III. — Identité de la pathogénie

Plummer a, dans le syndrome hyperthyroïdien, introduit la notion de dualité pathogénique. El les auteurs

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américains donnent comme bases à celte théorie trois arguments : un fait clinique, la différence symplomatologique du Basedow et de l'adénome; un fait thérapeutique, la différence de réponse à l'iode dans les deux cas; un fait anatomique enfin, à savoir que le produit en cause provient de la totalité du parenchyme alléré dans le goitre exophtalmique du noyau adénomateux seuil dans le goitre basedowifié.

Comme on le voit, cette conception n’a aucun fondement expérimental. Bien plus, il semble qu'elle n'ait été formulée que pour expliquer les divergences apparentes dans le syndrome clinique et dans les effets de la médication iodée.

En fait, aucun des trois arguments précilés ne peut entraîner la conviction. Nous avons suffisamment insisté sur les relations réciproques des manifestations cliniques pour ne pas y revenir plus longuement et nous montrerons plus loin, que la différence d'action de l’iode dans le Basedow et l’adénome est loin d'être certaine. Reste la dernière question : Est-il vrai que le produit de sécrétion varie et provienne de tissu différent ? Une réponse satisfaisante ne pourra être donnée que le jour où nous serons capables de faire l'analyse de ce produit. Mais, en l’absence de ces données expérimentales et biochimiques, qui, seules, peuvent entrainer la conviction, il semble cependant raisonnable de conclure à l'identité de la pathogénie. Le fait que seul l’adénome interviendrait dans la genèse du syndrome est en contradiction avec les données de la pathologie générale qui veut que, le plus souvent, l’adénome soit pour un organe sans signification fonctionnelle ; en-

capsulé dans du tissu fibreux, privé de connexion väsculaire suffisante, il ne semble pas que l’activité sécréirice du goitre basedowifié puisse être localisée dans le nodule. Il faut remarquer de plus, que les goitres les plus toxiques sont souvent de très petits adénomes, alors que les plus volumineux s'accompagnent plus rarement de manifeslalions de toxicité. La notion de quantité du tissu adénomateux n'a done pas d'importance ; ce fait a sa valeur bien que ce ne soit pas un argument absolu car on peut admettre une différence de qualité du produit sécrété. En fait, on n'a apporté aucune preuve formelle que ce soit l’adénome seul qui soit toxique. Les expériences précitées de Holst si elles prouvent les qualités sécrétrices possibles du noyau ne signifient pas qu'il soil seul en cause.

Si a priori on s'explique mal la différence de localisation du produit sécrété, cette notion devient presque insoutenable à la lumière des notions d’histologie pathologique que nous avons développées plus haut. Dans les deux cas, la lésion essentielle est l’hyperplasie épithéliale du parenchyme qui est constante, mais variable dans son importance, diffuse dans le vrai Basedow, développée en îlôts dans la glande autour du nodule dans le goitre basedowifié.

Il semble rationnel d'admettre que la sécrétion thyroïdienne cause des accidents soit formée par cet élément constant et toujours identique. Une preuve de ce fait nous semble donnée par la fréquence assez grande des récidives après les simples énucléaltions, opérations incomplètes dans le goitre basedowifié parce que lais-

sant persister les lésions parenchymateuses voisines, cause probable de la sécrétion toxique.

En somme, il nous manque encore beaucoup d'éléments pour fixer de façon certaine la pathogénie du syndrome hyperthyroïdien. En particulier on ne peut dire avec précision si c’est une dys ou une hyperthyroidie, si c’est le facteur quantité ou qualité ou les deux réunis qui interviennent. Mais, nous n'avons aucune raison biologique sérieuse pour séparer goitre exophtalmique et goitre basedowifié et au contraire des présomptions pour les croire relever d’un produit de sécrétion identique formé par le tissu épithélial hyper-

plasié.