EFFETS DE L'HYDROCÉPHALIE DANS LA MÉNINGITE

Les anciens médecins n’ayant vu dans la méningite que l’'Hydrocéphalie concomitante attribuaient à celle-ci la production de tous les symptômes méningitiques. Depuis on les a mis sur le compte de inflammation des méninges. Mais il faut s'entendre à ce sujet. Pour : nous, ce n’est pas du tout l’inflammation méningée en tant qu’inflammation proprement dite des membranes qui engendre tous ces phénomènes morbides : son œuvre propre c’est l’Hydrocéphalie, et cette Hydrocéphalie, à son tour, va exercer son action sur le cerveau et y causer toute une série de désordres.

Les symptômes des méningites, en effet, ont pour trait caractéristique d’être empruntés à la souffrance des organes nerveux sous-jacents aux méninges. Cest de la double atteinte anatomique et fonctionnelle apportée à la superficie des centres et à l’origine apparente des nerfs par l’hypersécrétion et la transformation du liquide cérébro-rachidien que résulte le syndrôme général des méningites.

Les méninges « obéissent encore aux lois générales de la pathologie des séreuses, en ce qu’elles portent la même atteinte à l'exercice fonctionnel et à l'intégrité anatomique du viscère sous-jacent ». (Dupré.)

Mais dans les autres inflammations séreuses, les éléments morbides

cn 99.

les plus nombreux et les plus probants résident dans leurs signes physiques. C’est en eux que l'examen objectif cherche et trouve les notions décisives du diagnostic. Les affections des méninges, à l'inverse de celles des autres séreuses, n’offrent pas de signes physiques directs; elles ne se révèlent que par le syndrôme fonctionnel consécutif à la souffrance du névraxe. :

Parmi les symptômes fonctionnels qui, seuls, caractérisent la méningite, il n’en est qu'un qui paraisse causé par la lésion même des membranes; c’est la céphalée. On ne saurait en placer le siège dans le cerveau dont l’insensibilité pour les excitations diverses est bien connue.

La douleur de la méningite n’est attribuable qu’à la phlogose qui amène dans ces membranes la compression et la névrite des filets nerveux qu’elles contiennent. Mais aucun des autres symptômes n’est provoqué directement par l’inflammation des méninges; c’est dans l’exsudat sous-arachnoïdien et ventriculaire qu'il faut en

chercher la source.

SI. — Période d'excitation.

Le seul symptôme qui ne soit pas dû à l'Hydrocéphalie, la céphalée, est lui-même très certainement exagéré par elle; l'augmentation de la tension intra-cérébrale qu’entraine l’hypersécrétion du liquide en amenant la compression totale d’un tissu où les éléments nerveux sont déjà étreints et irrités, va exaspérer la douleur et lui donner ce caractère atroce, insupportable qui la caractérise.

De même que la dyspnée dans la pleurésie et les accidents asystoliques dans la péricardite accusent la lésion et la souffrance du poumon et du cœur comprimés par l’épanchement séreux, de même méningée par ses lésions, la méningite, grâce à la production

de l'Hydrocéphalie, est cérébrale par ses symptômes. Parmi ceux

me

mêmes qui paraissent le mieux lui appartenir en propre la plupart

(vomissements, constipation, fièvre, délire, troubles oculaires, désordres vaso-moteurs) peuvent figurer au pente plan d’affections purement cérébrales.

Tous les symptômes de la période d’excitation des méningites que nous venons d'énumérer, en y ajoutant les convulsions qui expriment lirritation des centres corticaux psycho-moteurs et des nerfs crâniens, sont imputables à la présence de l’exsudat tant extra qu'intra ventriculaire. |

Comment agit cet exsudat sur la masse encéphalique pour y provoquer ces diverses réactions ?

Évidemment, d’abord par compression; dans une boîte aussi peu extensible que le crâne à l’âge où l’on observe habituellement la maladie, il est forcé que toute augmentation de pression retentisse sur les éléments si délicats de l’encéphale.

