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pour expliquer cet état morbide, une infection générale de l'organisme. La dyssenterie procède parfois d'une manière analogue : elle peut entraîner, par l'abondance des sécrétions intestinales, les désordres les plus graves et la mort, sans qu'il se soit produit une généralisation de l'infection.

§ 2. — Processus fébrile.

A. Participation du sang au processus fébrile. — Dans l'immense majorité des cas la fièvre a pour origine une altération du sang. Introduit dans ce liquide, un agent, que l'on pourrait appeler pyrétogène, impressionne le système nerveux, trouble le mécanisme de la régulation thermique de manière à produire l'élévation de la température centrale, seul caractère essentiel delà fièvre.

Le processus fébrile est donc en soi un trouble de la thermogenèse réglée par le système nerveux, et dans la grande majorité des cas pathologiques, l'état particulier du système nerveux relève de la dyscrasie sanguine. Qui dit fièvre dit donc, le plus souvent, altération du sang.

Quand cette altération du sang est passagère, le processus fébrile suit une marche rapide et s'éteint bientôt ; la fièvre prend le caractère d'une réaction organique, d'une sorte d'acte de défense contre une cause plus ou moins violente de perturbation ou de destruction.

Mais lorsqu'on prétend, comme l'a fait Finkler, que la fièvre a pour but précisément de détruire par l'excitation des combustions organiques les substances pyrétogènes, on émet une hypothèse impossible à démontrer (1). Ce qui est vrai, ce que l'expérience paraît avoir établi, c'est qu'il existe des altérations pyrétogènes du sang passagères et peu profondes, auxquelles correspondent une évolution rapide du processus et une tendance au rétablissement, soit que l'agent pyrétogène n'ait pénétré dans le sang qu'à faible dose, soit que de sa nature il se détruise rapidement dans le sang ou se laisse facilement éliminer.

D'où nous pouvons conclure que la marche du processus fébrile doit être en rapport avec celle des altérations du sang : dans

(1) D. Finkler, Ueber das Fieber (Arch. f. die gesamm. Physiol. Bd. XXIX, S. 93.

les fièvres d'accès les altérations du sang se renouvellent sans doute à des intervalles déterminés, tandis qu'elles sont entretenues d'une façon continue dans les pyrexies également continues. Comme d'autre part le processus fébrile, quelque légitime que soit sa conception au point de vue nosologique, est en somme un élément morbide commun à un grand nombre de maladies très diverses, presque toutes, peut-être même toutes spécifiques, il est probable que la cause de la fièvre doit être originairement très variable. Mais chaque cause spécifique de maladie fébrile engendre- t-elle un agent pyrétogène spécial, ou bien n'existe-t-il, quelle que soit la multiplicité de ces causes, qu'un nombre restreint d'agents pyrétogènes? En un mot, quels sont les différents agents pyrétogènes?

Voilà une question éminemment intéressante à laquelle il ne nous est pas donné de pouvoir répondre encore d'une manière satisfaisante, mais que les recherches récentes sur les maladies microbiennes, dont un grand nombre sont fébriles, permettent d'envisager sous un jour nouveau.

En tenant compte des considérations précédemment énoncées à propos du processus infectieux, on peut attribuer le rôle d'agents pyrétogènes :

1° A certains agents pathogènes ayant pénétré dans le sang sous forme d'organismes inférieurs;

2° A des substances résultant de la présence et de l'évolution de ces germes dans l'organisme, que ces agents aient pénétré dans le sang, comme précédemment, ou bien qu'ils soient restés confinés dans quelques organes de l'économie ;

3° A des substances résultant des troubles de la nutrition des cellules de l'organisme sous l'influence des causes pathogènes. Examinons rapidement chacune de ces trois origines possibles de l'altération pyrétogène du sang.

Nous venons de voir précédemment que, parmi les microbes pathogènes, un fort petit nombre vivent dans le sang. Dans la plupart des maladies fébriles, telles que la fièvre typhoïde, les fièvres éruptives, la température s'élève à un haut degré sans qu'on soit encore parvenu à démontrer l'existence de microbes dans le torrent circulatoire. Le bacille typhique notamment, dont l'étude est actuellement très avancée, n'a encore été extrait que du sang de la rate; on n'a pas pu l'isoler en se servant du sang général.

11 serait donc impossible dans ces maladies de considérer les germes pathogènes comme cause directe de l'état fébrile. Cette prétention ne pourrait guère se soutenir qu'à l'égard des germes spéciaux de la fièvre récurrente et de la fièvre intermittente. Il paraît, en effet, exister dans ces fièvres d'accès un rapport étroit entre la présence des parasites dans le sang et l'apparition de la poussée fébrile.

Mais n'est-il pas évident que la constatation de ce rapport n'est pas suffisante en présence des faits si nombreux dans lesquels la fièvre est indépendante de toute altération microbienne du sang? Ces parasites du sang ne peuvent-ils pas produire la réaction fébrile par une voie détournée, en déterminant des altérations des éléments du sang ou du plasma? Les germes pathogènes ne paraissent donc pas être par eux-mêmes les agents de la fièvre. Alors même qu'ils vivent dans le sang ou y pénètrent, leur rapport avec le processus fébrile ne paraît pas être direct.

On peut admettre, au contraire, que tous les organismes pathor gènes produisent des substances nuisibles dont la pénétration dans le sang peut être la cause de la fièvre. Mais ces substances sont-elles sécrétées directement par les parasites ou proviennentelles des modifications chimiques des cellules animales dont elles altèrent la nutrition? C'est ce qu'il est difficile de décider.

Cependant, d'après quelques expériences faites avec les liquides de culture filtrés, débarrassés de germes, les matières pyrétogènes paraissent être des substances solubles produites par les modifications que les organismes font subir à leur milieu de culture. Elles résulteraient, soit des mutations chimiques suscitées dans ce milieu nutritif, soit plutôt encore d'une sorte de sécrétion ou d'excrétion des agents pathogènes en voie de développement.

Quant aux déchets cellulaires et particulièrement aux matières extractives accumulées dans le sang pendant le cours des divers processus infectieux, leurs qualités pyrétogènes paraissent plus que douteuses.

Dans l'état actuel de nos connaissances, les matières pyrétogènes auraient donc une origine analogue à celle des ptomaïnes; mais ce ne sont probablement pas ces ptomaïnes elles-mêmes, car dans les expériences faites directement à l'aide de ces subtances, on a très rarement relevé la fièvre au nombre des phénomènes que leur introduction suscite dans l'organisme des animaux.

Quoi qu'il en soit de ces questions de chimie biologique, nous possédons quelques renseignements précis sur l'état anatomique du sang dans la fièvre.

B. Caractères du sang pyrétique. — Lorsqu'on étudie les fluctuations numériques des éléments du sang dans les fièvres, on constate que le processus fébrile entrave ou arrête même presque absolument la sanguification. Comme, d'autre part, il semble accélérer la destruction des globules rouges, il en résulte que la fièvre détermine toujours une usure du sang, une déglobulisation plus ou moins notable. Evidemment la cause pyrétogène agit à cet égard d'une manière variable suivant les cas; mais le fait est général et se retrouve quelle que soit l'espèce de fièvre. Dans nos climats la maladie pyrétique dont le type est le plus pur est évidemment la fièvre typhoïde. Dégagée de toute lésion inflammatoire un peu étendue, d'une durée en général longue, elle peut mieux qu'aucune autre se prêter à l'étude du sang pyrétique.

