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y fructueuses. On est donc conduit à se demander, si en poursuivant la conception paludéenne de la maladie, on ne pourrait pas être amené à rejeter sur elle l’entière responsabilité des accidents caractéristiques du syndrôme hémoglobinurique.

Lorsqu'un organisme est livré à l'infection malarienne, son régime circulatoire subit un bouleversement complet, puisque l'hématozoaire dont la multiplication est si rapide, vit au dépens de l’hématie. Une anémie immédiate indique la déglobulisation intense ; le sérum s’encombre des déchets de la lutte, des cadavres dés éléments figurés, de ceux du parasite lui-même, vaincu, et qui constituent peut-être l’origine de la toxine plasmodienne. Lorsque la fonte globulaire atteint le 1/57 de la masse totale du sang (J. Camus) ce sérum acquiert la propriété de dissoudre ses propres hématies ; il devient hémolytique. Quelques auteurs (LE Dan- TEC) attribuent cette modification sérique à une déminéralisation du plasma. Le sérum sanguin devenant hypotonique, le globule rouge absorbera de l’eau, cédera du chlorure de sodium ; par suite, son hémoglobine se détachera et se dissoudra dans le liquide ambiant en le colorant en rouge (hémolyÿse légère). Si l’hypotonie est très prononcée, il y aura une véritable fonte du globule (hémolyse totale).

Les recherches récentes effectuées sur les antigènes et les anticorps, permettent d'essayer de concevoir plus intimement le mécanisme des pissements d'hémoglobine. On sait que l’action sur l’organis-

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me d’un antigène, qui, en l'espèce sera la toxine palustre, amène dans le sang circulant, l’apparition d’une substance spécifique ou anticorps qui peut être hémolytique pour les globules rouges de cet organisme. MM. Borper et GenGou ont également établi que cette hémolysine se compose de deux éléments : l’un thermostabile, la sensibilisatrice, l'autre thermolabile, l’alexine ou complément. La sensibilisatrice est seule permanente dans le: sérum spécifique, quant au complément, il est moins stable et peut être dévié par le complexe : sensibilisatrice + antigène.

Lorsque le traumatisme parasitaire aura été considérable, la destruction globulaire voisine du 1/57 de la masse totale du sang, l'hémolysine apparaitra en quelque sorté automatiquement chez les paludéens.

Dans le cas, au contraire, où la résistance globulaire n'aura pas fléchi dans les limites aussi excessives, le complément sera dévié par le complexe toxine palustre + sensibilisatrice. L'hémoglobinurie ne se montrera pas mais elle est en imminence de se produire. Et il suffira alors d’un incident d'apparence insignifiante, un refroidissement par exemple, pour amener aussitôt le déclanchement hémolytique, par l’apparition de l'alexine nécessaire.

Le D° ABsarucer dans le Bulletin de la société de médecine militaire française relate le cas suivant qui vient corroborer ce mécanisme : En mai-juin

ET

1898, pendant une traversée sur le Sénégal, qui dura 36 jours, dans des conditions déplorables de confortable et des températures qui atteignirent à l’ombre 50°, un sergent-major, rapatrié pour anémie palustre grave, eut un pissement d’hémoglobine, après être resté exposé, pendant près d’une heure, à l’avant du chaland, aux rafales de vent et. de pluie d’une tornade. Cet exemple réalise bien le mécanisme de l’hémoglobinurie palustre «& frigore, comparable à celui de l'hémoglobinurie paroxystique « frigore. )

Dans une séance (mai 1911) de la société de pathologie exotique, MM. Gaston et DuroucÈère relatent le cas d’un sergent impaludé, qui, ayant eu très froid la nuit sur le Sénégal, présenta subitement de la fièvre, de l’ictère et de l’hémoglobinurie et cela en l’absence de toute quininisation préalable.

D'autres facteurs, tels que le surmenage, un médicament globulicide (quinine, calomel) peuvent faire apparaître l’hémoglobinurie.

Le D’ ABBaTucci, cite encore l'exemple d’une jeune fille profondément anémiée par une suppuration illiaque. La malade présentant des symptômes d’entérite concomitante et ayant expulsé un ‘ ascaride, on lui administra 0,50 centig. de calomel, 0,20 centig. de santonine en deux doses séparées. On constata, peu de temps après, un pissement d’hémoglobine.

Tel est le mécanisme, suivant lequel nous conce-

vons la pathogénie de la fièvre bilieuse hémoglobinurique des pays chauds. Mais ainsi que dans toute affection, elle comporte aussi son échelle de gravité. |

La rupture du fragile équilibre organique pourra n'être que passagère, s’il subsiste une intégrité suffisante des organes de réparation et d’élimination. La rate, dont on suit cliniquement les efforts de lutte, dans l’hypertrophie qui survient au moment de l’accès malarique, intervient dans son rôle hémato-poïetique. L’hématopoïese jette dans la circulation de nouveaux éléments qui vont combler les vides créés par le combat parasitaire. Le foie, également, intervient par son rôle antitoxique ; il pourra même éliminer l’'hémoglobine dissoute tant que l'apport de celle-ci ne sera pas trop considérable. |

Et en effet, lorsque l'issue de la maladie doit être favorable, la formule leucocytaire suit une évolution parallèle. Le nombre des hématies s'accroît en même temps que leur teneur en hémoglobine. Il s'établit une hyperleucocytose manifeste, caractérisée par l'apparition abondante de polynucléaires neutrophiles, les champions actifs de la défense (observation XVI. Dans ces cas une hémoglobinurie légère et passagère, constituera le principal symptôme.

Mais si les attaques parasitaires ont été plus vives, si elles sont survenues sur un terrain peu résistant, affaibli par l’action climatique, si elles ont

réussi à produire des altérations profondes, quoique silencieuses des organes, la lutte se terminera sous d’autres aspects. On verra s'installer l'accès jaune avec tout son cortège symptômatique. Il pourra apparaître brutalement ou à la faveur des causes occasionnelles les plus banales : refroidissement, surmenage et même administration d’une dose peu élevée d’un sel de quinine. On conçoit, en effet, que sur un organisme intoxiqué, qui n’élimine plus, un médicament comme la quinine ne fasse qu'ajouter ses effets toxiques à ceux qui préexistent déjà. C'est à cela, sans doute, à moins de cas d’idiosyncrasie tout à fait exceptionnels, que doit se borner l’inculpation quinique dans la genèse des cas d'hémoglobinurie exotique.

L'accidenté hémoglobinurique n’est point fatalement voué à la mort et les guérisons sont assez nombreuses. Mais une première atteinte doit être considérée comme un avertissement des plus fàcheux. Elle subsiste, comme une épée de Damoclès, menaçant le colonial qui persiste à demeurer sous les tropiques. | | Dans d’autres cas la maladie affecte des allures foudroyantes et l’on voit se dérouler les accidents d’un véritable drame de l’hémoglobinurie. Frappé par un coup de barre rénal, affaissé sur son lit, envahi par l’ictère, avec des urines noires et rares, quelquefois même de l’anurie absolue, secoué par un hoquet persistant et des vomissements incoercibles fortement porracés et même hématiques, le