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mée depuis un certain temps, on voit des aiguilles ou des filaments de fibrine qui vont se perdre à une petite distance de l'amas.

Au sein de cette concrétion on reconnaît presque toujours d'assez nombreux globules blancs dont les noyaux deviennent visibles par addition d'acide acétique.

La partie périphérique de la concrétion ne mérite pas de description détaillée; elle est formée par des amas compacts et très cohérents de globules rouges.

Ces éléments sont accolés si fortement les uns aux autres qu'à un examen peu attentif ils paraissent former à eux seuls ces sortes de précipités intra-vasculaires. Mais en opérant les examens du sang avec soin (à l'aide de la cellule à rigole), il est facile de s'assurer que les véritables caillots emboliques ont toujours pour point de départ une précipitation des hématoblastes. La substance qui adultère le sang et sous l'influence de laquelle cette précipitation a lieu paraît avoir en même temps une action particulière sur les globules rouges, et ce qui le prouve bien, c'est que souvent, dans les transfusions faites avec un sang étranger, une des deux espèces de globules en présence concourt seule à la formation de la couche périphérique des concrétions par précipitation. Il y a donc dans ces cas des modifications assez profondes de tous les éléments du sang. Je ne pense pas cependant que des amas de globules rouges puissent à eux seuls, dégagés des autres éléments, former des concrétions assez solides et persistantes pour jouer le rôle de corps obturateurs.

En tout cas, toutes les fois que le sang est adultéré de manière à ce que les globules rouges soient rendus visqueux, adhésifs et susceptibles de s'accumuler sous forme d'amas compacts, il existe des précipitations hématoblastiques, et celles-ci jouent le principal rôle dans la formation des concrétions.

Lorsque, à côté de celles qui ont pour centre un amas hématoblastique, il en est quelques-unes d'uniquement formées par des globules, cela est exceptionnel et de peu d'importance.

Les concrétions par précipitation, telles qu'elles viennent d'être décrites d'après les faits expérimentaux, sont certainement d'un intérêt capital au point de vue de la pathologie humaine.

Elles sont, en effet, le résultat d'une adultération du sang par des principes d'origine animale qui peuvent exister à l'état normal

dans le sang ou y être déversés par suite des mutations chimiques intra-organiques.

Les expériences faites par Wooldridge avec les substances qu'il appelle fibrinogènes des tissus offrent un grand intérêt au point de vue de la pathogénie des thromboses, tandis que celles que nous avons pratiquées avec les sérums et sangs étrangers sont de nature à jeter un jour tout nouveau sur la pathogénie des hémorragies. Nous aurons à revenir bientôt sur les applications de ces faits expérimentaux.

Disons dès maintenant, pour montrer Faction des substances d'origine organique sur le sang, qu'il paraît y avoir dans le venin des serpents une matière toxique agissant de la même manière qu'un sérum ou un sang étrangers. On sait depuis longtemps que ce venin donne lieu à des hémorragies souvent considérables, siégeant dans les organes les plus divers et se formant souvent avec une extrême rapidité.

Récemment, un jeune confrère, M. Urueta, en faisant sa thèse dans mon laboratoire, m'a fourni l'occasion d'examiner ces lésions hémorragiques. Elles ont certainement une grande analogie avec celles qui résultent des concrétions par précipitation (1).

Dans l'un et l'autre cas on trouve des oblitérations capillaires multiples et étendues, ainsi que des infarctus hémorragiques.

§ 2. — Processus de l'hémostase.

Dans les cas de blessures non mortelles d'un vaisseau, l'hémorragie, rapide au début, se ralentit progressivement, puis s'arrête. Pour expliquer ce résultat favorable, on a invoqué la contraction de la paroi vasculaire. Elle est réelle et même énergique pour les artères de moyen et de petit calibre, moins intense pour les veines. Mais cette contraction ne peut, à elle seule, obturer la plaie. Il a paru simple et naturel de faire alors intervenir la coagulation du sang. Cependant un moment de réflexion montre qu'il y a dans cet arrêt du sang, par formation apparente d'un caillot, quelque chose de particulier dont il faut chercher le mécanisme. En effet, pendant l'hémorragie, le sang qui passe entre les lèvres de la plaie vasculaire est toujours nouveau ; que

(l) Urueta, Recherches sur l'action du venin des serpents (Thèse de Paris, 1884).

PROCESSUS DE L'HÉMOSTASE. 439

Ton recueille ce sang* dans un vase, il ne se transformera en une masse gélatineuse qu'au bout de plusieurs minutes. Pourquoi donc se forme-t-il entre les bords de la plaie béante un bouchon solide qui est bientôt assez résistant pour s'opposer à l'issue de toute trace de sang?

