LXIV, LXV, LX1X, LXX, LXXXII

en reprenant l'étude détaillée de ce processus dans le sang circulant.

A l'aide d'une aiguille un peu courbe et fine, portant un fil d'argent ou de platine, on perfore la veine jugulaire externe d'un animal, d'un chien par exemple, de manière à faire pénétrer dans l'intérieur du vaisseau environ un centimètre de fil. Quand l'opération est bien faite, c'est à peine s'il suinte une goutte de sang aux orifices d'entrée et de sortie.

Au bout de deux à trois minutes (laps de temps suffisant chez le chien, dont les hématoblastes sont très vulnérables), on vide le segment veineux traversé par le fil à l'aide de deux ligatures, la première placée sur le bout périphérique, la seconde sur le bout central ; on détache immédiatement le tronçon de veine portant le fil, et on l'ouvre après l'avoir plongé immédiatement dans un liquide fixant les éléments du sang.

Déjà le fil est entouré d'une couche grisâtre, à peine rosée çà et là, composée d'innombrables hématoblastes, d'autant plus faciles à reconnaître que le fil est resté moins longtemps à l'intérieur du vaisseau.

Ces éléments sont plus ou moins modifiés et soudés entre eux par une matière qui paraît amorphe ou finement granuleuse. Ceux qui avoisinent le corps étranger et qui par conséquent se sont déposés les premiers sont toujours plus altérés et plus confondus en une masse commune que ceux des couches périphériques.

Ces éléments subissent d'ailleurs, dans ces conditions, exactement les mêmes modifications que dans le sang issu du corps. On reconnaît de plus, au microscope, qu'entre les amas d'hématoblastes et dans leur intérieur se trouvent emprisonnés d'autres éléments du sang, c'est-à-dire un nombre variable de globules blancs et de globules rouges.

Au premier abord, ces concrétions hématoblastiques paraissent dépourvues de fibrine filamenteuse. Il existe cependant presque toujours dans les couches superficielles de la concrétion quelques trousseaux fibrillaires qui réunissent entre eux divers amas ou semblent pénétrer à l'intérieur de leur masse granuleuse.

Les concrétions hématoblastiques étudiées pendant leur premier stade de formation sont donc constituées essentiellement par un dépôt d'éléments du sang et surtout d'hématoblastes ; mais elles ne sont pas dépourvues absolument de fibrine filamenteuse.

Lorsque le fil qui traverse le vaisseau reste en place plus longtemps, la concrétion sanguine qui l'entoure devient de plus en plus volumineuse, et au bout d'un certain temps, lorsque le vaisseau est de moyen calibre, elle finit par déterminer une obturation complète.

L'accroissement de cette concrétion se fait par le même procédé, c'est-à-dire par des dépôts nouveaux d'amas d'hématoblastes. Mais les dépôts se faisant d'une manière irrégulière et quelquesuns d'entre eux étant peut-être entraînés par le sang, la surface de la concrétion devient de plus en plus granuleuse et ressemble bientôt à celle d'un chou-fleur. D'autre part, entre ces amas il reste une certaine quantité de sang stagnant qui s'infiltre dans tous les interstices de la masse hématoblastique poreuse et lui donne une coloration de plus en plus rouge. Le microscope permet alors de reconnaître que les parties périphériques de la concrétion deviennent de plus en plus riches en fibrine et que toutes les parties rouges notamment sont traversées par des filaments fibrillaires. Enfin, lorsque la concrétion devient assez volumineuse pour gêner le cours du sang, elle se trouve bientôt complétée par une coagulation massive.

Ce processus de coagulation, qu'il est si facile de suivre autour d'un corps étranger, peut être provoqué par une lésion quelconque de la paroi des vaisseaux. En effet, toute lésion de la paroi vasculaire transforme en quelque sorte une partie plus ou moins étendue du vaisseau en corps étranger.

Voici comment on peut mettre en évidence ce mode de formation des caillots pariétaux.