Or, dans cette maladie, quoique le sang s'épaississe par suite de la diète, on observe une diminution progressive dans le nombre des globules rouges et des hématoblastes. Ces derniers à peu près aussi nombreux que dans le sang normal, au début de la maladie, diminuent d'une manière irrégulière jusqu'à l'époque de la défervescence, où ils atteignent souvent un chiffre très bas. Cette diminution dans la production des éléments du sang ne reste pas limitée aux hématies, elle porte également sur les globules blancs.

Contrairement à ce qui est admis par la plupart des auteurs, toutes les fois qu'il n'y a pas de complication inflammatoire, leur chiffre s'abaisse d'une manière plus ou moins sensible, sinon dès le début de la maladie, au moins plus tard.

Cet état de souffrance ou d'arrêt dans le processus de la formation du sang prend fin au moment de la défervescence, et bientôt survient la période de réparation, delà convalescence, qui accumulera pendant un certain temps dans le sang des formes jeunes, incomplètement développées.

Les fluctuations dans la formation des éléments du sang ont de telles conséquences au point de vue de la physiologie générale du sang, que nous ferons plus tard une étude détaillée de la réparation sanguine. Inutile donc d'insister plus longuement sur ces variations numériques.

— Quand on recherche, d'autre part, les modifications qualita-

tives appartenant en propre à la fièvre, on n'obtient que des résultats négatifs. Pendant la période d'état de la fièvre, même lorsque celle-ci est d'une durée longue comme dans la fièvre typhoïde, les globules rouges conservent d'une manière presque parfaite leur pouvoir colorant, c'est-à-dire leur contenu en hémoglobine. Celui-ci ne diminue légèrement qu'à la fin de la maladie, et il faut arriver jusqu'à l'époque de la convalescence pour voir la valeur individuelle des globules s'abaisser sous l'influence de la formation de jeunes éléments.

Il en est à peu près de même dans les fièvres éruptives et dans les fièvres d'origine inflammatoire, même quand il s'agit d'inflammation tuberculeuse.

La. fièvre elle-même ne paraît donc pas attaquer l'hémoglobine des hématies persistantes. Mais il peut se faire que certains principes pyrétogènes aient à cet égard des qualités spéciales.

De même, la destruction plus ou moins rapide des globules rouges peut dépendre soit de la nature de la maladie, soit de l'intensité plus ou moins grande des cas particuliers. La fièvre intermittente, où les germes morbides paraissent vivre aux dépens des globules rouges eux-mêmes, est à un haut degré destructive de ces éléments. Mais c'est un cas spécial qui doit être envisagé à part, et qui ne peut entrer en ligne de compte dans une étude générale du processus fébrile.

L'hémoglobine, tout en persistant à peu près en proportion normale dans les globules rouges, éprouve-t-elle une modification d'ordre physiologique? Perd-elle, en d'autres termes, sous l'influence de la fièvre, d'une manière plus ou moins notable, sa propriété d'absorber l'oxygène?

Nous n'avons rien à ajouter sur ce point intéressant aux considérations dans lesquelles nous sommes entré à propos de l'anatomie pathologique générale du sang (p. 369).

Les variations numériques des éléments du sang sont donc pour le moment les seules altérations anatomiques qu'on puisse rattacher avec certitude au processus fébrile.

Lorsqu'on examine le sang en couche mince dans la cellule à rigole, on n'observe aucune modification apparente soit des éléments, soit du processus de coagulation. On croirait que la préparation a été faite à l'aide de sang normal.

Mais dans tous les cas où il existe une lésion inflammatoire,

que cette lésion appartienne en propre à la maladie, comme dans la variole, ou qu'elle survienne à titre de complication, on voit survenir les caractères du sang phlegmasique.

On peut donc facilement distinguer le sang pyrétique pur du sang phlegmasique.

De plus, en l'absence de caractères propres au processus fébrile considéré en généra], on peut dire que toutes les fois qu'il existera chez un malade atteint de fièvre des lésions anatomiques particulières, celles-ci seront le fait de la cause pathogène ou d'une complication.

En résumé tout état fébrile entrave l'évolution du sang, ralentit ou suspend le processus de sanguifîcation; mais malgré son origine dyscrasique,il n'imprime pas au sang des caractères anatomiques propres.

L'anatornie pathologique du sang dans les maladies fébriles est donc essentiellement spéciale, conclusion intéressante à mettre en regard de l'origine spécifique de ces maladies.

§3. — Processus phlegmasique.

Dans l'état actuel de nos connaissances il est bien difficile de donner une définition irréprochable de l'inflammation. C'est qu'il n'est pas de processus aussi compréhensif, aussi protéiforme. Que de variétés et de nuances suivant la cause qui le fait naître et l'intensité avec laquelle elle agit, suivant le tissu où siègent les lésions, suivant les conditions générales de l'économie !

Cependant, malgré cette richesse dans ses modes d'expression, l'inflammation offre toujours un certain nombre de caractères communs et fondamentaux qui légitiment la conception générale du processus. On l'a comparée, dans son ensemble, à Ja série des troubles de la nutrition qu'on peut susciter artificiellement en irritant les tissus sans les détruire.

L'inflammation traumatique, provoquée par des procédés variables, est ainsi devenue le type complet auquel on rattache tous les autres et, en même temps, le procédé d'étude utilisé pour mettre en lumière le mécanisme même du processus. Il en résulte que l'expression d'inflammation éveille immédiatement dans l'esprit l'idée d'une sorte de réaction organique locale, succédant au dépôt ou

PROCESSUS PHLEGMASIQUE. 439

tout au moins au passage à travers les tissus de principes ou de corps étrangers.

Cette réaction locale, cet acte limité, circonscrit, impliquelamise en activité de tous les éléments de la partie malade, et il est d'autant plus complexe que celle-ci est elle-même d'une structure plus compliquée. Mais en même temps Faction locale retentit forcément sur l'ensemble par suite de ses rapports multiples avec le reste de l'économie, et naturellement cette action générale est elle-même variable suivant le siège, l'étendue, la nature, en un mot suivant la modalité de la lésion locale.

Nous savons aujourd'hui que cette réaction, dite inflammatoire, est le plus souvent suscitée par la pénétration des microbes dans les tissus. C'est le mode de défense le plus ordinaire de l'organisme contre l'envahissement de ces germes morbides.

Les organismes non spécifiques, dits ubiquitaires, sont essentiellement phlogogènes ou même pyogènes. Ils déterminent les phlegmasies banales, non spécifiques. Les inflammations spécifiques, telles que celles de l'érysipèle, de la diphtérie, etc., ont pour origine des organismes particuliers, représentant précisément l'élément spécifique de l'inflammation.

Le sang devient l'agent indirect de provocation du processus lorsqu'il transporte les germes dans le point où ils se fixent pour susciter la lésion inflammatoire. Il joue dans ce cas le même rôle que lorsqu'il va porter, par exemple, le cantharidate de sodium absorbé à la surface d'un vésicatoire jusque dans les glomérules du rein, où l'élimination de ce corps toxique devient l'origine d'une néphrite (néphrite cantharidienne).

