remuées avec un agitateur, le caillot mou, gélatineux, se condense sous forme de lames minces par le simple tassement des filaments, lorsque ceux-ci s'affaissent par leur poids et leur manque de support.

bien que sur les éléments anatomiques retenant l'un ou l'autre de ces générateurs? On pourrait le croire envoyant la coagulation du plasma filtré et dépourvu presque absolument d'éléments anatomiques, avoir pour point de départ la paroi des vases. Mais ce même plasma réintroduit dans un segment vasculaire frais ne tarde pas à se coaguler, et le sang altéré par addition de divers liquides se coagule également, même dans les segments vasculaires non détachés.

Bien plus, ce même sang qui se prend en masse lorsqu'il stagne dans un vaisseau, aussi rapidement qu'il le ferait hors de l'organisme, reste cependant parfaitement liquide pendant qu'il circule. Quel est encore le mécanisme toujours en éveil, et prompt dans ses effets, qui s'oppose à la coagulation de ce sang en mouvement?

Le mouvement du sang s'oppose-t-il à une diffusion suffisante du principe qui entraîne dans le sang en stagnation la coagulation massive?

Cela n'est pas impossible, quoique difficile à comprendre. En tout cas, le principe de la coagulation, mis en liberté dans le sang, n'est pas immédiatement neutralisé, détruit ou éliminé, puisqu'au bout de deux heures le sang stagnant est encore coagulable.

Toutes ces questions ne pourront être résolues que le jour où l'on possédera une théorie complète et indiscutable de la coagulation fibrineuse.

Malgré ces lacunes, l'histoire de la coagulation du sang et des sérosités normales ou pathologiques a fait dans ces dernières années de réels progrès. Nous avons dû citer dans le cours de notre étude un si grand nombre d'observations et d'expériences, qu'il ne nous paraît pas inutile de présenter en terminant un résumé général des faits principaux.

I. Les liquides capables de fournir de la fibrine forment deux groupes distincts.

Le premier groupe comprend les liquides spontanément coagulables, tels que le plasma sanguin, la lymphe et les sérosités hydro-phlegmasiques.

Tous ces liquides ont la propriété d'abandonner, lorsqu'on les porte à la température de -(- 56 à 57°, une matière visqueuse et fibrillaire, représentant une variété de fibrinogène.

C'est le sang qui en renferme le plus, vient ensuite la lymphe, puis les sérosités hydro-phlegmasiques.

La faible coagulabilité de ces derniers liquides tient peut-être en partie à cette particularité. Cependant leur richesse en sels doit également entrer en ligne de compte, car on peut assez souvent, en les dialysant, leur faire produire de nouvelles quantités de fibrine.

Tous ces liquides, traités par le chlorure de sodium, abandonnent une assez forte proportion de fibrinogène d'Hammarsten. Toutefois la proportion de ce fibrinogène ainsi précipité est moins élevée que la proportion de fibrine obtenue par le repos ou par le battage.

Le deuxième groupe comprend les liquides non spontanément coagulables, dans lesquels on n'obtient de précipitation fibrineuse que par addition de sérum sanguin, ou d'une solution de matière indéterminée, connue sous le nom de solution de ferment (A. Schmidt et 0. Hammarsten). Ces liquides ont pour caractère commun de ne fournir aucune précipitation par le chauffage à + 56°. Ils contiennent cependant toujours une certaine proportion de fibrinogène, précipitable par le chlorure de sodium.

Bien qu'ils ne donnent pas de précipité à 56°, ils perdent, après avoir été portés à cette température, la propriété de se coaguler par addition de sérum. Le fibrinogène qu'ils renferment est donc modifié, quoique non précipité, par la température de -f- 56°.

D'après ces faits il est probable que les liquides coagulables contiennent au moins deux variétés d'une même substance, l'une précipitable à + 56°, l'autre modifiable, mais non précipitable par cette même température.

Que, de plus, le chlorure de sodium a la propriété de précipiter ces deux variétés de fibrinogène.

Il est permis, en outre, d'attribuer à la variété coagulable à -j- 56° une action coagulatrice, puisque seuls les liquides qui en renferment sont spontanément coagulables.

II. Le sérum du sang ne contient ni fibrinogène coagulable à -j- 56-57° (59 pour le. sérum du chien), ni fibrinogène précipitable par le chlorure de sodium.

Cependant, en le portant à cette température, on lui fait perdre sa propriété coagulatrice.

Cette particularité pourrait faire 6roire que cette propriété est

liée à la présence d'une matière albuminoïde sensible, comme le fibrinogène, à la température de -|- 56°.

On la rapporte cependant à un corps non albuminoïde, qui jouerait le rôle d'un ferment; mais il faut tenir compte des recherches des auteurs qui ont trouvé dans le sérum une variété de fibrinogène.

Tout ce qu'on a dit de l'origine leucocytaire ou hématoblastique du ferment est encore à démontrer.

Tout reste obscur dans l'histoire de ce ferment : sa nature, son mode de production, la réalité de son intervention. Cependant ]e fibrinogène d'Hammarsten a réellement la propriété de se coaguler par addition de sérum ou de ferment; mais parfois il se coagule spontanément, et sa coagulation semble exiger une certaine impureté de la substance, notamment la présence d'hémoglobine.

La matière albuminoïde combinée à l'hémoglobine a d'ailleurs des propriétés coagulatrices indiscutables.

