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phagie fait quelquefois à ce moment son apparition: ce n’est plus seulement quand le bol alimentaire pénètre dans sa bouche, mais, à l’entrée de son pharynx, quand il veut faire un mouvement de déglutition, que les contractures se produisent : cet état peut amener chez le patient une véritable hydrophobie ; si alors, la maladie n’évolue pas vers une lente guérison, c’est la généralisation plus ou moins rapide, c’est l’effrayant tableau du tétanos complet qui se présente, avec son terrible pronostic.

Tel est, sous sa forme la plus fréquente, l'aspect clinique de cette curieuse affection.

Reprenons maintenant pas à pas l'étape que nous avons parcourue si rapidement et étudions en détails les caractères encore mal connus de cette rare maladie.

Symptômes particuliers.

10 Siège de la blessure. — Bien que nous y ayons déjà insisté dans l’étiologie, l'étude du siége de la blessure est trop importante, ce caractère de premier ordre est trop constant dans la pathogénie de laffection pour que nous le passions sous silence.

Le télanos céphalique avec paralysie faciale n'a jamais été observé que consécutivement aux blessures de la tête, ce qui ne veut pas dire que toute

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plaie de cette région, infectée de tétanos, sera accompagnée de paralysie faciale.

Ce qui frappe aussi dans les observations, c’est la localisation si restreinte du territoire traumatise :

Le rebord orbitaire supérieur ou inférieur surtout, l'arcade sourcilière, la racine du nez, la saillie malaire, la partie basse du frontal sont exclusivement (sauf un cas où il y eut plaie de l’occipital) les parties atteintes, dont l’œil est en somme le centre: c’est donc à peu près toujours dans le territoire d’innervation des deux branches du facial, et surtout du facial supérieur, qu'a lieu le trauma ; territoire auquel Villar avait donné le nom d’orbito-naso temporomalaire.

20 Zncubation. — Après la production et l’infection de la plaie, il s'écoule toujours une période silencieuse, mais traîtresse, car rien n’en fait soupconner le danger, pendant laquelle la blessure tend à la cicatrisation, à moins qu'elle ne contienne un corps étranger, ce qui n’est pas exceptionnel.

Avant le cinquième jour, après le quinzième, disait Larrey, le tétanos est peu commun, entre ces deux dates il est fréquent. Nos observations font voir qu'il en est de même dans la forme céphalique.

Cette période d’incubation dure, en effet, au moins deux jours et au plus vingt-deux, elle est en moyenne de neuf jours; au bout de ce délai, éclatent alors les premiers accidents caractéristiques de la maladie, dont le début est également variable.

On n’a pendant cette période d’incubation signalé

aucun prodrome: tout au plus observe-t-on de la douleur au niveau de la plaie, et dans larticulation temporo-maxillaire, quelquefois un peu de fièvre.

30 Trismus. — Seul ou associé à d’autres manifestations le trismus ouvre presque toujours la scène : on l’a vu tantôt isolé, tantôt uni à la paralysie faciale, plusieurs fois accompagné de dysphagie, d’autres fois de dyspnée. La paralysie faciale a été huit fois le premier signe. Nous n'’insisterons pas sur le trismus : c’est la signature commune du tétanos dans toutes les formes et par conséquent il est suffisamment connu ; il n'a d'ailleurs jamais fait défaut dans la forme faciale du tétanos.

II commence par une gêne passagère dans la mâchoire, une douleur massétérienne à la pression ou à chaque tentative d'ouverture de la bouche.

Le plus souvent, au début, il est unilatéral, côté de la blessure ; c’est encore un caractère de cette forme d'infection tétanique : ce fait correspond d’ailleurs à ce qu’on a observé dans les expériences sur les animaux inoculés (Nocard et Rosenbach) où la contracture s'établit toujours dans les muscles voisins du siége de l’inoculation.

. Mais au bout de quelques jours le trismus perd ordinairement son unilatéralité, bien qu’il conserve souvent plus d'intensité du côté blessé.

4° Contractures. — x. Caractères généraux. — Après le trismus, bien rarement avant, quelquefois

en même temps, on observe des contractures qui

peuvent envahir tous les muscles du visage, de la nuque et du cou.

Ces contractures peuvent exister, soit du même côté que la paralysie, soit du côté opposé, soit même des deux côtés (principalement dans les cas de blessure médiane et de diplégie faciale).

Le côté de la face opposé à la blessure infectée échappe, au début du moins, à la contracture, et c’est généralement du côté paralysé que ce phénomène se produit d’abord (ceci est encore conforme aux expériences sur les animaux).

Les auteurs ont signalé cependant, etfréquemment, des contractures du côté opposé à la paralysie, mais, dans cecas, elles coexistent souvent de l’autre côté. Le degré de ces contractures est très variable ; il va d’une raideur peu inquiétante jusqu'à l’immobilisation de la tête dans une attitude forcée : c’est alors l’opisthotonos cervical.