Nombre de principes morbides, dont quelques-uns seulement sont connus (substances chimiques, dites irritantes ou toxiques, microbes, etc.), suivent la même voie pour parvenir dans certains tissus ou organes d'élection. Mais dans tous ces cas le sang joue seulement le rôle d'un simple vecteur, intermédiaire entre la cause pathogène et la partie frappée d'inflammation. Ce rôle, il nous suffît de le signaler; il est en quelque sorte contingent et particulier.

Mais dès que l'inflammation est réalisée, surviennent des troubles importants de la circulation, et le sang participe alors lui-même à la production des lésions et des phénomènes inflammatoires. En même temps et comme conséquence du travail local, le sang

de tout l'organisme est modifié et prend part à l'ensemble des phénomènes généraux.

L'étude du sang dans le processus inflammatoire comporte donc deux ordres de faits distincts :

1° Participation du sang au processus inflammatoire proprement dit, à la production et à l'évolution de la lésion locale;

2° Altération générale du sang dans le cours de l'inflammation.

A. Rôle du sang dans le processus local. — On sait depuis longtemps que les exsudats inflammatoires, notamment ceux qui contiennent de la fibrine, sont fournis par les vaisseaux rouges et blancs de la partie enflammée. Mais la théorie cellulaire, acceptée jusqu'à une époque relativement récente par la majorité des anatomo-pathologistes, faisait provenir des éléments des tissus les formes cellulaires contenus dans ces exsudats. Les faits nouveaux révélés par A. Waller, précisés et étudiés en détail par Cohnheim, sont venus montrer que les éléments figurés du sang sortent des vaisseaux pour concourir à la formation des exsudats inflammatoires, et que le pus a pour origine une diapédèse des globules blancs.

La suppuration s'est trouvée ainsi ramenée à l'une des formes de l'inflammation exsudative.

La diapédèse des globules blancs, vérifiée par un grand nombre d'observateurs et admise aujourd'hui par la majorité des anatomopathologistes, est donc l'origine du pus et un des phénomènes qui caractérisent le mieux le processus phlegmasique.

Dans un travail de vérification expérimentale que j'ai fait en 1869, dans le laboratoire et sous la direction de mon regretté maître, Vulpian, je me suis particulièrement appliqué à déterminer .les conditions dans lesquelles cette diapédèse peut être aisément observée sur la grenouille. Il me paraît inutile de reproduire ici ces observations, qui sont venues confirmer celles de Cohnheim d'une manière presque absolue. Je me bornerai à rappeler quelles sont les modifications locales de la circulation pendant que s'opère l'issue des globules blancs à travers les parois des vaisseaux (veinules et capillaires).

Les phénomènes vasculaires le plus souvent réalisés sont :

1° Contraction et état moniliforme des artérioles;

2° Dilatation des capillaires ;

PROCESSUS PHLEGMASIQUE. 461

3° Dilatation des veinules beaucoup plus prononcée que la contraction des artérioles;

4° En même temps, ralentissement plus ou moins marqué du cours du sang à travers la partie enflammée.

Autour du point irrité tous les vaisseaux sont élargis, la circulation est très active et probablement accélérée. Dans ces conditions il se produit une accumulation de globules rouges et blancs dans les capillaires et une stagnation des globules blancs le long de la paroi interne des veinules.

En vertu du nouvel état de la circulation et de la disposition des éléments à l'intérieur des vaisseaux, un très grand nombre de globules blancs ne sont plus soumis qu'à une seule impulsion ; complètement arrêtés et comprimés latéralement, ils tendent à traverser la paroi vasculaire. Ils y parviennent effectivement, et leur issue est puissamment facilitée par les mouvements amœboïdes.

Dans les points où il y a stase capillaire, un certain nombre de globules rouges et blancs, fortement comprimés contre la paroi des vaisseaux, sont également sollicités à s'extravaser, et la malléabilité des globules rouges est suffisante pour qu'eux aussi puissent sortir des vaisseaux. C'est donc au niveau des capillaires, dans les points où les globules rouges sont arrêtés dans leur cours, qu'à l'exsudat inflammatoire purulent vient s'ajouter un nombre variable d'hématies.

L'étude des parois vasculaires faite à l'aide d'injections au nitrate d'argent m'a fait voir que les éléments du sang sortent, non pas par les stomates de von Recklinghausen, dont l'existence a été contestée, mais par les interstices qui séparent les cellules épithéliales et qui sont notablement agrandis par suite de l'élargissement souvent considérable des veinules et des capillaires.

Ainsi donc, la suppuration paraît liée à certaines conditions de la circulation de la partie enflammée. Il faut que le sang éprouve une difficulté notable à traverser le réseau capillaire de la partie malade, sans être cependant complètement arrêté dans son cours, auquel cas il y aurait non pas exsudation inflammatoire, mais œdème hydropique.

Il faut que la circulation languissante entraîne la formation d'une zone torpide de globules blancs dont quelques-uns franchiront la barrière qui les retient, tandis que le plasma s'exosmosera pour

constituer la partie liquide de l'exsudat hydro-phlegmasique.

Parmi ces faits multiples, la condition la plus essentielle, celle qui tient le plus directement sous sa dépendance la formation de l'exsudation inflammatoire, consiste dans la difficulté que le sang éprouve à traverser le réseau capillaire (1).

Au premier abord les phénomènes qui frappent le plus dans l'évolution du processus sont les modifications dans le calibre des vaisseaux. Ces modifications paraissent avoir plusieurs origines.

L'irritation locale peut agir directement sur les artérioles de manière à provoquer la contraction des fibres lisses des parois de ces vaisseaux. Mais il est probable qu'elle détermine plutôt cette contraction par l'intermédiaire des nerfs. On a invoqué aussi l'irritation cellulaire des éléments du tissu enflammé qui peut provoquer un appel de sang dans la partie. Mais quelle que soit la cause des phénomènes vasculaires proprement dits et la part que peut prendre le système nerveux dans leur production, on doit reconnaître que par eux-mêmes ils sont incapables d'expliquer les autres particularités du processus.

Dans les expériences nombreuses qui ont été faites sur les nerfs vaso-moteurs, la provocation de modifications plus ou moins profondes dans les circulations locales n'a jamais abouti à l'inflammation; elle n'a fait que modifier le terrain dans lequel l'irritation locale est venue s'adjoindre pour constituer l'inflammation, et celle-ci s'est trouvée par suite influencée dans sa marche et son intensité par le fait de troubles vaso-moteurs antérieurement suscités. Ce n'est donc pas dans l'action vaso-motrice directe ou réflexe qu'il faut chercher la condition essentielle et première qui préside à la formation de l'exsudat inflammatoire. Cette action peut rendre ce dernier acte plus ou moins intense et durable ; elle ne peut à elle seule l'engendrer.

Et, en effet, la contraction et la dilatation des vaisseaux peuvent faire varier le débit du sang dans une partie, augmenter ou diminuer la tension sanguine; mais elles sont incapables, même en se combinant de différentes façons, d'arrêter en certains points les éléments du sang pour les préparer à la diapédèse. Il est indispensable qu'une autre condition mécanique vienne s'ajouter aux modifications du calibre des vaisseaux, et c'est cette condition

(I) v, VI, VII.

PROCESSUS PHLEGMASIQUE. 463

qui est précisément la plus importante et la plus caractéristique. Elle consiste en un arrêt incomplet et irrégulier du sang dans des points multiples et limités du réseau vasculaire. Cette particularité n'a échappé à aucun des observateurs qui ont étudié la diapédèse sur les membranes transparentes des animaux ; mais la cause du fait est restée jusqu'à présent méconnue. Nous allons tâcher de combler cette lacune et de compléter ainsi cette étude du mécanisme de l'inflammation.