Il est facile de se rendre compte du mode de formation de ce bouchon à l'aide d'expériences très simples.

Après avoir mis à nu la jugulaire externe d'un animal, d'un chien par exemple, on fait au vaisseau une petite plaie et l'on attend que l'hémorragie s'arrête spontanément; puis immédiatement on place une ligature sur le bout périphérique du vaisseau. On peut alors faire sortir de la petite plaie un caillot en forme de clou dont la pointe pénètre jusque dans la lumière vasculaire, tandis que la tête s'étale sur la paroi externe de la veine. En plongeant sans retard ce coagulum dans un liquide qui fixe les éléments du sang, on peut ensuite en examiner, à l'aide du microscope, les différentes parties. La pointe et la portion centrale sont grisâtres, visqueuses et composées d'une matière en partie granuleuse, en partie amorphe. Les granulations sont constituées par des amas énormes d'hématoblastes déjà altérés, mais encore très distincts les uns des autres, tandis que la matière amorphe résulte de la confluence en une masse commune et cohérente des hématoblastes les plus altérés. La tête du clou, qui est rouge à l'extérieur, contient au centre un prolongement de la matière visqueuse hématoblastique, et à la périphérie des mèches fibrillaires retenant une grande quantité de globules rouges. Dans toute la portion centrale, et à proprement parler obturante, on n'aperçoit que de très rares globules blancs.

Il est donc évident que la fibrine s'est surajoutée à un bouchon condensé, formé presque uniquement d'hématoblastes.

On peut suivre au microscope la formation de ce bouchon en se servant du mésentère de la grenouille.

Après avoir amené dans le champ du microscope une veinule d'un moyen calibre et à paroi bien transparente, on pratique une section incomplète de ce vaisseau à l'aide de la pointe d'un fin scalpel. Il se produit immédiatement une hémorragie abondante, et, pendant quelques secondes, on n'aperçoit au niveau de la plaie qu'un tourbillon rouge. Bientôt le flot sanguin se rétrécit et s'écoule plus lentement; il est enserré par une couronne d'éléments

fortement accolés les uns aux autres et qui adhèrent à l'ouverture du vaisseau. Quelques instants après, l'orifice de la plaie est surmonté d'une sorte de champignon blanchâtre, à travers les éléments duquel les globules rouges s'insinuent péniblement. Loin d'être formé, comme Font dit plusieurs observateurs, par des globules blancs, ce champignon est composé par des hématoblastes qui ont été retenus au passage au fur et à mesure de l'écoulement du sang. Au moment où l'hémorragie cesse, ces éléments sont déjà notablement altérés et, en continuant l'observation, ils subissent sous vos yeux toutes les modifications caractéristiques décrites dans un des chapitres précédents.

Le bouchon obturateur hématoblastique ne retient qu'un nombre insignifiant de globules blancs. Ceux-ci sont sphériques, lisses à leur surface, nullement adhésifs; car, en prolongeant l'observation pendant quelques minutes, on les voit, grâce à leur contractilité amœboïde, s'écarter de l'amas des hématoblastes, comme dans le sang recueilli entre deux lames de verre. Ils ne paraissent donc participer en rien à l'arrêt du sang, et ils possèdent encore leurs propriétés physiologiques et leurs caractères anatomiques normaux, alors que les hématoblastes du bouchon hémostatique sont déjà profondément modifiés.

Les hématoblastes, ainsi que les faits précédemment exposés pouvaient le faire prévoir, jouent donc un rôle actif et considérable dans le mécanisme de l'arrêt du sang. Ces éléments sont à ce point altérables, qu'en arrivant au contact des bords de la plaie ils deviennent adhésifs, comme lorsqu'ils rencontrent un corps étranger. En s'accumulant au pourtour de l'orifice béant du vaisseau, ils y forment d'abord un obstacle insuffisant; puis les premiers hématoblastes arrêtés, retenant à leur tour ceux que l'issue du sang vient incessamment mettre en contact avec eux, l'orifice de la plaie se rétrécit de plus en plus, jusqu'à ce qu'un bouchon, solide et bien fixé, l'obture enfin.

Les autres éléments du sang et la formation de la fibrine ne participent à ce processus que d'une manière accessoire et secondaire.

