CHAPITRE HI

Étude pathogénique.

À. CHLORURIE ET DiurÈse

Ainsi que nous l'avons déjà dit, un certain nombre d'auteurs se sont occupés de lélimination urinaire au cours de la pleurésie el sont arrivés à l'aide de différents rapports à conclure que dans la pleurésie, on constatait de l’hyperchlorurie : ces divers auteurs émettent de nombreuses hypothèses lorsqu'il s'agit d'interpréter ce résultat.

Pour Koranyi (16) et pour Lesné et Ravaut (18), cette hyperchlorurieseraitproduite au moment de la résolution de l’épanchement pleural, non à cause de cette résorption mais parce que le liquide pleural gênant la petite circulation et par contre coup la grande circulation, entrave le passage du NaCÏ à travers le rein.

D'après Micheleau (19), l’hyperchlorurie relevée serait fonction de la tuberculisation de l'organisme.

Enfin Achard, Landry et Grenet{1) reconnaissant l'influence de la résorption du liquide pleural, de la cessation de la gène circulatoire et de la rétention du chlorure par les tissus, disent que cette hyperchlorurie fait partie des phénomènes appelés « critiques » qui . annoncent le retour vers l'équilibre normal.

Pour nous, l'épanchement pleural paraît avoir une influence certaine sur la crise urinaire puisque, quel que soit le volume de cet épanchement, lorsqu'on pratique une thoracentèse, on constate toujours, comme nous le verrons plus loin, une crise passagère de polvurie et d'hyperchlorurie. Nous ne croyons pas que cette action de la ponction évacuatrice soit due à la décompression thoracique, car on constate celte influence sur l'élimination urinaire même avec de très faibles épanchements ne devant gèner en rien la circulation. Il nous semble plus logique d'admettre qu'il s'établit au travers de la paroi pleurale un équilibre entre Pépanchement et le sang et lorsque par une thorencentèse, on détruirait cet équilibre, une certaine quantité de hquide et de NaCI devrait s'évacuer du côté de la circulation pour rétablir cet équilibre ; la résorption spontanée du liquide pleural produirait d'ailleurs le même effet.

Quant à l'hypothèse de Micheleau, si l'hyperchlorurie était fonction de la tuberculose, on devrait constaler ce symptôme dans toutes les pleurésies tuberculeuses et dans toutes les phases de ces pleurésies. Or nous avons vu que tous nos malades morts de pleurésies de nature tuberculeuse indiscutable, avaient présenté de l'hypochlorurie ; de plus la période aiguë des pleurésies s'accompagne toujours de rétention chlorurée ; enfin les pleurésies non tuberculeuses (obs. XVII) présentent un syndrome urinaire identique à celui des autres pleurésies.

Il nous paraît donc certain, comme à MM. Achard, Landry et Grenet qu'il s'agit là d’un phénomène critique mais il est utile d'en reprendre l'étude pathologique.

Nous savons depuis longtemps que le sel ordinaire est un agentexcitateur de la nutrition générale. De plus le NaCI à la propriété de se combiner aux matières albuminoïdes et en particulier aux toxines ou toxalbumines pour former des combinaisons solubles avec certaines protéines insolubles (groupe des globulines) ou pour produire des composés plus solubles et surtout plus dialysables pour la plupart des corps albuminiques déjà solubles dans l’eau (sérine, etc). ,

Comme nous l’a montré l'étude des pleurésies expérimentales chez le chien et de la pleurésie chez l'homme au moment.de la période aiguë, 1l y constamment dysurie et hypochlorurie. La quantité de NaCI retenu par l'organisme contribue en partie à la constitution chlorurée de l’épanchement pleural, mais la plus grande partie de NaCI retenu se fixe sur certains tissus dans lesquels il s'aceumule.

Comme cette rétention chlorurée s’observe dans la plupart des maladies fébriles (pneumonie, fièvre typhoide, scarlatine, etc.), il est permis de supposer que c’est là un phénomène de défense de la part de l’organisme malade, soit que ce chlorure serve à la formation et à la rapide diffusion des antitoxines, agglutinines, etc., produites par l'organisme, soit que ce NaCI doive être utile plus tard pendant la convalescence.

Au point de vue de la diurèse et de la chlorurie, la période stationnaire est une période de transition ; la diurèse y est normale et la rétention chlorurée cesse, car alors l'organisme n'a plus besoin de répandre rapidement ses produits de défense et le liquide pleural à acquis toutes ses propriétés.

Mais dès que la plèvre devient plus ou moins brusquement perméable de dedans en dehors, la résolution du liquide s'établit et cette résorplion amène une légère hyperchlorurie par suite du NaCI accumulé dans l’épanchement. Dès le début de la convalescence, la guérison sera d'autant plus rapide que la résorption de l'épanchement et l'élimination de tous les produits toxiniques se feront le plus rapidement possible. On comprend dès lors que tout le NaCI accumulé dans les tissus peut être d’une grande utilité, car déversé dans la circulation, il facilitera le passage de ces produits toxiques à travers les cellules rénales en formant avec eux des composés plus solubles et plus dialysables; par ses propriétés excitatrices sur la nutrition générale, il aidera l’organisme à revenir à son état normal; enfin par ses propriétés diurétiques, 11 favorisera la diurèse et par suite le lavage du sang.