Voici comment j'ai décrit, en 1869, les faits qu'on observe au microscope du côté des capillaires, dans le mésentère de la grenouille, au moment de la diapédèse des globules blancs (1) : « La circulation présente dans ces vaisseaux des fluctuations assez grandes. D'une manière générale, elle est partout plus ou moins nettement ralentie ; mais tandis qu'elle continue encore dans beaucoup d'endroits, surtout lorsqu'on a le soin, en prolongeant l'examen, d'empêcher la dessiccation de la membrane, çà et là, et malgré ces précautions, la circulation s'arrête. Les globules s'empilent les uns contre les autres et forment en divers points des sortes de thrombus qui tantôt restent immobiles pendant plusieurs heures ou même pendant toute la durée de l'expérience, tantôt se dissocient par la séparation des hématies accumulées et leur entraînement par le courant sanguin pour se reformer plus tard. Ces amas de globules sont constitués soit exclusivement par des globules rouges, soit en quelques points par une accumulation de globules blancs, parfois encore par un mélange de ces deux éléments; mais dans tous les cas, lorsqu'on examine les capillaires dans une certaine étendue, on y voit une bien plus grande quantité de globules blancs qu'à l'état normal. Ces accumulations d'éléments qui gênent ou arrêtent complètement le cours du sang dans ces vaisseanx sont assez souvent séparées les unes des autres par des espaces contenant du plasma dans lequel nagent quelques éléments isolés et particulièrement des globules blancs.

Dans chacune de ces circonstances on voit des phénomènes variables. Au niveau des thrombus formés par les globules rouges, quelques-uns de ceux-ci, fortement comprimés contre la paroi du capillaire, s'insinuent à travers cette paroi sans qu'on puisse

(1) XV, p. 9.

distinguer l'orifice qui leur livre passage ; ils forment ainsi à l'extérieur du vaisseau une série de boutons rouges plus ou moins volumineux qui restent appendus par un pédicule très étroit à la paroi du vaisseau.

Quelques globules deviennent entièrement libres et contiennent un noyau caractéristique. Mais souvent, au moment où le torrent circulatoire désagrège le tbrombus, les globules étranglés dans la paroi vasculaire se fragmentent, et la partie faisant déjà issue à l'extérieur devient seule libre tandis que l'autre est entraînée dans la circulation ou bien reste fixée, au moins pendant quelque temps, par un pédicule au niveau de l'orifice très étroit dans lequel le globule s'était engagé, et, agitée par le mouvement du sang, elle prend une forme de toupie ou de raquette.

Dans les endroits où siègent des amas de globules blancs, ceuxci, animés de mouvements amœboïdes, percent par un de leurs prolongements la paroi du vaisseau et se dégagent au bout d'un temps variable par un procédé analogue à celui qui a été décrit précédemment à propos des phénomènes qui se passent dans les veinules.

La circulation vient-elle à se rétablir ou à s'accélérer au moment où les globules blancs sont engagés dans l'épaisseur de la paroi, on voit ces éléments tantôt être entraînés dans le courant sanguin, tantôt achever au bout d'un temps variable leur dégagement complet; ils ne se fragmentent jamais à la manière des hématies. Pendant tout le cours de l'expérience, l'irrégularité de la circulation capillaire est telle que les conditions qui président à l'issue des globules sont modifiées presque à chaque instant. 11 en résulte qu'il est impossible de décrire toutes les variations dans les phénomènes qui se déroulent sous les yeux. Mais on peut dire, d'une manière générale, que si les capillaires laissent passer à travers leur paroi quelques globules blancs et rouges, ce sont surtout les veines et les veinules qui sont le véritable siège de la diapédèse. »

On voit clairement par cette citation que, dans la partie enflammée, le sang rencontre au niveau des capillaires des obstacles disséminés irrégulièrement sur son parcours et que ces obstacles peu étendus ne sont pas absolument permanents, en ce sens que certains vaisseaux, un moment obturés, peuvent se déblayer pour s'obturer de nouveau plus tard. Ce sont très certainement ces obstacles qui produisent la stase inflammatoire, stase incomplète,

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limitée, fluctuante, ralentissant le cours du sang à travers l'ensemble du réseau capillaire, rendant pénible et presque impossible le passage des globules blancs dans le torrent circulatoire, passage toujours plus difficile que celui des liématies et entraînant, par suite, l'accumulation de ces globules le long de la paroi interne des veines.

On est donc conduit à se demander quelle est la cause de la formation de ces petits tbrombus, dont le rôle est en quelque sorte primordial et prédominant.

Des observations ultérieures m'ont permis de répondre à cette question.

A l'époque de mes premières observations sur les membranes transparentes de la grenouille, je ne soupçonnais pas l'existence deshématoblastes, que je confondais alors, comme tous les autres observateurs, avec les globules blancs. Depuis j'ai vu que, dans le mésentère exposé à l'air, les hématoblastes s'altèrent assez rapidement à l'intérieur même des vaisseaux; ils se déforment légèrement, deviennent adhésifs et se portent dans la couche torpide externe au lieu d'être entraînés avec les globules rouges. En roulant ainsi le long de la paroi des veinules et des capillaires, ils ne tardent pas à se réunir plusieurs ensemble et à former un petit amas qui vient bientôt se bloquer dans un capillaire. Telle est l'origine des thrombus : dès que le petit amas hématoblastique est constitué par la confluence d'un nombre variable d'éléments, quelques globules blancs et rouges arrêtés au passage viennent compléter et étendre l'obstruction.

Les amas hématoblastiques ne subissent pas les transformations complètes que nous avons appris à connaître à propos du processus de coagulation ; les éléments qui les composent quand on peut les apercevoir nettement paraissent être devenus irréguliers et visqueux. On comprend dès lors pourquoi les bouchons obturateurs qui restent dépourvus de fibrine et n'ont pas cessé d'être cellulaires peuvent être désagrégés par le sang, pourquoi ils n'oblitèrent les vaisseaux que d'une manière partielle et souvent temporaire.

Ces observations sont fort délicates à faire sur la grenouille, car dès qu'un hématoblaste est déformé, il ressemble beaucoup à un globule blanc amœboïde. Il n'en est pas de même chez les mammifères dont les hématoblastes, même alors qu'ils sont réunis G. Haye». — Du Sang. 30

en amas, ne peuvent être confondus avec des globules blancs.

Or, cbez les petits mammifères, et je recommande particulièrement pour cette étude le petit cbat nouveau-né, il est très facile de voir que, dans le mésentère exposé à l'air, le sang ne tarde pas à charrier des hématoblastes déformés et conglomérés qui, en s'arrêtant dans les capillaires, deviennent la cause principale de la stase inflammatoire.

Dans ce cas encore, les hématoblastes altérés ne paraissent pas subir de modifications aussi profondes que dans le sang coagulé.

Ce sont donc les hémastoblastes qui, grâce à leur singulière vulnérabilité, viennent donner l'explication du fait le plus intéressant du processus suppuratif.