Comme dans tout tétanos, elles sont à la fois toniques (en permanence) et spasmodiques par paroxysmes, motivées par la moindre excitation (contact de la plaie, mouvements de mastication ou de déglutition).

8. Coexistence des contraclures et de la paralysie sur le même côté de la face. Discussion. — Ce qui étonne le plus les observateurs dans ces contractures, Ce sont les cas où elles coexistent avec la paralysie faciale etoù les muscles sont à la fois rigides et paralysés. Ce phénomène a fait émettre à bien des auteurs des doutes surl’existence du symptôme para-

lysie: Villar même déclare que ces deux manifestaüons physiologiques, étant d'ordre tout à fait différent, s’excluent réciproquement; ce phénomène pour lui serait inexplicable.

Cette coexistence est-elle certaine ?

Les explications des auteurs sont certainement bien souvent insuffisantes à ce propos, cependant elle a été nettement décrite dans quelques observations où elle estindiscutable.

Reste à en donner une explication : beaucoup ont été proposées ; il en est peu de satisfaisantes, ce qui tient, croyons-nous, à une mauvaise interprétation des faits :

« Comment expliquer, se demande Villar, que le même organe, le nerf facial, soit altéré de telle façon qu'il puisse produire dans les mêmes muscles de la paralysie et de la contracture ? Une discussion soulevée à ce sujet à la Société Neurologique de Berlin par la communication de Hadlich resta infructueuse : ni Westphal ni les autres membres ne purent trouver une interprétation satisfaisante ».

Posée de cette façon, la question en effet estembarrassante.

Contracture et paralysie n’agissent pas dans le même sens, ni dans les mêmes territoires nerveux ; la contracture est un phénomène qui a un point de départ central (bulbaire ou autre), comme l’a bien mis en lumière Péchoutre dans sa thèse. Au contraire, la paralysie faciale, au début du moins, est le résultat d’une infection tétanique superficielle,

d'une imprégnation des rameaux nerveux périphériques au voisinage de la plaie par la toxine tétanogène (expériences nombreuses faites à l’Institut Pasteur dans ces dernières années par Roux, Borel, Marie, Morax, etc.).

Ces deux manifestations ainsi comprises, on peut alors s’imaginer facilement le phénomène qui paraissait si inexplicable à Villar.

Nous rappellerons ici l’opinion de Giuffré, qui doit se rapprocher beaucoup de la vérité.

« La contracture des muscles faciaux atteints par la paralysie, dit-il, ne diffère ici en rien des contractures tétaniques ordinaires, si ce n’est qu'elle se produit sur des muscles déjà paralysés ».

« Pour expliquer ce fait, on peut admettre que «l'impulsion volontaire ne se transmet pas suffisam- « ment par les nerfs atteints aux muscles de la péri- « phérie, tandis que l’agent tétanique est au con- «traire assez puissant pour surexciter les noyaux « d'origine du facial et déterminer des contractu- «res dans des muscles qui ne réagissent plus à l’ac- « tion de la volonté.

«S'il m'est permis de faire une comparaison, ajoute «.Giuffré, je dirai que le tétanos agit dans ce cas «comme l'électricité, qui, employée dans un but « thérapeutique ou autre, détermine des secousses « dans les muscles paralysés ».

Dans les cas où il y a seulement paralysie, et pas de contractures, il faudrait admettre que la toxine tétanique est restée localisée à la périphérie et n’a

pas atteint l’origine du facial, ou ne l’a pas atteint avec assez d'intensité pour exciter les rameaux paralysés.

v. Contractures du côté opposé à la paralysie. — Rire sardonique. — Passons maintenant aux contractures qui siègent du côté opposé à celui qui occupe la paralysie :

Ces contractures, signalées dansune vingtaine d’observations au moins, ont pour résultat d'augmenter, cela se comprend, l’asymétrie déjà marquée du visage, en exagérant l’action des muscles non paralysés. C’est cette exagération, notée dans les observations de Charvot, Villar et Reclus principalement, qui donne lieu à cette grimace si caractéristique qui a été décrite sous le nom de rire sardonique : le côté paralysé du visage revêtant une expression de profonde apathie alors que l’autre (côté contracturé) porte celle d’une fureur effrayante. C’est, d’après les observateurs un facies vraiment typique et qu'on ne trouve que dans le tétanos.

à. Généralisalion des contractures. — L’opisthotonos cervical accompagne souvent le tétanos facial, alors même qu’il demeure céphalique, car le processus toxique peut en rester là, ce qui est arrivé une vingtaine de fois, mais ordinairement il va plus loin, il gagne le trapèze, les muscles du dos et de l’abdomen, les membres inférieurs et même supérieurs. En un mot, il ya généralisation des contractures et par conséquent de l'infection tétanique.

Ces contractures de généralisation sont des plus

graves quand elles atteignent les muscles pharyngiens, œsophagiens et diaphragmatiques, car elles entraînent de terribles accidents (dysphagie, inanition, apnée et asphyxie).

5° Paralysie faciale.