Mais il est un autre moyen par lequel l’exsudat doit exercer sur le cerveau une influence considérable.

Aucun des auteurs que nous avons consultés ne pense même à le faire intervenir, et nous devons pourtant y attacher une grande importance.

Le liquide céphalo-rachidien n’est pas seulement accru dans sa quantité, il est aussi profondément modifié dans sa qualité. Tirant son origine d’une membrane vasculaire altérée par l'infection microbienne, il doit contenir en abondance les produits toxiques fabriqués par les microbes; lui-même sert à ces derniers de bouillon de culture.

Georgewitch, en 1891, y trouve en quantité du bacille d’Eberth pur; Trevelyan, en 1892, y décèle le streptocoque, etc.

Or, ce liquide chargé de toxines, vient imprégner directement la cellule nerveuse que nous savons être si sensible à l’action de ces substances toxiques. Comment n’en pas inférer qu’il va y déterminer

des phénomènes d’irritation ?

SIT. — Période de dépression.

Le ‘

La production du coma qui la caractérise est uniquement due à la présence du liquide dont l’action compressive et toxique à la fois, s’accentue par suite de l’exsudation plus abondante et de la richesse plus grande en microbes virulents des méninges. ;

Grâce à cette double action mécanique et toxique, le liquide qui avait d’abord irrité les cellules nerveuses, en supprime maintenant le jeu. Il y a anéantissement fonctionnel des centres.

La quantité du liquide serait souvent suffisante pour expliquer, sans qu'il soit nécessaire de faire intervenir d'autre cause, l'apparition du coma.

Mais il est des cas où ses faibles proportions le rendent incapable de produire une compression qui puisse amener un tel résultat.

Nous sommes bien forcés, dans ces cas, d’admettre une autre cause.

Comment refuser une action puissante à la virulence élevée du liquide qui, stagnant à la surface du cerveau et dans ses ventricules, en impressionne directement les éléments délicats ?

Dans les cas intenses, le liquide céphalo-rachidien hypersécrété et altéré amène, non seulement la mort physiologique des éléments nerveux, mais aussi leur mort anatomique.

Je veux parler des cas où l’on observe des ramollissements plus ou moins étendus de la substance nerveuse. On a voulu expliquer ces ramollissements de façons diverses. Les uns n’y ont vu qu’une infiltration cadavérique de la substance cérébrale par le liquide. Mais la diminution du poids spécifique, l’altération pathologique des cellules, le siège des lésions, démentent cette assertion. D’autres, parmi lesquels Gée, l’expliquent par un défaut de nutrition, à la

suite d’arrêts circulatoires causés par la présence des tubercules

qe Le miliaires parfois si nombreux dans les capillaires pie-mériens. Mais s’il y avait obstruction des vaisseaux, il y aurait stase sanguine et augmentation de calibre en amont, ce que Morton n’a jamais observé. De plus, il y a des cas d'Hydrocéphalie aiguë méningitique non tuberculeux (Morton en cite 2) où l’on a observé des ramollissements. Bastian la met sur le compte d’une thrombose des sinus, mais Gée dit : « On peut faire refluer le sang dans les veines de Gallien avec beaucoup de facilité, et les plexus sont souvent tout à fait pâles et presque vides ».

Ces ramollissements sont, pour nous, le résultat ultime des altérations intimes amenées dans les éléments nerveux encéphaliques par l’action compressive et la toxicité du liquide, complémentaires l’une de l’autre.

Il n’est pas nécessaire que ces ramollissements se produisent pour que la mort ait lieu car elle peut survenir à la période d’épuisement fonctionnel sans destruction anatomique des tissus nerveux.

Cette étude, un peu longue mais très importante, de l’'Hydrocéphalie aiguë dans les méningites et de ses conséquences, nous montre encore l'influence considérable que peut avoir sur la maladie l’évacuation

du liquide.