Le sang porte donc dans son sein un agent hémostatique puissant, et, pour bien faire comprendre ma pensée, je dirai que, s'il était possible de supprimer dans le sang normal tous les hématoblastes, la blessure d'un vaisseau déterminerait une hémorragie qui n'aurait plus aucune tendance à s'arrêter spontanément

PROCESSUS DE L'HÉMOSTASE. 441

En un mot, le processus de l'hémostase n'est qu'un cas particulier de la production des concrétions sanguines par battage.

Mais ce n'est pas tout.

A côté de la question de l'hémostase spontanée se pose celle du mécanisme de l'action des hémostatiques.

Dans un grand nombre de cas les différents moyens mis en usage produisent leurs effets par l'intermédiaire du sang; de sorte que, sans faire ici l'exposé de cet intéressant problème thérapeutique, il me paraît utile de compléter notre étude de l'hémostase par l'énoncé des différentes conditions dans lesquelles on peut faire jouer un rôle aux modifications du sang lui-même dans l'arrêt des hémorragies sous l'influence des agents médicamenteux et des pratiques thérapeutiques.

a. Tous les agents qui déterminent soit directement, soit par action réflexe, le rétrécissement des vaisseaux et par suite celui de la plaie vasculaire, favorisent la production du bouchon hémostatique. On comprend, en effet, que l'orifice d'un vaisseau sera comblé par les hématoblastes arrêtés au passage, d'autant plus vite et plus complètement qu'il sera plus rétréci. C'est ainsi qu'agissent probablement les applications froides, bien que le froid soit un obstacle aux modifications des hématoblastes. Certains médicaments, l'ergot de seigle par exemple, exercent probablement leur action en faisant contracter les vaisseaux.

b. Pour que le bouchon obturateur soit solide, il faut que les hématoblastes adhèrent assez fortement à l'orifice du vaisseau blessé. Si la tension sanguine est considérable et l'écoulement du sang rapide, ce bouchon à peine formé sera incessamment repoussé au dehors. De là l'indication de ralentir le cours du sang et de faire baisser la tension vasculaire. Tel est sans doute le mode d'action de la saignée et des agents capables de déterminer la nausée.

c. Dans un grand nombre de cas l'action hémostatique est obtenue par l'application de moyens qui provoquent les altérations des hématoblastes dans les vaisseaux eux-mêmes ou dans le sang qui baigne la plaie.

Nous avons vu que les modifications des hématoblastes se produisent avec une extrême rapidité à une température qui dépasse celle du corps.

Depuis quelques années on a découvert précisément, d'une

manière empirique, que les irrigations d'eau chaude, à 50° C, sont d'une efficacité remarquable dans les hémorragies, et on s'en sert surtout par arrêter les pertes utérines.

D'après ce que nous savons actuellement des propriétés des hématoblastes, on peut dire qu'à l'action de l'eau, au contact de laquelle ces éléments s'altèrent, vient s'ajouter celle de la chaleur, et que, dans les tissus baignés d'eau chaude, les vaisseaux doivent se remplir de petites thromboses hématoblastiques. Cette action est d'ailleurs facilitée par les contractions réflexes qu'une température exagérée provoque presque aussi bien qu'une basse.

Quant à la pratique déjà très ancienne, qui consiste à appliquer à la surface des plaies des corps spongieux ou pulvérulents, son utilité s'explique aisément, puisque toute particule étrangère sert de point d'attache aux hématoblastes contenus dans le sang qui s'écoule au dehors, et que les corps étrangers semblent même avoir une influence analogue sur les générateurs de la fibrine, dissous dans le plasma.

d. Jusqu'à présent nous n'avons envisagé l'intervention de la médication hémostatique que dans des cas où le sang possède encore sa coagulabilité normale. Mais les hémorragies peuvent être entretenues, sinon produites, par une diminution plus ou moins considérable de la coagulabilité du sang. Les causes de cet état particulier sont encore imparfaitement connues, et plus tard, nous aurons à discuter les différentes hypothèses que l'on peut admettre en pareille circonstance. Toujours est-il que la médication hémostatique peut mettre à profit les résultats des expériences dans lesquelles a été mis en évidence le pouvoir que possèdent certaines injections intra-vasculaires de faire coaguler le sang stagnant (voir p. 235).

Voici la relation sommaire du fait clinique qui m'a permis de considérer la transfusion du sang comme un puissant moyen d'hémostase (1) :

Au mois de février 1882, je fus appelé à me joindre à mes collègues, MM. Gosselin, Perier et Dieulafoy, pour venir en aide à un malade qui, par suite d'épistaxis extrêmement multipliées et abondantes, était sur le point de mourir d'anémie.

Cet homme, âgé de cinquante ans, était depuis trente ans sujet à des acci-