Discussion sur son existence. — C'est le signe caractéristique de la forme faciale du tétanos : en effet, complète ou incomplète, elle ne manque jamais, tandis que les paralysies sont extrêmement rares dans le tétanos vulgaire.

C’est donc le signe qui mérite qu'on s’y arrête le plus, mais c’est malheureusement aussi un de ceux sur lesquels on s'entend peut-être le moins, puisque quelques auteurs, Brünner en particulier, ont été jusqu'à contester son existence même.

Les premiers auteurs l'avaient cependant reconnue manifestement ; sans la discuter dans leurs observations, bien qu'ils en aient montré quelque étonnement, ils trouvaient que ce syndrome était paradoxal et contrastait étrangement avec les signes d’hyperexcitabilité (spasmes, contractures, douleurs) qu’on est habitué à rencontrer dans le tétanos.

Quelques cas même, comme celui de Gosselin, comme les deux cas de Landouzy que nous avons résumé plus haut pour servir de terme de comparaison, Où la paralysie faciale n’était qu'apparente

et due à une contracture des muscles faciaux du côté opposé, ont pu remettre en doute son existence pour les auteurs qui n'avaient pu par eux-mêmes observer la paralysie, et autoriser la discussion de ce symptôme cependant si constant.

Mais aujourd’hui que les observations sont plus nombreuses et plus détaillées sur la paralysie, on se demande comment on pourrait soulever des discussions à ce sujet; si dans quelques observations il y a une telle pénurie de détails qu’on ne peut que s’en rapporter à leurs auteurs, si même dans quelques autres, plus rares, il y a une certaine hésitation à certifier l'existence de ce syndrome (ce qui est compréhensible pour ceux qui ignoraient cette forme de tétanos), cette paralysie faciale, dans tous les autres cas, est indiquée avec une telle assurance que les auteurs ne prennent même pas la peine d’en donner de preuve, tant le diagnostic leur a paru facile et évident.

Début. — La paralysie n’est pas toujours, loin de là, le premier symptôme de la maladie ; bien souvent le trismus la précède ou coexiste avec elle ; néanmoins, c’est un des signes les plus précoces, surtout, dans les cas graves, et c’est en tout cas, celui quifrappe d’abord le médecin quand il interroge le malade.

Elle apparait dans les cas extrêmes du deuxième au vingt-quatrième jour, mais c’est surtout du septième au douzième jour qu’elle est le plus fréquente.

Si on la recherche dans les cas qui ont guéri, on

y est frappé de son apparition tardive : (Dumolard, Gueterbock, Hadlich, Klemm, Pereyra, au onzième et douzième jour, Rose, Middeldorf au quatorzième jour, Oliva au dix-huitième jour, Crossouard, Maisurianz au vingtième jour, Buisson, le Dard au vingtdeuxième jour et Bond au vingt-quatrième jour).

Elle est apparue au contraire presque toujours du deuxième au huitième jour dans les cas mortels.

La précocité ou l'apparition tardive de la paralysie pourraient ainsi, dans une faible mesure, entrer comme facteur dans le pronostic de l'affection.

Il n’y a pas de relation fixe entre l’époque de son apparition et celle du trismus : tantôt elle le suit, tantôt elle apparait en même temps, et tantôt elle le précède.

Siège. — Rapport avec la blessure. — En règle générale, on pourrait dire absolue, la paralysie faciale est observée du même côté que la porte d'entrée de l'infection tétanique, du moins, c’est la règle absolue quand la plaie siège dans leterritoire innervé par les branches du facial,

Dans 2 cas (Pollok et Terrillon) elle a frappé le côté opposé: mais il faut dire que dans l'observation de Pollok, où il y a d’ailleurspénurie de détails, la blessure était sur l'œil même: cen’est déjà plus la porte d'entrée habituelle et c’est plutôt un cas de tétanos oculaire.

Quant à celle de M. Terrillon, on nous permettra de la discuter et de la rapprocher des observations de Gosselin et Landouzy; l’auteur lui-même

n’aflirme que timidement la paralysie, voici ses propres termes : © plaie de la pommette gauche ; asymé- « trie de la face, côté gauche plus petit ayant entrainé € le droit, œil gauche légèrement rétréci, commis- « sure labiale abaissée et déviée (du côté non para- « lysé) : tous signes de paralysie faciale ducôté droit. « Cependant, ajoute l’auteur, en > regardant de plus « près je pus m’assurer quele côté droit n’était pas « aussi flasque que dans la paralysie. Il pense avoir « affaire à une paralysie faciale droite avec contrac-

« ture faciale gauche. Et plus loin, il observe que « chaque fois que le malade veut parler ou manger,

« il se produit une crise douloureuse de contracture «et une déviation exagérée de la face à gauche ». Enfin, au septième jour, toujours contracture de la face à gauche, mais sans paralysie à droite.

Il y a, en somme, plus de contracture que de paralysie ; en tout cas, si elle à existé, ce n’est pas une paralysie périphérique, elle n’est donc pas due à une infection directe du facial ; elle’ serait secondaire et d’origine centrale, ce qui lui donne le droit de siéger d’un côté plutôt que de l’autre.