A ce titre, le sang lui-même joue un rôle considérable et jusqu'à présent méconnu dans ce processus, rôle qui prime absolument celui des phénomènes vaso-moteurs. Mais est-il directement mis en cause par l'agent phlogogène, ou bien existe-t-il entre ce dernier et le sang un facteur intermédiaire et nécessaire? Telle est la question qui se pose en dernier ressort.

On sait que Cohnheim, en s'appuyant sur d'ingénieuses expériences, a cru pouvoir considérer l'irritation des parois des vaisseaux comme le point de départ de l'inflammation.

Lorsqu'on expose le mésentère à l'air, la cause irritante peut agir évidemment à la fois sur les vaisseaux et sur le sang qui les parcourt ; il en est de même quand on irrite un tissu en y déposant un corps étranger. Lorsque ce corps est liquide, il peut par absorption pénétrer dans le sang; quand il est solide et insoluble, il paraît agir par les microbes qu'il porte à sa surface et qui peuvent arriver jusque dans les vaisseaux. Mais le seul fait de la localisation de l'inflammation dans le territoire irrité suffit pour démontrer que la cause de l'altération du sang est fixe, et ne s'exerce que pendant le passage de ce liquide à travers un certain territoire vasculaire.

Néanmoins, il n'est pas démontré que les microbes soient phlogogènes par eux-mêmes. Il est possible que l'envahissement d'un tissu par des germes morbides s'accompagne d'une production de substances chimiques qui seraient la véritable cause de la phlogose. Quoi qu'il en soit, l'analyse exacte des phénomènes est favorable à la conclusion de Cohnheim. Mais la raison pour laquelle l'irritation de la paroi vasculaire peut donner lieu à tous

PROCESSUS PHLEGMASIQUE. 467

les autres phénomènes de l'inflammation et en particulier à la formation de l'exsudat, avait échappé jusqu'à présent.

Elle paraît être mise hors de doute par l'influence qu'exerce sur les hématoblastes l'état des parois des vaisseaux.

Mais il y a plus : les modifications subies par ces éléments dans le cours du processus inflammatoire paraissent pouvoir expliquer les qualités particulières du liquide exsudé.

Les sérosités hydro-phlegmasiques diffèrent, en effet, notablement du plasma sanguin, ou plutôt elles sont constituées par un plasma altéré.

Nous avons vu que s'il était possible d'obtenir le plasma du sang tel qu'il circule dans les vaisseaux, c'est-à-dire complètement séparé des éléments anatomiques avant toute altération de ceux-ci, il serait probablement incoagulable. Les sérosités ou exsudats inflammatoires renferment, au contraire, tout ce qu'il faut pour donner naissance à de la fibrine, et celle-ci se dépose souvent dans les cavités ou dans la trame des tissus avant même que l'exsudat arrive au dehors.

Or, d'après ce que nous savons du rôle des hématoblastes dans l'acte de la coagulation, nous devons nous demander si la propriété de fournir de la fibrine, qui caractérise l'exsudat inflammatoire, n'est pas la conséquence des altérations de ces éléments pendant le cours du processus phlegmasique. Sans pouvoir l'affirmer, on doit considérer ce fait comme vraisemblable. Pendant la stase inflammatoire il paraît donc sortir des vaisseaux, outre des éléments du sang, globules blancs et hématies, un plasma modifié par laprésence d'une ou plusieurs matières issues des hématoblastes. On pourrait supposer aussi que quelques hématoblastes sont entraînés avec les autres éléments du sang ; mais cette hypothèse ne me paraît pas répondre aux faits observés. En examinant plusieurs fois au microscope du liquide pleurétique parfaitement frais, il m'a toujours été impossible d'y reconnaître des hématoblastes ; la fibrine formée était constituée par un lacis de longs filaments entre-croisés n'aboutissant pas, comme celle du sang, à des carrefours hématoblastiques.

On conçoit d'ailleurs que les amas hématoblastiques ne puissent pas facilement passer à travers la paroi des vaisseaux, tandis qu'il est logique d'admettre la transsudation de matières solubles provenant de leur altération.

En résumé, on voit que le sang prend au niveau de la partie irritée une part très large dans l'évolution des phénomènes inflammatoires et que cette participation du sang est le résultat de l'influence que les modifications de la paroi vasculaire exercent sur les éléments du sang et en particulier sur les hématoblastes.

B. Altérations du sang général pendant le cours de l'inflammation. — Dans tous les états phlegmasiques bien caractérisés le sang général est altéré. Cette altération porte sur le nombre et sur les qualités des éléments anatomiques, ainsi que sur le processus de coagulation.

1° Variations numériques des éléments. — a. Globules blancs. — On sait depuis longtemps que dans les phlegmasies ou mieux dans les maladies qui s'accompagnent d'une lésion inflammatoire, le nombre des globules blancs est sensiblement augmenté.

Considéré en soi, cet accroissement de nombre s'exprime par des chiffres très variables qui paraissent dépendre, en général, non seulement de l'étendue et de l'intensité de la lésion inflammatoire, mais encore de la nature même de cette lésion.

Les chiffres que j'ai recueillis oscillent de 7 000 (qui s'éloigne peu du chiffre physiologique) à 36500. Le premier a été observé dans un cas très léger, presque apyrétique, d'érysipèle de la face, le second dans un cas de pneumonie caséeuse double avec cavernes et expectoration purulente.

Le plus souvent le nombre des globules blancs est de 15 000 à 20 000 ; il devient, par conséquent, trois à quatre fois plus élevé qu'à l'état normal.

Pour donner une idée générale du phénomène, je vais transcrire sous la forme d'un tableau quelques-uns des chiffres que j'ai relevés, chez divers malades atteints d'affections inflammatoires :

Nombre des globules blancs.

Lésion très limitée 8 000

— peu étendue 13 640

— assez étendue (chezun alcoolique). 15 000 15 000

— (chez un alcoolique). 21 600

— double (s}^mptômes typhoïdes)... 24000

Pn. lob. fibrineiise.

PROCESSUS PHLEGMASIQUE. 469

Subaigu 8200

, Moyenne intensité 17 000

Rhumatisme articulaire. < , , , . jcoka

Franchement aigu 16 250

Amygdalite 10000 à 15000

Embarras gastrique fébrile 13 000

Pleurésie 9 500 à 15000

Pelvi-péritonite suppurée. 14 500

Grippe : 8 500

Rougeole avec catarrhe accentué 20 000

discrète, régulière au début de la suppuration. . . 11 515

- — — — ... 15 500 Variole l — cohérente au moment de la suppuration. 28 000

I — hémorrhagique, mort le 5e jour II 500

— — mortelle avant suppuration. 32 000 Érysipèle de la face, léger 7 000

— — moyen.. 11600

— — très étendu . = 31 000

Phlegmon suppuré, 25000

„.. ,..«-. i subaiguë 21000

Néphrite albumineuse l ■ . , .. ,; n.n, «on™

( chronique (mal de Bnght) 13 000

Entérite cholériforme 11 000

Ostéo-périostite chronique avec anémie 22 450

Péritonite puerpérale 25 700

Pneumonie avec méningite tuberculeuse 7 400

Péricardite tuberculeuse 6 600

Pleurésie 13 500

Pneumonie 11 000

Tuberculose. 18 700

avec cavernes suppurées 19 300

i Abcès par congestion (sans fièvre). 12 500

\ Tuberculose chronique — 10 000

L'augmentation des globules blancs suit, en général, une marche parallèle à celle du processus inflammatoire. A cet égard, on peut poser les conclusions suivantes :

a. L'élévation du nombre des globules blancs se produit dès le début de la maladie et atteint régulièrement ou par oscillations un maximum qui coïncide habituellement avec la période de maturité de la lésion, c'est-à-dire, par exemple, avec la suppuration, en cas d'inflammation suppurative.

g. Dans les phlegmasies en voie de décroissance, le nombre des globules blancs diminue progressivement où par sauts assez brusques, en suivant plus ou moins étroitement la marche de la maladie.

y. Dans les inflammations suppuratives, ainsi que l'ont vu déjà divers observateurs, et entre autres M. Malassez, le nombre des globules blancs s'abaisse tout à coup au moment où le pus se fait jour au dehors, pour augmenter de nouveau lorsque cette issue est suivie d'une suppuration secondaire.