On met à nu une artère (la carotide, par exemple) chez un chien vivant, et on la comprime fortement de manière à déterminer la rupture des tuniques interne et moyenne. Au bout de cinq minutes, après avoir isolé entre deux ligatures le tronçon artériel lésé, on l'excise et on le plonge immédiatement dans un liquide qui fixe les éléments du sang. Il est alors facile de s'assurer, à l'aide du microscope, que sur la partie lésée du vaisseau se trouve étalée une quantité innombrable d'hématoblastes réunis en amas qui, après avoir pénétré dans les interstices laissés entre eux par les éléments dissociés de la paroi vasculaire, forment à la surface de la rupture une couche de bourgeons plus ou moins volumineux. Entre ces amas sont emprisonnées des traînées de globules rouges,

et, à leur périphérie ou dans leur masse, se voient quelques globules blancs parfaitement intacts.

Lorsqu'on a eu le soin de pratiquer l'excision de l'artère cinq minutes au plus après la blessure du vaisseau, on n'aperçoit encore aucune trace de filaments fibrillaires. Cependant, au bout de ce court laps de temps, les hématoblastes, arrêtés au passage par la partie blessée de la paroi et détournés ainsi du circuit sanguin, sont déjà tellement altérés qu'il faut, pour les reconnaître, avoir étudié préalablement les transformations que subissent ces éléments conglomérés pendant le processus de coagulation.

Aussi, pour rendre cette expérience plus démonstrative, ai-je cru intéressant de la répéter sur le cheval dont le sang moins coagulable contient des hématoblastes plus lents à se résoudre en une masse commune granuleuse. Exécutée à l'Ecole vétérinaire d'Alfort dans le service et avec le concours obligeant de M. le professeur Barrier, elle a donné le résultat auquel on pouvait s'attendre.

Les faits observés chez le cheval sont exactement les mêmes que chez le chien. Dès que la paroi vasculaire est lésée, elle agit sur le sang à la façon d'un corps étranger, et, sur toute la surface de la rupture, se déposent des amas d'hématoblastes. Mais, chez le cheval, ces éléments, au bout de dix à quinze minutes, sont encore facilement reconnaissables. Ils sont très fortement pressés les uns contre les autres, rétractés ou globuleux, mais bien distincts. Il serait absolument impossible de les confondre avec des globules blancs altérés. D'ailleurs, les globules blancs qu'on trouve au milieu ou à la surface des amas d'hématoblastes conservent leurs caractères normaux.

Lorsque l'on comprime une artère, de manière à déterminer la rupture des tuniques interne et moyenne, on produit forcément en même temps la déchirure de quelques vasa vasorum, et l'on se trouve, par conséquent, dans des conditions complexes.

Pour les simplifier, j'ai fait sur le cheval, avec l'aide de M. le professeur Barrier, l'expérience suivante :

Un segment de la carotide ayant été compris entre deux pinces à pression, placées de manière à le rendre exsangue, on introduit, par une collatérale, une petite tige métallique terminée par un grattoir à l'aide duquel on déchire dans une certaine étendue la paroi interne du vaisseau principal. Après avoir placé une liga-

ture sur celte collatérale, on retire les pinces à pression et, au bout de quinze minutes, le segment vasculaire est enlevé et examiné.

Le grattoir soulève à la surface de l'artère de petits lambeaux intéressant la tunique interne et la couche la plus superficielle de la moyenne. Le résultat de cette lésion est le même que dans les expériences précédentes, c'est-à-dire qu'au niveau du point lésé on trouve une grosse concrétion hématoblastique.

Les hématoblastes du sang en circulation se sont arrêtés et

Fig. 74. — Concrétion hématoblastique formée au niveau d'une lésion artérielle

(chien).

accumulés autour des lambeaux et, à la surface de tous les points dénudés du vaisseau, ils ont formé en s'agglutinant des bourgeons multiples auxquels sont venues s'adjoindre des mèches de fibrine mélangées avec des amas de globules rouges. La partie centrale et pédiculée de ces bourgeons est formée par une matière dense à peu près homogène, autour de laquelle adhèrent des amas d'hématoblastes plus ou moins altérés et quelques globules blancs (fig. 74).