En somme sur plus de 80 cas observés de paralysie faciale dans le tétanos céphalique, il n'y a vraiment que l’observation de Terrillon qui puisse empêcher d’ériger en règle absolue le rapport entrele siége de la paralysie et celui de la blessure, et cet auteur étantmoins qu'aflirmatif, on peut admettre la règle en attendant de nouvelles observations.

Enfin il est une autre règle, bien en rapport avec la

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précédente, c’est que si la plaie est médiane ïl y à ordinairement diplégie faciale (d'emblée ou par envahissement), cas de Thénée, Caretti, Janin, Crouzon, Bourgeois. Seul le cas de Nankivell relate une hémiplégie, mais rien ne dit d’ailleurs que la blessure soit exactement médiane, et encore un érysipèle est venu compliquer la marche de l'infection.

Donc, conclusion importante :rapport intime avec la blessure ; plaie latérale, hémiplégie faciale ; plaie médiane, diplégie.

Cette relation doit certainement contribuer à éclairer la pathogénie du tétanos en général et de sa forme faciale en particulier.

Caractères généraux. — Dansla grande majorité des cas, cette curieuse complication de tétanos facial se comporte comme une paralysie d’origine périphérique (le rapport qui existe entre son siége et celui de la blessure le fait d’ailleurs prévoir).

Cependant, quand la toxine tétanique à envahi les centres, quand le facial intra-osseux est atteint, la paralysie prendles allures d’une paralysie centrale, d’origine bulbaire (l'œil n’est plus grand ouvert ; il y à participation des muscles des osselets de l’ouïe et la corde du tympan paraît touchée).

D'ailleurs, dans les formes suraiguës de l'infection tétanique elle peut d’emblée être bulbaire, et c’est dans ces cas, probablement, qu'on pourra trouver la paralysie siégeant du côté opposé à la porte d'entrée du tétanos.

Presque toujours complète, elle frappe souvent

tout un côté du visage, tousles muscles innervés par les rameaux des deux branches du facial.

C’est une paralysie de nature légère, car dans une vingtaine de cas où l'épreuve électrique a été tentée sur les muscles paralysés, ceux-ci ont presque toujours réagi normalement : à l'examen faradique tout au moins, car, avec la pile galvanique, il semble que le côté paralysé se contracture plus rapidement que le côté sain (cas de Hitzig).

Bernhard a exceptionnellement noté une dégéntrescence du frontal dans un cas consécutif à l’ablation d’un kyste dermoïde du soureil, et on peut penser qu'elle résultait de la section opératoire d’un filet frontal du facial.

Tout d’ailleurs tend à prouver la superficialité de cette paralysie :

La facilité habituelle avec laquelle elle rétrocède dans les cas où le tétanos a guéri ; à tel point qu'aucun observateur n’a parlé du traitement de cette complication (sauf dans le cas de Hadlich, où la paralysie a persisté assez longtemps après la guérison, et celui de von Czylartz où le malade est sorti de l'hôpital avec encore de l’hémiplégie faciale).

Le défaut fréquent d’altération de la sensibilité du côté de la paralysie (exceptionnellement on a noté de l’anesthésie).

L'absence, dans les autopsies et dans les examens histologiques, de lésions nerveuses périphériques, soit dans la gaine, soit dans le cylindraxe des rameaux faciaux.

P. de S. 9

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Conclusion. — Elle a donc tous les caractères d’une hémiplégie d'origine toxique : on doit donc la ranger dans les paralysies de nature infectieuse, et on peut, à plus d’un point de vue d’ailleurs, le comparer aux paralysies infectieuses de la dipthtérie.

Division et description. — Pour mettre un peu d'ordre dans la description de cette paralysie faciale, qui n’est pas toujours uniforme, pouvant êlre périphérique ou centrale, complète ou incomplète, qu on veuille bien nous permettre de diviser les cas observés de tétanos facial en plusieurs groupes qui correspondront aux types mêmes qu'affecte la paralysie.

1° Le type le-plus fréquent de beaucoup sera celui du tétanos céphalique à paralysie faciale périphérique complète. I faut ranger dans ce groupe les cas où l'hémiplégie faciale a envahi tout un côté du visage et à laquelle participent exclusivement tous les muscles soumis à l’innervation des rameaux des deux branches du facial, sans que les nerfs moteurs des muscles des osselets dans l'oreille ou la corde du Lympan soient jamais atteints (ce qui serait un signe d’envahissement de l'infection au trajet intra-pétreux du facial).

L'œil reste grand ouvert, même pendant le sommeil, du côté paralysé.

C'est par conséquent le type de la paralysie faciale périphérique vulgaire.