Yoici deux exemples de ce singulier fait :

Dans un cas de pelvi-péritonite suppurée, on compte avant l'écoulement du pus 21000 globules blancs; la collection se fait jour au dehors, et en vingt-quatre heures, le nombre des globules blancs tombe à 9300.

Un phlegmon suppuré de l'avant-bras fait monter le nombre des globules blancs à 25 000 ; on donne issue au pus et on ne compte plus le lendemain que 5000 globules blancs ; ceux-ci redeviennent ensuite un peu plus nombreux.

o. Au commencement de la convalescence des formes franchement aiguës, on voit assez souvent, pendant un temps variable, mais court (un, deux, trois jours), le nombre des globules blancs s'abaisser sensiblement au-dessous du chiffre normal, avant d'atteindre définitivement la moyenne physiologique.

On remarquera dans le tableau précédent que l'augmentation du chiffre des globules blancs n'appartient pas exclusivement aux phlegmasies aiguës à évolution rapide. Si dans ces conditions elle atteint son plus haut développement, particulièrement dans les cas où la suppuration est active et étendue, elle n'en reste pas moins très accusée dans les phlegmasies subaiguës ou même chroniques, que celles-ci soient suppuratives ou même simplement parenchymateuses.

b. Hématies. — Les variations numériques des globules rouges pendant le cours du processus inflammatoire dépendent de conditions si diverses et sont par suite si peu régulières qu'il est difficile d'en donner une description générale. A cet égard elles

PROCESSUS PHLEGMÀS1QUË. 471

appartiennent surtout à l'anatomie pathologique des différentes maladies.

La difficulté, en ce qui concerne l'étude anatomo -pathologique des processus, consiste à dégager les faits appartenant en propre à la lésion elle-même de ceux qui sont dus à l'action des causes pathogènes sur l'organisme tout entier. L'embarras est grand sous ce rapport depuis qu'on a démontré la nature spécifique des maladies qui autrefois étaient considérées comme des phlegmasies franches ou communes.

Ces réserves faites, on peut admettre que le processus inflammatoire exerce par lui-même, au moins lorsqu'il est aigu et fébrile, une action destructive sur les globules rouges.

Ainsi dans la pneumonie que je prends ici comme type, malgré l'abstinence, qui tend à faire monter le nombre des hématies par épaississement du sang, on observe en huit à dix jours une diminution de 200000 à 1 million de globules rouges.

Dans les cas aigus de ce genre, c'est au moment de la défervescence de la maladie que le nombre des hématies atteint son' minimum; il se relève irrégulièrement et d'une manière plus ou moins rapide pendant la convalescence.

Lorsque la phlegmasie est franchement aiguë et suivie d'une rapide guérison, le nombre des hématies redevient physiologique en quelques jours. Cette réparation numérique est plus lente à s'effectuer à la suite des phlegmasies graves et traînantes ; enfin elle avorte quand à l'état aigu succède un état subaigu ou chronique. On peut même observer dans ces dernières circonstances une anémie de plus en plus accentuée.

Mais, somme toute, l'inflammation n'est par elle-même qu'une cause relativement peu active de déglobulisation.

c. Hématoblastes. — On peut répéter ici les observations qui viennent d'être faites à propos des globules rouges. Et cependant, il n'est pas douteux que l'existence d'une lésion inflammatoire n'exerce sur le nombre des hématoblastes une influence soumise à certaines lois générales.

Pendant le cours des phlegmasies aiguës, dites franches, les éléments sont en général un peu plus nombreux qu'à l'état normal ; dans les cas graves et de longue durée, leur nombre tend à diminuer plus ou moins notablement, et c'est au moment où la phlegmasie touche à son terme qu'il atteint son minimum.

Alors apparaît tout à coup une augmentation rapide et progressive des hématoblastes, fait capital et constant que nous étudierons plus tard en détail à propos de la crise hématique consécutive aux diverses maladies aiguës.

Dans les cas où la lésion inflammatoire a une évolution subaiguë ou lente, les fluctuations dans le nombre des hématoblastes sont irrégulières. En général, ces éléments sont plus abondants qu'à l'état physiologique.

2° Altérations qualitatives. — a. Modifications des éléments. — - La multiplication des globules blancs porte à la fois sur les diverses variétés de ces éléments, de sorte que les proportions qui existent entre ces dernières restent normales. Individuellement les éléments ne paraissent pas altérés ; leurs caractères histologiques sont les mêmes qu'à l'état physiologique, leur contractilité amœboïde est intacte. Il se peut cependant que les leucocytes subissent une modification chimique n'altérant en rien leurs apparences. On ne pourrait émettre sur ce point que des hypothèses.

Dans les inflammations qui s'accompagnent d'une forte augmentation de fibrine, les globules rouges sont certainement sensiblement modifiés.

Mais, au point de vue anatomique, leur altération n'est appréciable que pendant les premières minutes de l'examen du sang fait à l'aide de la cellule à rigole.

Elle consiste en une simple exagération d'un fait normal, à savoir, dans l'augmentation de la confluence et de la cohésion des hématies pendant le court espace de temps qui précède la coagulation (voir p. 284).

Dans une préparation convenablement faite, les amas de globules rouges sont plus compacts qu'à l'ordinaire et ont une plus grande tendance à se souder entre eux, de manière à transformer les mers plasmatiques en lacs. En pratiquant une compression douce sur la lamelle au niveau de la rigole, on voit de plus que le réseau formé par l'ensemble des globules rouges présente une cohésion et une ductilité remarquables jusqu'au moment où apparaissent les filaments de fibrine. Cependant, dès que la coagulation est effectuée, à la moindre pression exercée sur la lamelle, les piles se rompent, se désagrègent, laissent leurs éléments dessoudés s'éparpiller au milieu du réseau épais du caillot.

Les globules rouges paraissent donc subir, dans les phlegmasies,

PROCESSUS PHLEGMASIQUE. 473

une altération caractérisée par une augmentation de la matière qu'ils perdent pendant la coagulation et qui prend, dans les conditions que nous avons indiquées, la forme de corpuscules d'exsudation. On se souvient que cette matière est probablement une variété de fibrinogène, et par conséquent on peut admettre que l'altération des hématies est une des causes de l'augmentation de la fibrine.

Les hématoblastes éprouvent des altérations analogues : comme les globules rouges, ils sont plus visqueux, plus adhésifs les uns aux autres et par suite, ils forment des amas relativement volumineux. Lorsque leur nombre s'éloigne peu du chiffre physiologique, ces amas ne dépassent guère 10 à 20 [/, de diamètre ; mais au moment où les hématoblastes sont plus abondants, les amas les plus volumineux peuvent atteindre 40 à 50 p dans leur plus grand diamètre.