Wooldridge a reconnu comme nous la nécessité de faire intervenir dans la coagulation divers principes fîbrinogéniques. Mais il ne se prononce pas sur leur provenance. Il croit qu'ils préexistent dans le plasma sanguin et sont indépendants des éléments figurés, sans expliquer comment ils restent en présence dans le sang circulant, sans former de la fibrine par leur action réciproque. Il a le mérite d'avoir établi la part importante et peut-être prépondérante que prend la lécithine sur les transformations de ces matières albuminoïdes impures et d'avoir retiré des tissus desfibrinogènes capables de provoquer la coagulation du sang. Aussi peut-on s'étonner qu'il refuse tout rôle actif aux éléments figurés du sang dans lesquels il existe une notable proportion de lécithine.

III. Le sang tient une place à part parmi les liquides coagulables, à cause de sa richesse en éléments figurés.

Les hématoblastes doués d'une extrême vulnérabilité sont frappés à mort dès leur sortie des vaisseaux. Leurs altérations marchent de pair avec la coagulation fibrineuse qui ne paraît pas pouvoir s'effectuer sans leur participation. Elles se poursuivent après l'apparition du réticulum fibrineux et la coagulation n'est tout à fait achevée que lorsque les hématoblastes sont réduits aux stromas.

La coagulation fibrineuse évoluant dans le sang en même

temps que la destruction d'un élément anatomique vient se placer pour ainsi dire à la limite des faits biologiques et des faits d'ordre physico-chimique pur. Je crois en avoir formulé une conception exacte en la rangeant parmi les phénomènes agoniques. C'est, en tout cas, une des plus curieuses mutations de la matière organisée et une des conséquences du rôle que le sang est appelé à jouer dans la formatiou et l'entretien des éléments cellulaires.

Les globules rouges abandonnent également au plasma, pendant le cours de la coagulation, des concrétions particulières qui paraissent fournir au plasma une matière fibrinogène.

La matière fournie par les hématoblastes pendant ce processus a les caractères du fibrinogène précipitable à-f-560. Elle est plus sensible que les matières albuminoïdes du plasma à l'action coagulatrice du bichlorure de mercure et paraît se rapprocher à cet égard d'une matière qui est, dans la lymphe, à l'état de dissolution.

Les matières génératrices de la fibrine semblent pouvoir être modifiées ou plutôt sollicitées à se modifier par un contact avec les corps étrangers susceptibles de servir de point d'appui à des précipitations visqueuses et adhésives.

Cette action physique s'exerce au plus haut degré sur les hématoblastes ou mieux sur leur matière visqueuse d'exsudation. De là la précipitation facile des hématoblastes sur des corps étrangers, leur adhérence à ces corps et la formation des concrétions sanguines par battage.

De là encore toutes les particularités que nous avons décrites à propos de la marche de la coagulation dans les vases, de l'adhérence des hématoblastes aux baguettes de battage du sang, etc.

Comme conséquences de leurs altérations consécutives à la prise en gelée, nous trouvons la rétraction du caillot exprimant son sérum, la forme conique et excavée de ce caillot par suite de la rétraction plus prononcée au niveau de la croûte superficielle qu'au niveau du cruor.

C'est encore à l'altération des hématoblastes sous l'influence des modifications dans la constitution chimique du plasma que se rapportent les autres variétés de coagulation observées sur le vivant : coagulation massive du sang stagnant, coagulation par précipitation.

Suivant la manière dont les injections intra-vasculaires agissent

G. Hayem. — Du Sang. 21

sur les éléments anatomiques et particulièrement sur les hématoblastes, elles peuvent avoir des effets très variables.

Les unes déterminent la dissolution plus ou moins rapide et étendue des hématoblastes et des globules rouges et par suite la diffusion de la matière fibrinogénique contenue dans ces éléments. Il en résulte une augmentation de la coagulabilité du sang qui présente alors la singulière propriété de rester liquide en circulation tandis qu'il se prend immédiatement en gelée lorsqu'il est stagnant.

D'autres ont la curieuse propriété de déterminer la précipitation des hématoblastes sous une forme insoluble; elles rendent par suite le sang incoagulable ou tout au moins diminuent considérablement sa coagulabilité. Les effets qu'elles produisent comptent au nombre des phénomènes qui prouvent le mieux la participation directe des hématoblastes à la production de la fibrine.

Enfin d'autres encore peuvent provoquer une coagulation massive du sang circulant (injections de sang dissous). Jusqu'à présent l'action de ces sortes d'injections avait été rapportée à la présence dans ces dissolutions de sang d'une proportion plus ou moins forte de ferment de Schmidt. Il est plus logique de faire jouer le principal rôle aux matières coagulatrices fournies par les globules rouges. Ceux-ci renferment, en effet, de la lécithine, et l'on sait que Wooldridge a démontré le pouvoir coagulateur de cette substance. Une dissolution de globules rouges agirait à la façon d'une solution de matière fibrinogénique d'origine cellulaire.

IY. Dans l'état actuel de nos connaissances, il est impossible de formuler la théorie chimique générale de la coagulation fibrineuse. Tout ce qu'on peut dire, c'est que la fibrine concrète paraît provenir de la transformation, probablement par un phénomène d'hydratation, de diverses matières albuminoïdes très voisines les unes des autres et représentant les variétés d'une même substance portant le nom de fibrinogène. Ces variétés de fibrinogène donneraient de la fibrine en se modifiant en présence de matières organiques résultant de la désassimilation cellulaire.