Dans presque toutes les observations un peu détaillées, c'est celle qui est ordinairement décrite : Visage sans expression, déformation et comme

agrandissement de la face paralysée, sillon nasolabial disparu, commissure labiale élevée et déviée du côté sain, occlusion incomplète des lèvres, écoulement de salive, lobule du nez dévié du côté sain, joue et aile du nez flasque du côté paralysé, œil grand ouvert, quelquefois de l’épiphora et de la conjonctivité, rides du front effacées, immobilité du sourcilier. Telles sont les indications les plus fréquentes.

On a signalé également dans cette forme un retard normal de la sudation : réaction que l’on peut rechercher par la pilocarpine en injection (Straus) et signalée déjà par Villar ; elle n’a malheureusement pas été mise à profit par les observateurs.

Dans la paralysie périphérique complète, l’ouïe et le goût sont intacts, le voile du palais fonctionne normalement, la luette n’est pas déviée.

20 Dans un deuxième groupe, il faut ranger les cas où le facial supérieur est respecté par la toxine tétanique, où par conséquent les muscles faciaux supérieurs ne sont pas atteints : ici l’œil n’est pas grand ouvert, il n’y a pas d’effacement des rides frontales.

Ce sont les cas de tétanos à paralysie faciale incomplète, type inférieur, type que l’on peut lui-même différencier en deux variétés selon que les muscles faciaux moyens sont seuls atteints, ou qu’au contraire les rameaux faciaux inférieurs sont les seuls lésés, on aura ainsi le type inférieur moyen ou le type inférieur pur (dans ce dernier cas on peut ranger le cas de Crossouard où à la suite d’une plaie de la lèvre

inférieure le muscle triangulaire des lèvres seul était atteint).

3 Dans un troisième groupe, nous aurons inversement les cas de paralysies incomplètes, respectant au contraire lé facial inférieur (cas extrêmement rares), ce sera le type facial supérieur (œil ouvert, effacement des rides du frontal, mais les muscles du nez, des lèvres et du menton sont indemnes).

4° Un quatrième groupe enfin comprendra les cas de paralysie faciale totale, non plus périphérique, mais avec participation des muscles des osselets et de la corde du tympan, attestant l’'envahissement de l’intoxication au facial intrapétreux, et se traduisant, comme cela se comprend, par des troubles de l’oute, de l’odorat et du goût; l'observation de ZLortat-Jacob que nous rapportons est très instructive à ce- sujet: les odeurs ne sont plus perçues par la narine du côté paralysé seulement, le goût n'est aboli que de ce côté, et il y a de l'hypéracousie du côté malade.

Les observations manquent malheureusement aussi de détails à ce sujet, et c’est encore un point à signaler à ceux qui pourraient à l’avenir rencontrer de semblables cas.

Cette forme est, on le conçoit, plus grave que les précédentes, puisqu'elle indique en général une tendance à la généralisation ; de plus la paralysie ellemême offre une plus grande tenacité.

5° Pour être complet, il faut placer ici dans un groupe à part le tétanos céphalique à localisation oculaire, forme oculaire du tétanos qui ne rentre pas

à proprement parler dans celle que nous étudions, mais qui s’en rapproche tellement qu’on ne peut la passer sous silence.

Il ne faut pas croire en effet que le nerf facial seul puisse être paralysé par l’action de la toxine tétanique; la IL, la IVe, la V'et la VE paire ont pu être touchées dans quelques cas rares il est vrai; dans un cas même, celui de Holsti, il y eut hémiparésie totale: la paralysie n’est donc pas un symptôme tétanique aussi paradoxal qu'à priori il a pu paraitre à quelques auteurs.

Dans le tétanos oculaire, le siége de la blessure est encore sur la face, mais plus précis encore, puisque c’est l’œil lui-même quiest atteint, et les paralysies qui en résultent sont en rapport avec ce siége: l’analogie est très grande avec la force faciale, la différence réside dans une question de localisation: il y a ici participation de la IIT° paire au lieu de la V°.

La forme oculaire peut d’ailleurs fréquemment s'associer à la forme faciale, et c’est ainsi que dans les observations de Von Wahl, de Sereins, de Rockliffe, de Roberts et d'Haltenhoff, les paralysies oculaires ont été notées en même temps que l’hémiplégie faciale ; mais, saufle cas de Roberts où la III, la IV‘ et un peu aussi la VI: paire étaient prises, la paralysie ne concerne que l’oculo-moteur commun en général.

Imitant en cela l'hémiplégie faciale, les paralysies oculaires ne se limitent pas toujours au côté blessé :

dans presque tous les cas, elles ont passé du côté opposé.

Dans le cas d’Haltenhoff, il y a eu d'emblée ophtalmoplégie abductrice de l'œil du côté sain. C’est peut-être le seul cas de paralysie tétanique du moteur oculaire externe.