On trouve d'ailleurs toujours, dans une préparation de sang, tous les intermédiaires entre l'hématoblaste resté isolé et les accumulations volumineuses, constituées par la confluence d'un grand nombre d'éléments.

Cette viscosité des hématoblastes n'est également que l'exagération d'une propriété normale; elle est en rapport avec l'augmentation dans la proportion de matière exsudée par ces éléments. Nous avons déjà eu l'occasion de signaler cette altération.

b. Modifications du processus de coagulation. — Les altérations qualitatives des globules rouges et des hématoblastes coexistent avec une altération du plasma et donnent lieu concurremment à une modification dans le processus de coagulation.

Les médecins ont depuis longtemps reconnu l'augmentation de la fibrine dans les maladies autrefois appelées phlegmasies. Maintes fois, à l'aide de l'analyse chimique, on a pu rattacher à une proportion surabondante de ce principe les caractères particuliers présentés par le caillot du sang extrait par la phlébotomie. Aujourd'hui, on a reconnu que les phlegmasies sont presque toujours des maladies spécifiques qui doivent prendre rang parmi les maladies microbiennes.

L'augmentation de fibrine n'appartient pas à tel ou tel groupe de maladies ; elle paraît dépendre uniquement de la nature de la lésion. C'est à ce point de vue qu'il faut se placer pour faire l'élude du sang fibrineux.

Il ne serait pas exact de dire que toute lésion inflammatoire, qu'elle soit primitive ou secondaire, détermine une augmentation dans la proportion de fibrine. Il y a, en effet, quelques exceptions ;

Fig. 75. — Sang normal coagulé.

mais celles-ci sont, en somme, assez rares (pneumonie typhoïde et certaines formes de broncho-pneumonie tuberculeuse).

Fig. 76. — Pneumonie (période d'état). — Disposition des piles et des lacs vue à un faible grossissement.

La proporlion de fibrine est en rapport à la fois, avec la nature

du processus inflammatoire, et l'étendue et le siège des lésions.

Elle atteint son maximum dans les inflammations à forme

PROCESSUS PHLEGMASIQUE. 475

exsudative, lorsque l'exsudat peut se produire en abondance, soit qu'il s'accumule dans une ou plusieurs cavités, soit qu'il puisse sourdre au niveau d'une surface pour être éliminé. La proportion de fibrine est donc moins marquée quand l'exsudation est interstitielle et retenue à l'intérieur des parenchymes.

Ce sont les exsudats fibrino-purulents qui s'accompagnent habituellement de la plus forte augmentation de fibrine (pneumonie fibrineuse). Viennent ensuite les épanchements hydrophlegmasiques et les exsudations catarrhales.

Les plus faibles augmentations de fibrine s'observent dans les inflammations dites parenchy mate uses et dans les inflammations néoplasiques.

Le siège des lésions ne paraît pas avoir une influence prononcée. Dans les cas où ce siège semble entrer en ligne de compte, on doit rapporter à la nature du processus plutôt qu'à sa localisation spéciale, le retentissement peu marqué de la lésion sur l'état fibrineux du sang. Ainsi, dans les inflammations des méninges, si la proportion de fibrine dans le sang est peu exagérée, cela tient évidemment à ce que ces inflammations sont habituellement d'origine tuberculeuse.

Toutes choses égales d'ailleurs, plus la lésion est étendue, plus la proportion de fibrine est considérable. Il faut cependant tenir compte dans les effets produits par les lésions de l'état du malade.

D'une manière générale, les inflammations secondaires, celles qui surviennent dans le cours des maladies ayant déjà fait éprouver au sang des modifications plus ou moins accentuées, ou bien encore celles qui frappent des sujets affaiblis ou épuisés, provoquent une augmentation de fibrine sensiblement moins forte que dans les cas où les mêmes lésions sont primitives ou développées chez des sujets vigoureux.

L'opinion des anciens médecins qui considéraient la couenne inflammatoire des caillots comme un signe de conservation des forces, contient donc une part de vérité.

Le plus souvent, l'augmentation de la fibrine est proportionnelle à l'accroissement dans le nombre des globules blancs. Mais il n'y a pas toujours parallélisme entre ces deux caractères essentiels du sang phlegmasique.

Dans les inflammations secondaires, dans les processus néoplasiques et parenchymateux, le nombre des globules blancs

peut être très élevé sans que la proportion de fibrine soit sensiblement anormale.

Dans tous les cas où il existe une augmentation dans la pro-

Fig. 77. — Pneumonie (même cas). — Préparation examinée à un plus fort grossissement. — Réticulum phlegmasique n° 1 .

portion de fibrine, cette altération du sang suit la marche du processus. Elle débute, comme lui, d'une manière brusque et atteint d'emblée son apogée. C'est donc un caractère précoce qui, nous

Fig. 78. — Embarras gastrique chez une chlorotique. — Réticulum phlegmasique n°2.

le verrons, peut servir à faciliter le diagnostic. L'état fibrineux du sang persiste ensuite pendant toute la durée de la période d'état de la lésion inflammatoire, pour s'atténuer progressivement

PROCESSUS PHLEGMASIQUE. 477

lorsque ce processus entre en résolution. Mais il ne s'éteint qu'avec lenteur, et dans les processus aigus, il reste encore très accusé pendant un temps assez long- après la chute de la fièvre, suivant en cela plutôt la marche même de la lésion que celle des phénomènes réactionnels.

Quand cette lésion passe à l'état chronique, il persiste tout en s'atténuant, ce qui peut encore servir à préciser l'état anatomique des organes atteints d'inflammation.

L'examen du sang pur dans la cellule à rigole, fait d'une manière convenable, permet de suivre pas à pas les fluctuations dans l'état du sang, c'est-à-dire dans l'évolution de la lésion inflammatoire. Il sert à pratiquer un véritable dosage de la fibrine, et cela à l'aide d'une seule goutte de sang. Ce procédé est donc extrêmement précieux en clinique.

On remarquera tout d'abord que le sang normal, étalé en couche mince, ne laisse apercevoir, après la coagulation, que de rares fibrilles ne dessinant pas un réseau complet (fig. 75).

En prenant ce sang comme terme de comparaison et, en tenant compte des principaux caractères du sang énumérés (p. 392), on peut admettre trois principaux types de sang fibrineux :

Le premier type, qui pourrait s'appeler fibrineux franc, est celui qui a été précédemment décrit (p. 392). Il est caractérisé par l'apparition d'un réticulum à fibrilles à la fois épaisses et nombreuses, et par la formation de plaques phlegmasiques très étendues lorsqu'on traite le sang par le liquide A. Il coïncide avec un retard très notable dans la coagulation, c'est-à-dire avec une diminution de la coagulabilité du sang, et, en général, avec une augmentation très sensible du chiffre des globules blancs (fig. 76 et 77).

On le rencontre dans la pneumonie fibrineuse à la période d'état, dans le rhumatisme articulaire aigu, dans les inflammations suppuratives, etc.

La figure 76 montre la disposition générale des amas globulaires et la transformation de mers plasmatiques en lacs.

