MODE D'ACTION DE L'IODE

H est d'autant plus difficile de fixer le mode d'action de liode que la pathogénie du goitre exophtalmique reste obscure dans nombre de ses éléments.

Il est un fait certain, c’est que l'iode exerce son action sur la glande thyroïde elle-même et non sur les tissus généraux du corps, influe sur la sécrélion ét non sur les eombüstions organiques au niveau des tissus. Il y a déjà longtemps que Marine et Lenhart ont montré que lorsque je contenu de la glande en iode s’abaisse, elle subit des modifications d'hypertrophie. Ces faits, appuvés par les constatations ultérieures de Mac Carrisson, Mellanbv, ont fait considérer l'hyperplasie basedowienne comme une réaction compensatrice déclanchée par la carence d’iode et ont poussé à considérer l’administration de ce corps comme pouvant avoir une valeur thérapeutique. En fait, Marine montra que lhyperplasie basedowienne rétrocède avec ce médicament qui en- {raîne le retour de la glande à sa structure normale de repos. Ces données contrastaient donc singulièrement avec les idées admises sur l’iod-basedow reliant le déclanchement des lésions épithéliales à un abus de l'iode,

Les études histologiques récentes entreprises en série depuis la vulgarisation de cette médication n’ont fait que confirmer les idées de Marine. En 1925, Rienhoff

emploie une méthode d'une grande précision scientifi-

que: il excise d’abord sous anesthésie locale un fragment du pôle supérieur de la glande sans léser les vaisseaux; puis il institue un traitement au lugol et pratique la thyroïdectomie trois semaines plus tard. En comparant les tissus, il {trouve toujours des modifications de structure caractérisées par une diminution de la vascularisation, un accroissement très marqué de la colloïde, une modification de l'épithélium qui tend à reprendre son type cylindrique normal, une tendance à la sclérose conjonctive ; les acini se sont reformés e:

sont distendus par la colloïde; il y a disparition de la

desquamation épithéliale dans les acini. La même année, Catlell, étudiant 125 cas opérés à la clinique de Lahey, à Boston, note de la même façon une réduction des modifications hyperplasiques, une décroissance de

la vascularisation, une augmentation considérabie de

la colloïde et trouve ces modifications jusqu'à un certain point proportionnelles à la quantité et à la durée de la thérapeutique iodée. Hellwig, en 1928; pense que l'on peut toujours retrouver une base anatomique à l'amélioration clinique el que l’iodothérapie déclanche une involution qui se déroule progressivement. En com-

parant les coupes histologiques de pièces prélevées sur

30 malades ayant reçu du lugol et 30 qui n’en n'avaient pas eu, il trouve que l’iode produit de façon constante des changements appréciables dont le fait capital est l'accroissement de la colloïde qui disiend les acini; par

contre, l'accroissement du tissu conjonctif, la diminulion de la vascularisation décrites par Rienhoff et Cattell lui semblent plus diffieiles à apprécier. De même Mosser éludiant expérimentalement sur le chien les

effets de l’iode, conclut qu'il stimule avant tout la pro-

duction de colloïde qui est en hyperabondance et sur les coupes de la distension des acini est l'élément le plus frappant. On ne peut nier en somme que l’iode entraîne une diminution des lésions hyperplasiques et une tendance au retour à la structure normale. Ces modifications sont identiques à celles réalisées par les ligatures, mais sont plus marquées el généralisées à toute la glande (Cattell, Giordano).

Mais là où le problème devient compliqué, c'est lors-

. qu’il s’agit de trouver dans ces modifications anatomi-

ques la cause même de l’amélioration. Plusieurs hypothèses ont été données. Plummer pensait que l’iode redonne à la molécule de thyroxine sa constitution normale et lui enlève ainsi ses propriétés nocives. Cette théorie reste une hypothèse: outre qu'il est peu logique d'admettre une transposition directe de corps chimiques au niveau d'une glande, elle ne s'appuie sur aucun fait expérimental : de plus, comment expliquer la rechute après l'amélioration primitive dans les cas de prolongation du traitemnt iodé? Aussi, se basant sur le fait que l'iode entraîne des modifications de la glande elle-même, a-t-il semblé plus logique à certains d’admettre que l’iode exerce. son action sur la production des substances toxiques plus que sur la substance circulant dans le sang. Pour De Courcy, Mosser, le fait essentiel est l'abondante sécrétion de colloïde qu’entraîne

TDR

l'iode et qui aboutit à la distension maxima des vésicules; il en résulle une compression mécanique des cellules de l’acinus qui, selon eux, peut inhiber temporairement la fonction sécrétoire habituelle des cellules ou

bloquer l’excrétion des produits élaborés et c’est à cette

réduction du pouvoir sécréteur par compression directe qu'ils rapportent l'amélioration clinique. Puis, graduellement, les cellules s'adaptent à ces conditions nouvelles et retrouvent leur pouvoir sécréteur, dès lors l’iode casse d'agir, ce qui expliquerait la réaction post-iodique observée malgré la continuation de l'iode. Gette théorie diffère de la thèse de Plummer en ce qu’elle attribue à l’iode une action indirecte et non spécifique sur la sécrétion glandulaire. Mais basée uniquement sur des contrôles histologiques, elle n’a aucun fondement expérimental. |

La seule conclusion que l’on puisse donner actuellement est que l'iode dans l’hyperthyroïdisme provoque des modifications de structure tendant au retour à l’état normal et semble agir comme un régulateur temporaire de la sécrétion. Mais quant à donner une explication nette de son action, on ne peut qu’accepter la conclusion de Braitner au Congrès du goitre de 1928, « Le fait que lPiode ait une influence favorable dans le Basedow est un mystère ». |