La concrétion sanguine greffée sur la paroi d'un vaisseau est donc formée à sa base, c'est-à-dire à son point d'insertion ou d'origine, par une accumulation d'innombrables hématoblastes.

Ces expériences, concourant à mettre en lumière le rôle important des hématoblastes dans la formation des concrétions sanguines, établissent en même temps d'une manière très nette la physiologie pathologique des caillots qui ont pour point de départ une altération d'un point quelconque de la surface cardiovasculaire.

Il importe de bien se rendre compte des conditions générales

réalisées à cet égard par les maladies du cœur et des vaisseaux. Le rapport entre l'état delaparoi vasculaire et l'intégrité des hématoblastes esttellementétroit que toute lésion intéressant l'endocarde fait acquérir au point malade lespropriétés d'un corps étranger. Dès que la couche interne est lésée, les hématoblastes impressionnés au passage s'arrêtent et la concrétion sanguine se forme.

C'est le sang qui par son mouvement incessant vient se battre lui-même sur le point altéré; ce fait justifie la dénomination de caillot par battage. Mais remarquons-le bien, il s'agit d'un mode de battage tout particulier, le renouvellement du sang apportant constamment de nouveaux hématoblastes.

Aussi, dans de telles conditions l'accumulation de ces corpuscules devient plus grande que lorsqu'on bat une quantité de sang limitée dans un vase. Il y a plus, les hématoblastes, arrêtés par la lésion pariétale et réunis en amas, s'altèrent et tendent à solliciter la formation de la fibrine; ils agissent en ce sens sur le plasma sanguin voisin ; mais comme ce plasma est continuellement renouvelé tant que la circulation est active, la précipitation de la fibrine est entravée.

On conçoit donc facilement que les concrétions par battage puissent être formées essentiellement par des hématoblastes. Il ne faudrait cependant pas en conclure qu'elles sont absolument dépourvues de fibrine. Les concrétions obtenues dans ces expériences renferment toujours une petite quantité de filaments fibrineux.

Ce mode de formation des caillots par battage une fois bien compris, on peut se demander comment le processus peut s'éteindre lorsqu'il a débuté, c'est-à-dire comment il arrive un moment où le développement de la concrétion prend fin.

Les expériences montrent que dans les vaisseaux de petit calibre la concrétion par battage remplit au bout d'un certain temps la lumière vasculaire et se complète bientôt en déterminant la coagulation du sang arrêté au passage. Il est facile d'appliquer ce résultat expérimental à la pathogénie de l'artérite et de la phlébite oblitérantes.

Mais nous savons depuis longtemps que dans le cœur et les gros vaisseaux il se forme souvent des concrétions qui ne dépassent pas un certain volume, et que, après avoir atteint un maximum de développement, ces concrétions reviennent ensuite plus ou moins sur elles-mêmes.

La théorie précédente de l'altération des hématoblastes provoquée par la lésion et entraînant par contact l'altération d'autres hématoblastes ne paraît pas, au premier abord, permettre de comprendre que ce processus puisse avoir une limite, tant que le sang- en circulation apporte des éléments nouveaux. Et de fait, on est obligé de faire intervenir une hypothèse pour expliquer l'arrêt dans la formation de la concrétion. Voici celle qui paraît la plus vraisemblable.

Les caillots pariétaux ont habituellement pour point de départ des altérations circonscrites à une partie restreinte de la paroi vasculaire. Ils ont donc un point d'implantation relativement étroit, et il leur faudrait acquérir des dimensions énormes pour arriver à remplir Taire vasculaire.

Ce développement ne pouvant se faire que par l'adjonction de couches nouvelles d'hématoblastes, on peut admettre qu'à un certain moment l'influence de la partie malade de la paroi est amortie par un revêtement suffisamment épais d'éléments et qu& les derniers hématoblastes déposés perdent la propriété de retenir au passage de nouveaux éléments. La surface du caillot deviendrait ainsi au bout d'un certain temps aussi inactive que la paroi vasculaire saine.

Quoi qu'il en soit, ces caillots par battage sont, par le fait de leur constitution, par leur mode de production, par leur implantation dans les gros vaisseaux, éminemment favorables à la production d'embolies.