Le second type, ou fibrineux atténué, a pour caractère un réticulum à fibrilles épaisses, mais moins nombreuses et moins serrées que dans le précédent, une diminution moins notable de la coagulabilité du sang (fig. 78 et 79). On l'observe dans le décours des phlegmasies franches, à la période d'état des phlegmasies peu étendues et de quelques phlegmasies symptomatiques ou secondaires.

Enfin un troisième type, ou fibrineux à fibrilles grêles, se distingue par l'abondance insolite de filaments de fibrine moins épais

Fig. 79. — Pleuro-pneuntonie à la période de défervescence. — Réticulum phlegmasique n° 2 avec boule épineuse formée par un amas d'hématoblastes d'où partent des aiguilles librineuses.

que ceux des types précédents (fig. 80). Il appartient surtout aux ptilegmasies parencbymateuses et se rencontre également dans

Fig. 80. — Scorbut (période d'état). — Réticulum phlegmasique n° 3.

quelques cas de phlegmasies symptomatiqucs ou secondaires. En résumé, l'altération du sang général dans l'inflammation

PROCESSUS HÉMORRAGIQUE. 479

présente deux caractères principaux : augmentation dans le nombre des globules blancs, élévation du taux de la fibrine.

Le premier est le plus essentiel, car il ne fait jamais complètement défaut.

§ 4. — Processus hémorragique.

A. Participation du sang au processus hémorragique. — L'hémorragie est constituée par la sortie du sang en nature liors des vaisseaux ; elle est donc essentiellement caractérisée par l'extravasation des globules rouges (1).

Il est impossible d'admettre que le sang ou au moins ses éléments colorés sortent des vaisseaux sans qu'il y ait un trouble mécanique de la circulation. On a même cru pendant longtemps que toute hémorragie impliquait la rupture de vaisseaux plus ou moins volumineux, car on ne concevait pas que le sang pût s'extravaser sans qu'il y eût une déchirure plus ou moins manifeste des parois des capillaires.

Les expériences de Gohnheim sur la stase et la diapédèse des éléments du sang ont rectifié sur ce point les opinions courantes, et on sait aujourd'hui que les globules rouges peuvent passer à travers les parois des vaisseaux sains ou tout au moins non rompus (2).

Il n'est donc pas nécessaire, pour qu'il y ait issue du sang hors des voies naturelles, qu'il se produise une déchirure des vaisseaux ; une simple augmentation de pression, combinée d'une certaine manière avec une stase plus ou moins prolongée, peut suffire.

Mais qu'il s'agisse de rupture ou simplement d'une diapédèse, toute hémorragie résulte d'un trouble dynamique.

Quand on remonte à l'origine première de ce trouble, on est conduit à distinguer trois espèces d'hémorragies : 1° les hémorragies d'origine vasculaire (par altération des vaisseaux); 2° les hémorragies d'origine dyscrasique (par altérations primitives du

(I) Cette définition rejette hors du cadre des hémorragies le phénomène connu sous le nom d' liémoglobinurle. Cependant il est évident que l'excrétion d'hémoglobine provenant de la dissolution des hématies est une variété d'hémorragie. Comme cette perte d'hémoglobine en nature se produit exclusivement par la voie rénale, nous ne l'étudierons qu'à propos de.- maladies hémorragipares. 2 VI. XV.

sang) ; 3° les hémorragies d'origine nerveuse (par trouble vasomoteur).

Ces distinctions toutefois n'ont rien d'absolu, plusieurs de ces causes pouvant, dans certains cas, être invoquées simultanément.

a. Les hémorragies d'origine vasculaire ne doivent pas nous arrêter longtemps, bien qu'elles soient certainement de beaucoup les plus communes.

Elles comprennent deux sous-divisions : les hémorragies traumatiques, les hémorragies par obstruction.

Parmi les causes des premières, on doit ranger non seulement les plaies et les déchirures résultant du traumatisme, mais aussi les ruptures d'anévrysmes et les déchirures par dégénérescence.

Les hémorragies par obstruction sont déterminées par les thromboses et par les embolies, ayant pour origine une altération d'une partie quelconque du système vasculaire.

Cette dernière section offre pour nous un intérêt particulier, car elle comprend certainement un bon nombre d'hémorragies qui assez récemment encore étaient considérées comme le résultat d'une altération du sang.

Je citerai comme exemple certains faits de purpura hémorragique qui paraissent se rattacher à une altération des artères périphériques, à une sorte d'artérite disséminée (1). Il est vrai qu'en pareil cas la lésion artérielle pourrait elle-même être occasionnée par une altération primitive du sang. Mais en réalité, nous n'en savons rien et l'obturation vasculaire est le seul fait nettement établi. L'hémorragie est en somme un infarctus.

b. Les hémorragies dyscrasiqtœs, c'est-à-dire celles dont la cause première paraît être une altération du sang, sont les seules qui se rapportent directement à notre sujet. Ce sont malheureusement les moins bien connues.

Dans les maladies infectieuses, la nature microbique de certaines lésions permet de supposer que les colonies de microbes peuvent, en obturant les petits vaisseaux, donner lieu à des épanchements sanguins.

C'est ainsi que se produiraient, d'après Weigert, les suffusions sanguines de la variole hémorragique.

Les organismes inférieurs peuvent encore être une cause indi-

PROCESSUS HÉMORRAGIQUE. 481

recte de ces obturations, lorsqu'ils ont pénétré dans les globules blancs qui s'arrêtent plus tard dans divers capillaires à cause de leur altération. Les lésions de l'infection purulente (dont le caractère est parfois franchement hémorragique) ont souvent pour point de départ des obturations vasculaires déterminées par l'arrêt de leucocytes remplis de micro-organismes (1).

Quand les globules blancs sont très abondants et hypertrophiés, ils paraissent pouvoir, sans avoir subi d'autres modifications, s'accumuler dans les petits vaisseaux et devenir par eux-mêmes causes d'hémorragies.

On sait, depuis les recherches de MM. Pianvier et Ollivier, que c'est là le mécanisme des pertes sanguines ou des infiltrations hémorragiques des leucocythémiques.

Mais dans nombre de cas, la pathogénie de l'hémorragie nous échappe.

Que se passe-t-il par exemple dans le scorbut? On admet avec raison que le sang est altéré; mais en quoi consiste cette altération, et par quel procédé conduit-elle à l'hémorragie ? On peut en dire autant des cas de purpura indépendants de l'artérite.

C'est ici qu'il y a lieu d'appliquer les notions nouvellement acquises sur la coagulation par précipitation grumeleuse.

De toutes les altérations du sang invoquées jusqu'à présent, celle-ci est la seule qui puisse réellement expliquer les hémorragies multiples, dites spontanées, 'et peut-être aussi certaines hémorragies liées aux maladies infectieuses. On objectera que cette variété de coagulation n'a pas encore été observée sur l'homme malade; que la maladie hémorragique qu'elle détermine n'est pas absolument semblable à l'une des maladies de l'homme. Mais on peut opposer à ces objections de puissantes considérations en faveur de la légitimité de l'application des données expérimentales à la pathogénie des hémorragies dyscrasiques.

Les concrétions par précipitation sont d'une constatation difficile ; à peine formées, elles vont s'arrêter dans des artérioles. Il ne serait donc pas aisé, même en les recherchant avec soin, de les trouver dans le sang d'un malade. On pourrait d'ailleurs les prendre pour de simples amas compactes de globules rouges. Par contre, on a assez souvent noté dans les maladies hémorragipares