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vieillies ou altérées ; à l’état pathologique, l’autohémolyse s'exagère et, débordant le territoire de la rate, se manifeste dans le sang circulant sous une: double forme de fragibilité"globulaire ou l'hémolysinémie » (1).

Cette hémoglobinémie d’origine splénique aura pour conséquence une production abondante de pigments biliaires, dont la plus grande partie sera déversée dans l'intestin, pendant qu'une faible partie passera dans la circulation ; d’où apparition d'un ictère par hyperhémolyse.

Enfin, le rein lui-même, ne doit plus être envisagé comme un simple émonctoire. « Il joue un rôle dans la genèse de l'hémoglobinurie, en provoquant lui: même la libération de l’hémoglobine. » Et on peut admettre par la production du syndrome hémoglobinurique, l’association d'une lésion sanguine et rénale, la lésion rénale étant subordonnée à une vasoconstriction passagère par spasme periphérique «a frigore (Hayem).

Je citerai, en dernier lieu, la théorie récente de MM. ACHARD, Foix et Sazin (2). D'après ces auteurs, « la rate n’est qu'une portion relativement peu considérable d’un vaste système hématolytique. Toutes les cellules susceptibles d'exercer la phagocytose sont susceptibles de sécréter des hémolysines. »

(D GizBERT, CHABROL et BÉNARD. Sur la pathogénie de l’hémoglobinurie paroxystique. Presse médicale, 30 Novembre 1912. (2) Presse Médicale, 15 février 1913.