Ces embolies sont capillaires lorsqu'elles sont dues au détachement de petits amas d'hémoblastes lâchement unis à la masse principale; plus volumineuses et capables d'obturer des troncs d'un certain calibre lorsqu'elles proviennent du morcellement de la masse principale par l'effort qu'exerce sur elle le courant sanguin.

Ce morcellement est facilité par la forme pédiculée du dépôt, l'inégalité de sa surface et probablement par les altérations que subit le corps même de la concrétion.

Quelle est la nature de la substance qui forme cette concrétion ?

L'examen histologique prouve que la fibrine filamenteuse n'entre que pour une minime proportion dans sa constitution. Les hématoblastes altérés qui représentent la majeure partie de sa masse

sont semblables à ceux qui, dans une couche de sang étalée en couche mince, forment les carrefours du réticulum fibrineux. La matière des concrétions par battage représente donc une des parties de la fibrine normale du sang complet; ce sera, si l'on veut, de la fibrine hématoblastiqae. Nous savons déjà que celle-ci est très rétractile et très altérable ; qu'elle subit rapidement une sorte de désagrégation granuleuse. Il est probable que le dernier terme de cette désagrégation est une dégénérescence graisseuse.

Il résulte de ces propriétés de la matière fournie par les hématoblastes précipités que les caillots par battage sont remarquablement rétractiles.

Après avoir acquis, au moment de leur formation, leur plus grand volume, ils se rétractent, ils peuvent ainsi diminuer de volume dans une proportion considérable. Il est probable que les plus petits peuvent ainsi disparaître presque absolument.

Mais lorsqu'ils sont très volumineux, ils tendent, après être revenus sur eux-mêmes, à se ramollir et à s'émietter ; lorsque leur surface est dense et fortement fibrineuse, le centre seul se ramollit, et c'est ainsi que prennent naissance certains caillots emboliques.

Rappelons brièvement les conditions pathologiques dans lesquelles prennent naissance les caillots par battage.

En premier lieu, nous trouvons les lésions du cœur et en particulier celles des valvules qui entraînent la destruction de l'endocarde, endocardite aiguë exfoliatrice ou bourgeonnante; endocardite ulcéreuse, athérome.

L'endocardite dite végétante n'est souvent qu'une endocardite aiguë, proliférante, dans laquelle les parties irritées de l'endocarde se recouvrent de caillots par battage.

Viennent ensuite les mêmes altérations développées sur les gros troncs artériels, aorte et grosses branches qui en partent.

Dans les anévrysmes il ne peut guère se former de coagulums par battage que sur la surface altérée de la paroi dilatée et sur les aspérités du collet du sac.

Mais dans le sac lui-même les caillots par battage ne tardent pas à être noyés pour ainsi dire dans ceux qui proviennent de la stagnation du sang.

Les altérations des gros troncs veineux peuvent également

déterminer des caillots par battage. Mais les lésions circonscrites des veines sont rares et, comme le cours du sang se ralentit facilement dans ces vaisseaux dès qu'ils sont malades, les concrétions sanguines des veines, même lorsqu'elles ont pour point de départ un caillot par battage, se complètent rapidement par une coagulation du sang en masse. D'ailleurs les lésions très limitées des parois veineuses sont beaucoup plus rares que celles des artères.

Une fois formés, ces caillots par stase, dont nous allons bientôt nous occuper, constituent dans les vaisseaux de véritables corps étrangers qui sollicitent le dépôt des hématoblastes, et par suite, des coagulations par battage, toutes les fois que leur surface ou leur extrémité libre sont balayées par le sang.

Que l'extrémité d'un caillot veineux vienne, par exemple, se placer au débouché d'une collatérale, elle sera bientôt surmontée d'un caillot par battage plus ou moins volumineux, répondant à la tète de clou ou de serpent des caillots veineux prolongés.

Toutes les thromboses et embolies artérielles peuvent par le même procédé s'étendre, se propager plus ou moins loin de leur siège primitif.