Un autre phénomène observé dans plusieurs cas a été le myosis du côté blessé (pupille ovale horizontalement dans le cas d'Haltenhoff), et chose curieuse, on retrouve ce signe dans nombre d'observations de tétanos où la porte d'entrée n’a pas été céphalique, de telle sorte, qu'on a cherché à l’attribuer à une autre cause que le télanos, à la morphine administrée en particulier : à cause du doute qui subsiste à ce propos, il serait désirable qu'à l’avenir on observât avec exactitude l’état de l’accommodation et de l’acuité visuelle chez les tétaniques en général et dansle tétanos céphalique en particulier. Cette forme oculaire a été bien étudiée par Fromaget de Bordeaux, dans les Archives d'ophtalmologie de 1894 ; nous prions ceux que la question intéresse de vouloir bien s’y reporter.

Evolution. — Pronostic. — Siégeant ordinairement, nous l'avons vu, d’un seul côté de la face (sauf dans les cas de blessure de la ligne médiane, peu nombreux d’ailleurs) la paralysie faciale y reste localisée pendant le cours de la maladie.

D'une manière générale on peut dire qu’elle s'améliore et tend à disparaître en même temps que le trismus, quelquefois même avant (Oliva); il faut

cependant signaler que, dans certains cas, elle est survenue presque au moment de la convalescence, et se rappeler les cas où elle a persisté après la guérison. |

Mais, en général, quand la guérison du tétanos a eu lieu, la paralysie a toujours disparu. Son pronostic particulier est donc assez bénin; nous avons vu d'autre part que son apparition tardive semble plus favorable à une bonne terminaison qu’à une issue fatale.

Diagnostic de la paralysie. — L'existence de la paralysie sera facilement reconnue, et, bien que la contracture des muscles faciaux de l’autre côté puisse en donner l'apparence, ce n’est qu'une fausse ressemblance, et on reconnaîtra l'erreur si on constate l’intégrité des mouvements de la paupière et le fonctionnement normal de la partie non contracturée de l’orbiculaire, labial ; mais il ne suflit pas d'affirmer que la paralysie existe, il faut encore savoir quelle en est la cause ; or, dans les cas où la paralysie faciale est la première. manifestation du tétanos, iln’est vraiment pas facile d’en faire le diagnostic étiologique, et les causes d’erreur sont fréquentes.

Nombreux, en effet, sont les cas où en dehors de l'infection tétanique une hémiplégie faciale peut suivre une plaie de la tête : nous ne ferons que citer les paralysies d’origine centrale qui occupent toute une moitié du corps, qui sont précédées d'ictus, de troubles intellectuels : cette hypothèse est facilement

rejetée.

Untrouble fonctionnel cortical, ouhystéro-traumatique, pourrait plus vraisemblablement produire ce symptôme : il peut arriver en effet que sous l’influence du trauma une manifestation hystérique locale se développe au voisinage du point blessé : mais sans compter que l'hystérie, dont on a d’ailleurs abusé comme facteur étiologique, ne se révèle ici par aucun stigmate sensible, moteur ou mental, l'ensemble des manifestations observées s'éloigne trop de la grande névrose : cependant la coïncidence de la paralysie et des contractures n’est pas sans analogie avec les contractures et les parésies musculaires des hystériques.

On peut encore se demander si l’hémiplégie n’est pas due à un traumatisme direct du facial ; soit à une lésion périphérique des rameaux faciaux (étant donné le siége ordinaire de la plaie, cette erreur est facile), soit à une lésion de la portion intra-pétreuse du facial, par une fracture du rocher (traumatisme d'une certaine violence, avec écoulement de sang par l'oreille, comme dans le cas de Hitzig).

Enfin la paralysie peut être mise sur le compte d'un refroidissement (il a été mis en cause dans trois ou quatre observations) etle catarrhe aigu de l'oreille n’est peut-être pas l’affection qui offre le moins d’analogie, par ses complications névritiques, avec le tétanos facial : la paralysie faciale otitique, comme on l’a bien démontré (thèse de Grivault), est loin d’être exceptionnelle, et elle est souvent accompagnée d’une arthrite temporomaxillaire et d’un trismus unilaté-

ral, qui viennent augmenter terriblement les difficultés du diagnostic. L'examen du conduit auditif devra donc toujours être fait afin d'éviter cette erreur.

Pathogénie. — C’est ici la partie la moins complète et la plus embrouillée de cette étude : non que les recherches aient manqué, au contraire, mais parce qu'elles n’ont pas donné de résultats bien certains, ou n’en ont donné que de contradictoires.

Nous exposerons rapidement les théories plus ou moins vraisemblables émises sur la pathogénie de la paralysie dans le tétanos.

Nous résumerons ensuite les expériences faites à ce propos et nous essayerons ensuite d’en tirer des conclusions :

4. Théories. — La théorie de ose est celle du tétanos a frigore : les branches du facial voisines de la blessure sont atteintes par l’inflammation, qui se propage jusqu’à l’aqueduc de Fallope : là, le nerf, enflammé et tuméfié, subit un étranglement qui cause les désordres paralytiques. Aucune autopsie n’a confirmé cette hypothèse.

Triglia incrimine une hémorrhagie bulbaire dans le noyau facial (congestion à ce niveau dans beaucoup d’autopsies, mais en même temps congestion des autres centres et de la moelle).