Tout ceci d’ailleurs est en parfait accord avec les faits que nous avons constatés dans l'étude de nos pleurésies. En effet, au cours descas favorables, la crise de polyurie et d'hyperchlorurie est élevée: par suite, l'éliminaüon de tous les produits toxiques accumulés dans l'organisme se fait rapidement et le malade se rétablit dans un délai assez court.

Tandis que chez les pleurétiques plus gravement atteints, la crise urinaire est nulle ou peu élevée ; l’élaboration des produits toxiniques se fait mal et l'organisme reste plus longtemps sous l'influence nocive de ces composés : la guérison est plus lente à se confirmer.

En résumé, nous croyons que l’hypochlorurie ou rétention chlorurée de la période aiguë de la pleurésie

est un phénomène de défense de l'organisme, tandis que l'hyperchlorurie de la convalescence doit rentrer dans l'ordre des phénomènes critiques. Cette hyperchlorurie produirait la polyurie, faciliterait l'élimination des produits toxiques accumulés dans l'organisme et dans l'épanchement pleural, enfin aiderait cet organisme à revenir le plus rapidement possible à son état normal.

La résorption spontanée du liquide pleural, tout comme la thoracentèse évacuatrice, en détruisant l’équilibre existant entre l'épanchement et l'organisme, serait généralement la cause occasionnaunte du début de cette crise urinaire. Dès lors la convalescence étant commencée, ces phénomènes critiques continueraient jusqu’à la fin de l'élimination complète des produits nocifs accumulés par le pleurétique au cours de la phase aiguë de sa maladie.

B. ALBUMINURIE

Pour ce qui concerne l'albuminurie du début, l'étude séméiologique et pronostique de ce symptôme nous à conduit à dire qu'il était la conséquence d’un phénomène de congestion rénale. C’est done une albuminurie comparable à celle que l'on observe dans toutes les maladies infectieuses (pneumonie, dothiénentérie, etc.). Elle n’en diffère que par sa valeur pronostique puisqu'elle ne se rencontre que chez les malades présentant un degré d'infection suffisante pour produire des phénomènes congestifs dans les organes.

L'albuminurie de la vonvalescenre est-elle le résultat

d'un certain degré de néphrite de même nature que celle de la pleurésie, comme le pense M. le professeur Tripier (21)? ou est-ce une albuminurie toxinique, comme nous l'avons pensé avec M. le docteur Paul Courmont (13)?

Dans les pleurésies tuberculeuses secondaires. où l'inflammalion pleurale n'est souvent qu'une petite complication de la tuberculose, l'idée de néphrite tuberculeuse peut très bien être envisagée. Dans ce cas, Le rein subit, depuis un temps plus ou moins long, une irritation contiruelle de la part des produits toxiques éliminés par cet organe {obs. IF) et l’on conçoit très bien que. ces tuberculeux peuvent faire une localisation rénale. Comme dans les pleurésies non tuberculeuses (obs. XVII), on constate la présence de cette albuminurie de la convalescence, tout aussi bien que dans les pleurésies tuberculeuses primitives ; 11 n'y aurait donc pas, dans ces pleurésies primitives (les plus fréquentes), une action spéciale de la tuberculose sur le rein avec formation de néphrite tuberculeuse. Cependant, chez cerlains pleurétiques prédisposés aux affections rénales par certains antécédents (saturnisme, alcoolisme, paludisme, etc.), on peut voir apparaître cette albuminurie avec la plupart des symptômes de néphrite comme dans l'obs. X (polyurie, pollakiurie, décoloration des urines, hypertension artérielle, insuffisance rénale à la cryoscopie el à l'épreuve de Ja chlorurie alimentaire) ; S'agit-il, dans ces cas, de néphrites avec lésions rénales tuberculeuses où d’un mal de Bright ordinaire ? N’avant pas eu d’auiopsie. il nous est difficile de trancher la question.

Nous avons montré que l’albuminurie de la convalescence dépendait uniquement de la polyurie et de l’hyperchlorurie et apparaissait en général 2-3 jours après ces deux symptômes. Nous pouvons done admettre que, sous l'influence du passage à travers le rein de quantités élevées de NaCl et de produits toxiques accumulés dans le liquide pleural (Paul Courmont, 12) et dans l'organisme, il y aurait irritation plus ou moins prononcée des éléments rénaux. Cette irritation pourrait déterminer, chez les malades prédisposés aux affections rénales, une véritable néphrite caractérisée par les principaux symptômes du mal de Bright. Mais, chez la plupart des pleurétiques, cette irritation rénale ne déterminerait que de simples phénomènes congestifs des reins.

En résumé, cette albuminurie de la convalescence nous paraît être une albuminurie toxinique, qui, suivant l'état antérieur des reins, serait provoquée généralement par une simple congestion rénale et très rarement par une néphrite plus ou moins confirmée. Elle ne se complique jamais de phénomènes de rétention, n1 de symptômes urémiques.

CHAPITR E IV

Conséquences thérapeutiques.