Enfin les plaies vasculaires ne parviennent à s'obturer qu'à l'aide d'un caillot hématoblastique. Ce processus important sera étudié bientôt à propos de l'hémostase.

B. Concrétions ou caillots par stase. — Cette expression s'applique aux cas dans lesquels le sang arrêté dans un point quelconque du circuit vasculaire ou, tout au moins, très ralenti dans son cours, se coagule en masse comme il le ferait hors de l'organisme. Nous avons vu, dans le chapitre consacré à la physiologie, qu'à l'état normal le sang qui stagne dans ses cavités naturelles reste liquide. Lorsqu'il en est autrement, il faut qu'une cause coagulatrice intervienne. Or, nous savons que cette cause provient tantôt d'une altération de la paroi, tantôt d'une modification du sang lui-même.

Il est difficile d'admettre que le sang puisse rester longtemps arrêté dans un vaisseau sans qu'il se produise une altération, quelque faible qu'elle soit, de la paroi interne. Comme cette altération surviendra à la fois sur tous les points du vaisseau, elle donnera lieu à une prise du sang en masse et non à une concrétion limitée de nature hématoblastique. Mais les cas les plus intéressants et

peut-être les plus fréquents sont ceux dans lesquels le sang' stagnant devient coagulable par suite d'une altération du sang luimême.

Il y a longtemps que, pour expliquer la formation des thromboses veineuses, auxquelles on a donné le nom de marastiques, on a éprouvé la nécessité de faire intervenir l'hypothèse de qualités spéciales du sang-. Vogel a imaginé le mot inopexie pour désigner la disposition générale du sang- à se coaguler; mais comme il n'a spécifié aucune des conditions qui la font naître, il n'a fait que poser une question sans la résoudre.

Les expériences dans lesquelles j'ai déterminé une coagulabilité anormale du sang stagnant démontrent le rôle actif que paraissent jouer les altérations du plasma dans ce phénomène (p. 235). Les injections de sérum emprunté à un animal de la même espèce sont particulièrement instructives à cet égard, car, à l'aide de substances qui proviennent directement du sang, on reproduit exactement ce qui se passe dans la formation' des thromboses par stagnation, c'est-à-dire la prise en masse du sang arrêté dans un segment vasculaire, coïncidant avec la conservation de la fluidité du sang" circulant. Il me paraît tout à fait logique de tirer de ces faits expérimentaux d'une grande netteté la théorie de la formation des caillots prenant naissance, dans certains cas, dans des vaisseaux non altérés. N'est-il pas permis, en effet, de penser que le plasma sanguin peut acquérir, dans les maladies où se montrent ces sortes de concrétions, des qualités coagulatrices analogues à celles du sérum du sang?

On sait que dans ces maladies la nutrition générale est en souffrance. 11 peut en résulter une modification du plasma suffisante pour que les éléments anatomiques en soient impressionnés.

Dans l'hypothèse de cet état inopexique, dès que le sang- s'arrêterait, même dans un vaisseau sain et pendant un laps de temps relativement court, il formerait un caillot massif comme dans le sang rendu stagnant entre deux ligatures, après une injection intra-veineuse de sérum.

— Les cas d'arrêt complet du cours du sang dans un segment de l'appareil vasculaire sont probablement assez rares. Lorsqu'il s'agit d'un obstacle mécanique produit, par exemple, par la compression exercée par une tumeur, il est probable que le sang- conserve ses qualités normales et que la coagulation est la cotisé-

quence des modifications produites dans la nutrition de la paroi vasculaire par suite de la stase prolongée.

Peut-être même se produit-il, sous l'influence d'une dénutrition active, une accumulation dans le plasma sanguin de matières analogues à celles que Wooldridge désigne sous le nom de fibrinogènes des tissus. On se souvient, en effet, que ces matières albuminoïdes possèdent une action coagulatrice assez puissante pour faire coaguler en masse le sang circulant, et il est tout à fait plausible d'admettre que la régression de certains tissus puisse faire passer dans le sang des matières coagulatrices de cet ordre (Yoir p. 253). Si donc il existe réellement, dans certains cas, un état inopexique du sang, cet état est comparable à celui qu'on obtient artificiellement à la suite d'injections intra-vasculaires capables, soit de rendre le sang stagnant anormalement coagulable, soit même de provoquer la coagulation du sang circulant.