Leyden met en cause aussi le bulbe, sans préciser la lésion, s'appuyant sur la possibilité de rattacher à une origine également bulbaire les autres phénomènes concomitants, dysphagie et hydrophobie.

Janin adopte cette opinion dans sa thèse, nous

esp

l'avons vu dans l'historique : el, pour lui, la paralysie faciale, serait due à l’action du poison tétanique sur le noyau bulbaire du facial. C’est aussi la théorie d’Oliva, qui fait cependant le premier de cette paralysie une manifestation spéciale de linfection tétanique sur les centres, rattachant les contractures à une action locale de la toxine sur les

muscles.

Giuffré incrimine une altération inflammatoire et

localisée du nerf facial.

Courmont et Doyon, démontrent l’action du poison tétanique sur les muscles par lintermédiaire seulement des nerfs sensitifs, la moelle restant

indemne.

Perret, Lannois, Le Dard soutiennent la théorie infectieuse. Les expériences de Brieger sur le pouvoir paralysant de la tétano-toxine sont d'accord avec cette théorie qui d’ailleurs est la plus vraisemblable.

5. Expériences. — Outre les théories émises, on a cherché à les vérifier par la méthode expérimentale, et l’Institut Pasteur en particulier, dans ces dernières années, a multiplié les expériences sur les animaux, pour étudier l’action de la toxine sur la substance nerveuse, rechercher les lésions qu’elle produit et déterminer de quelle nature sont les accidents paralytiques en particulier. Roux, Borel, Marie, Morax, Charcot, Neumann, Péchoutre, Brünner, Brieger, Vaillard, Vincent, etc., ont fait de patientes et intéressantes recherches; malheureusement les résul-

tats, surtout pour ce qui regarde la paralysie faciale, ne nous apprennent que peu de chose.

Résumons ces données expérimentales :

L'action générale de la toxine tétanique est au contraire mieux élucidée.

On a démontré de façon assez indiscutable (en particulier les observations de Marie et Morax sur les animaux).

1° L’afjinité toute spéciale de la toxine tétanique pour la substance nerveuse, presque à l’exclusion des autres tissus, ce qui explique la constance des phénomènes nerveux (paralysie etcontractures).

2° Son absorption certaine par les nerfs périphériques au voisinage de l’inoculation, par le neurone moteur et sa propagation ensuite au neurone central par cette voie périphérique nerveuse uniquement (paralysie périphérique, puis centrale).

Voici les principales expériences qui le prouvent :

L’inoculation d’une dose non mortelle de toxine dans le sciatique d’un lapin provoque des accidents tétaniques.

L’inoculation d’une dose mortelle dans la patte antérieure paralysée par section du deuxième nerf cervical n’est jamais suivie d'aucun phénomène tétanique.

Toute section nerveuse entre le bout périphérique et central empêche la généralisation au bout cen-

tral.

Ces résultats sont bien d'accord avec les faits cli-

se 144 2,

niques : ils éclairent déjà mieux la pathogénie de la paralysie de nature tétanique ; si on se rappelle les expériences de Vaillard sur l'intensité et la virulence extrême de la toxine tétanique, et les recherches de Brieger qui a extrait des cultures pures du bacille de Nicolaier, plusieurs espèces de toxines, dont une faiblement convulsivante mais très fortement paralysante, on pourra s'expliquer assez bien la localisation des phénomènes nerveux au voisinage de l’inoculation d’une part, et d'autre part pourquoi tous les cas de tétanos à porte d'entrée faciale ne présentent pas toujours de la paralysie, pourquoi même ils ne présentent parfois qu'une paralysie limitée.

Les nombreuses et intéressantes recherches de Brünner sur les animaux ont aussi confirmé pour les muscles faciaux l’action première du virus dans le territoire voisin du point inoculé et ont permis à leur auteur de reproduire non seulement les hémicontractures, mais aussi la paralysie de la face du côté blessé : il a fallu, fait intéressant, des inoculations plus actives pour produire la paralysie que pour les contractures faciales: et c’est pourquoi sans doute la forme avec paralysie est généralement plus grave quo ad vitam que la forme céphalique simple.

Brünner conclut, comme Marie et Morax, comme Roux et Borel, que le poison tétanique n’agit ni sur le tissu musculaire, ni sur le sang, mais sur la substance nerveuse et en particulier sur les centres, auxquels il est porté de proche en proche en suivant les trajets nerveux périphériques.

L’ablation des hémisphères n’a pas empêché l’action du poison, tandis que la section des nerfs moteurs l’a supprimé.

Arrivée dans les centres, au bout d’un certain temps, la toxine se propage le long de l’arc cérébrospinal, mais, sa concentration s’affaiblit à mesure qu'elle s’écarte des parties atteintes en premier lieu ; on comprend ainsi, puisqu'il faut des doses assez fortes pour produire la paralysie, pourquoi, au moment de la généralisation tétanique et dans les 48 heures qui précèdentla mort, la paralysie s’atténue et même disparaisse quelquefois ; on comprend aussi quel'action d’une inoculation faible, en quantité (blessure légère)en qualité (virulence) ou relativement à la non récepüvité de l'individu, puisse rester limitée aux cellules ganglionnaires innervant la région inoculée.