Dans les cas de thromboses marastiques se formant dans les grosses veines des membres inférieurs, l'altération du sang n'est pas douteuse, mais il est difficile d'admettre qu'il y ait coagulation par stagnation complète du sang dans les vaisseaux oblitérés. On sait d'ailleurs depuis longtemps que ces thromboses ne se forment pas en un seul temps. Elles ont pour origine quelques-unes des veinules des extrémités dans lesquelles on peut supposer que le sang reste tout à fait stagnant, et elles se complètent peu à peu par des coagulations qui partent souvent, dans les grosses branches, du fond des nids vasculaires où le sang est resté immobile pendant un certain temps.

— Dans les cas où le sang est supposé avoir acquis la propriété de se coaguler par stase, il n'est peut-être pas nécessaire que la stagnation de ce liquide soit absolue pour que la coagulation ait lieu. Un ralentissement marqué et prolongé de la circulation est peut-être suffisant. Il l'est, en tout cas, certainement toutes les fois que les caillots par stagnation viennent se greffer, pour les compléter, sur des concrétions du premier genre, c'est-à-dire d'origine hématoblastique.

C'est ainsi que prennent naissance les caillots mixtes, qui sont de beaucoup les plus communs tant dans les affections chirurgicales que dans les maladies proprement dites.

On se souvient que dans l'expérience du fil métallique rapportée précédemment, lorsqu'on laisse ce corps étranger un temps

G. Hayem. — Du Sang. 28

suffisant dans un vaisseau de moyen calibre, on obtient une obturation complète par l'adjonction d'un caillot fibrineux au manchon hématoblastique recouvrant le fil.

Il est logique d'admettre que le caillot hématoblastique exerce autour de lui, dans une zone variable avec son importance, une action coagulatrice. Quand la circulation est rapide et l'action coagulatrice faible, le sang circulant autour du caillot reste liquide; mais il arrive un moment où la circulation est suffisamment ralentie et l'action coagulatrice du caillot assez puissante pour que le sang se prenne en masse.

Tel est, sans doute, le mécanisme de l'oblitération des vaisseaux dans la phlébite et l'artérite et dans toutes les circonstances où se forment des concrétions massives, fibrineuses, alors que la circulation, quoique fort ralentie, n'est pas complètement arrêtée.

La production des caillots dans les poches anévrysmales lorsqu'on traite les tumeurs par la compression indirecte se rattache probablement à ce processus. Ralenti dans son cours, le sang ne se coagule qu'au niveau de la paroi inégale et altérée du sac.

On observe également des caillots mixtes dans les maladies du cœur et dans les cachexies.

Les coagulations si communes des auricules peuvent avoir évidemment pour point de départ une altération de l'endocarde; mais elles se complètent par une coagulation massive lorsque les auricules se vident d'une manière incomplète.

Enfin, dans les cachexies, diverses lésions des vaisseaux peuvent coexister avec une altération du sang et un ralentissement de la circulation, de sorte qu'on peut trouver réunies toutes les conditions favorables à la formation des thromboses.

— Lorsque le sang se coagule en masse dans un vaisseau, le caillot par stase qui en résulte se comporte exactement comme le cruor du sang d'une saignée, c'est-à-dire qu'il se rétracte en laissant transsuder son sérum.

L'obturation complète du vaisseau n'est donc que temporaire. Bientôt décollé de la paroi, le caillot permet l'apport d'une nouvelle quantité de sang.

Dans les veines non enflammées le décollement du caillot est le plus souvent complet; le sang nouvellement amené dans le vaisseau entoure par suite le premier caillot à la façon d'un manchon, et, en se coagulant à son tour, il forme un caillot engainant le pre-

mier dans sa totalité. Le même fait peut se reproduire plusieurs fois à des intervalles plus ou moins longs, de sorte que la thrombose veineuse ressemble bientôt sur une coupe transversale à une sorte de tronc d'arbre à couches superposées et emboîtantes qui plus tard pourront subir diverses transformations bien connues.