Comment d’autre part expliquer les paralysies des nerfs éloignés de l’inoculation : (oculomoteur, abducteur oculaire du côté opposé à la blessure faciale, hypoglosse, etc. ? On pourrait être tenté de les comprendre par le voisinage des noyaux bulbaires de ces nerfs, et en faire des paralysies secondaires et centrales. Aux neuro-pathologistes de trancher cette question ?

En résumé voici comment on peut d’après les données expérimentales comprendre la production de la paralysie avec ses différents caractères

Blessure superficielle dans le territoire d’innervation du facial ; absorption de la toxine tétanique ino-

culée par les filets périphériques voisins de l'inocu-

DE

lation, propagation de proche en proche au neurone central, au bulbe, en suivant uniquement la voie nerveuse, mais pouvant s'arrêter à mi-chemin, ou continuer au contraire à se propager le long de l’arc cérébrospinal, et, par conséquent, pouvant donner lieu à des états différents, à des paralysies de caractère dissemblable, selon le degré d'infection le long du trajet nerveux: paralysie périphérique des seuls muscles faciaux, d’un seul muscle même, puis alteinte du facial intra-pétreux (phénomènes otitiques, troubles gustatifs et olfactifs), enfin arrivée aux centres, phénomènes bulbaires, généralisation, symptômes respiratoires, etc.

Conclusion. — La paralysie faciale paraît donc bien le résultat d’une lésion nerveuse due à la toxine tétanique, au même titre que les contractures, mais à un degré différent ; il faut en effet une dose plus élevée de poison tétanique pour aboutir au symptôme paralytique que pour produire le phénomène contracture. C’est une paralysie de nature infectieuse.

Enfin si, par rapport aux adultérations nerveuses observées, et secondairement, l’action de la toxine doit être considérée comme bulbaire, étiologiquement et primitivement il faut concevoir la paralysie comme d'origine périphérique.

6° Symotômes inconstants :

Dysphagie et hydrophobie. — Nous ne déecrirons pas en détails ces symptômes qui ne sont ici qu’accessoires et non constants malgré que Rose ait fait de l’hydrophobie un syndrome caractéristique de l’af-

fection ; nous avons vu que cette opinion alors basée sur deux faits seulement était excessive, que tout au plus les auteurs signalent des troubles dysphagiques qui peuvent empêcher l’alimentation et la médicaton par la voie buccale : nous y avons suffisamment insisté pour n’y point revenir.

Fièvre. — Nous insisterons au contraire sur la fièvre du tétanos céphalique, qui a été niée à peu près par tous les auteurs, la plupart ont même fait de l’apyrexie un des caractères constants du tétanos céphalique.

On nous permettra de n’accepter que sous bénéfice d'inventaire cette opinion qui nous paraît excessive :

On est d'accord pour affirmer la constance de la fièvre dansle tétanos commun. Pourquoi en serait-il autrement dans la forme faciale, surtout dans les cas qui se généralisent, et où, en somme, il n’y a que la porte d'entrée de l'infection qui les différencie de la forme commune du tétanos ?

Pourquoi, ce qui là est la règle, deviendrait ici lexception? Avant tout, examinons les faits :

Le thermomètre, a-t-on écrit partout, ne dépasse guère 38°.

Or, voici, ce qui a été observé, dans les 38 cas où on a mentionné l’état de la température:

Dans les cas guéris (19), la température à presque toujours été normale (39,5 une seule fois)etle pouls a varié entre 80 et 130 : pas de fièvre par conséquent;

mais fréquence du pouls.

mere

Au contraire dans les cas mortels (21), on a observé manifestement de la température :

Dans 4 cas, il n'y en a pas eu.

Dans 9 cas, elle n’a pas dépassé 3895 ou 3809.

Dans 6 cas, on a noté, de hautes températures, le thermomètre ayant atteint {oc et même 42° (Navarre).

Quant au pouls, dans les 21 cas terminés fatalement, 13 fois il en a été question, et 11 fois il fut noté comme très fréquent, dépassant 100 et attelgnant 148 et 170 pulsations (une seule fois il resta au-dessous de 100, Hulke).

Il faut noter que les cas mortels furent tous marqués par la généralisation des phénomènes tétaniques et que, dans le cas de Navarre, où la fièvre a été étudiée avec un certain soin, on a observé son augmentation au moment même de cette généralisation.

Conclusion. — Il y a fréquemment de la fièvre dans le tétanos céphalique : on la rencontre presque toujours quand ont lieu les symptômes d’envahissement dutétanos, dansles cas graves par conséquent : quand elle n’est pas manifeste par la température, c’est le pouls qu’il faut consulter ; car sa haute fréquence est presque une règle dans la forme faciale du tétanos.