Dans les artères, les caillots par stase ne se produisent que d'une manière tout à fait exceptionnelle; je ne connais guère que ceux qui concourent à la guérison des poches anévrysmales. Ici encore ces caillots se comportent à la façon du sang coagulé in vitro; mais, placés dans des conditions particulières, ils prennent ultérieurement une disposition qui leur est propre.

On remarquera tout d'abord qu'ils adhèrent à la surface malade et raboteuse du vaisseau dilaté. En se rétractant ils suivent donc la poche anévrysmale et ne sont battus par le sang que sur une de leurs faces.

En raison de la poussée sanguine qui est ici considérable, à la rétraction naturelle du caillot vient s'ajouter l'effet d'une compression incessamment renouvelée.

Le caillot abandonne alors non seulement son sérum, mais la plupart des éléments anatomiques retenus dans ses mailles, particulièrement les globules rouges; il est laminé comme on pourrait le faire à l'aide d'une presse, et bientôt il forme à la surface interne de la poche anévrysmale un gâteau de fibrine plus ou moins complètement décoloré.

Ce squelette de caillot par stase répond à ce que les auteurs ont appelé le caillot actif, expression tout à fait impropre et de nature à tromper sur l'origine réelle delà coagulation.

La partie malade et dilatée de l'artère doit primitivement être l'origine de concrétions hématoblastiques ; mais celles-ci se recouvrent plus tard d'une couche de sang coagulé en masse qui, en se comportant comme nous venons de le dire, forme un premier feuillet fibrineux. Les caillots dits actifs proviennent donc surtout des transformations ultérieures des caillots par stase répondant, lorsqu'ils sont récents, à ceux qui ont été désignés sous le nom de caillots passifs.

G. Concrétions par précipitation. — Nous avons réservé ce nom aux coagulations qui se forment de toutes pièces dans le sang circulant et, par un procédé analogue à une précipitation

d'ordre chimique. On peut les provoquer expérimentalement à l'aide de certaines injections intra-vasculaires.

Dans les expériences de Naunyn, Plôsz et Gôrgyai, ainsi que dans celles de Wooldridge, il se forme de gros caillots, soit dans le cœur, soit dans les gros vaisseaux.

La coagulation par précipitation est alors en quelque sorte massive. Au contraire, certaines injections de sérum ou de sang étrangers déterminent de très petites concrétions et produisent un genre de précipitation qu'on pourrait désigner par l'épithète de grumeleuse.

Il y a donc deux variétés de concrétions par précipitation : les massives (ou en gros caillots), les grumeleuses. Toutes les deux ont ceci de commun, qu'elles se forment d'emblée dans le sang en circulation, brusquement, et qu'elles produisent immédiatement des obturations vasculaires. Les premières oblitèrent sur place de gros troncs et sont peu nombreuses; les secondes, nombreuses et très petites, sinon microscopiques, donnent naissance à des embolies capillaires et à des infarctus multiples.

La structure des concrétions massives n'a pas été étudiée; on suppose qu'elle est celle des caillots par stase. Cependant il est possible que le processus anatomique qui les provoque soit un peu particulier, surtout au début.

Les concrétions dites grumeleuses ont une constitution très analogue à celle des caillots par battage. En effet, bien qu'elles soient rouges et d'apparence cruorique comme les caillots par stase, elles ont toujours pour point de départ une précipitation des hématoblastes. Elles sont formées de deux parties : l'une centrale, incolore, hématoblastique ; l'autre rouge, périphérique, composée d'amas globulaires fortement cohérents (1).

La partie centrale est constituée par un amas d'hématoblastes comprenant parfois plusieurs centaines d'éléments altérés, pressés les uns contre les autres et confondus en une masse commune. Cette masse est formée tantôt par des éléments encore reconnaissablés, épineux ou vésiculeux, tantôt par un bloc de substance molle, chatoyante, presque homogène ou, au contraire, granuleuse, mais toujours remarquablement visqueuse.

Souvent sur le bord de cette masse, surtout lorsqu'elle est for-