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créatique apparemment peu inflammatoire (formes à allure tumeur).

Deux hypothèses se présentent alors :

1. Infection par voie sanguine, ou encore trouble relevant de lésions vasculaires d’ordre général. Nous avons spécialement en vue la syphilis, étiologie qui, en dehors des cas- évidents semble devoir être cecherchée systématiquement dans tous les cas douteux et dont les belles recherches de FAVRE ont montré de nouvelles formes histologiques.

2. Le pancréatite est malgré l'absence de lésions biliaires, encore d’origine biliaire : nous sommes ici, semble-t-il dans le domaine des spéculations pures. Cependant, nous verrons certains faits chirurgicaux, certaines données physio-pathologiques, étayer cette hypothèse, et BrocQ l’a précisée en indiquant qu’il existait toutes les formes de passage entre la pancréatite hémorragique et les lésons de sclérose, et que le mécanisme de la première pouvait être en cause dans la pathogénie de la seconde.

À l’appui de cette thèse nous signalerons deux observations récentes : une de TixiER et CLAVEL, dans laquelle se succèdent chez un syphilitique, une pancréatite hémorragique et une pancréatite chronique sténosant le cholédoque, et une seconde de MALLET- Guy rapportée plus loin où à deux épisodes de pancréatite aiguë a succédé une pancréatite chronique formant une tumeur nodulaire localisée à la queue du pancréas.

Nous ne pouvons clore ces considérations pathogéniques en passant sous silence les travaux de

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BoTTN qui, ayant obtenu expérimentalement des lésions de cholécystite et de pancréatite chronique tire de ses expériences les conclusions suivantes : «< On note à la faveur des documents radiographiques et necropsiques une stase gastrique prolongée et une paralysie de la partie supérieure du grêle, au cours de la cholécystite expérimentale. Cette paralysie nous paraît un phénomène important pour expliquer les lésions du pancréas; c’est grâce à elle que se ferait l’ascension dans le Wirsung du contenu duodénal d’obstruction paralytique » Pour cet auteur cette ascension serait à l’origine de beaucoup de cas de pancréatite chronique à la suite de cholecystite. Même en l’absence d'infection biliaire il est logique de déduire de ces expériences que la seule paralysie gastro-duodénale serait susceptible de provoquer à elle-seule des lésions de pancréatite chronique. VAUTRIN se fait lui-aussi le défenseur de cette origine duodénale des phénomènes de canaliculite ascendante qui seraient à l’origine d’un certain nombre de cas de pancréatite essentielle.

A cette étiologie nous pouvons opposer les arguments déjà utilisés plus haut à l’encontre de la théorie de l’infection par voie canaliculaire.

A titre documentaire nous rapportons ici les curieuses considérations étiologiques du P' Novarro de Montevideo à propos de l’incomptabilité qui paraît exister en clinique entre le syndrome de retention biliaire et celui de sténose digestive qui, quoique tous deux dus à une pancréatite chronique ne coexistent presque jamais chez un même malade :

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Il ébauche une théorie embryologique. Embryologiquement il y aurait deux pancréas distincts le postérieur ou dorsal avec son système excréteur représenté par le conduit de Santorini qui aboutit à l’intestin, et un autre pancréas antérieur ou ventral avec le conduit de Wirsung qui se développe avec le choledoque. Le pancréas dorsal s’infiltrant par ascension canaliculaire du contenu duodénal par le canal de Santorini peut soulever et comprimer le duodénum, donnant lieu à un syndrome pylorique, ou bien le développement anormal de certaines glandes de ce même système s’ouvrant directement dans la lumière intestinale pourrait expliquer les sténoses pyloriques par pancréas annulaire sclérosé. Au contraire l’infiltration du pancréas ventral serait à l’origine d’une sténose choledocienne.

Ainsi, sous le nom de pancréatite chronique, se trouvent rassemblés des faits de signification bien distincte :

Parfois le pancréas est lésé pour des raisons exclusivement fopographiques, au titre d’organe se trouvant, de façon contingente, dans le domaine lynphatique de la vésicule;

— parfois, pour des raisons d’ordre physiologique, au titre de glande fonctionnellement associé au système biliaire;

—- Parfois, simple application d’une loi de pathologie générale, au tire de tissu glandulaire ou si l’on veut, se rappelant les localisations fréquentes de la syphilis, au titre de glande salivaire abdominale;

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— enfin, l’incertitude règne sur la pathogénie d’un grand nombre de pancréatites chroniques.

Aussi bien, le traitement chirurgical devra-t-il malgré ses prétentions curatrices, éviter systématiquement le risque que ne compenserait pas l’espoir justifié d’une guérison radicale, et se borner souvent à n'être, à l'égard des syndromes qui traduisent l’affection pancréatique et donnent lindication opératoire, qu'un utile palliatif.

IV. Incertitude de la physiologie pathologique de certains syndromes.

Même sur ce terrain, le pius solide et le plus facilement accessible de l’étude de ces syndromes qui viennent compliquer la lésion pancréatique, la matérialisent cliniquement et lui donnent un caractère chirurgical il persiste de graves incertitudes d’ordre physio-pathologique.

Les signes que l’on serait en droit d’attendre : signes de déficit des sécretions externe ou interne, sont très inconstants.

1°) Ayant eu l’occasion, depuis 1925, d’opérer 10 malades atteints d’inflammation de la tête du pancréas BÉRARD et MALLET-GuY ont cherché à préciser par le tubage duodénai, les réactions fonctionne;ies du pancréas execrine et ont été frappés de la diversité des réponses obtenues. Un trouble sécrétoire notable, une digestion pancréatique nettement déficitaire exigent de très grosses lésions de sclérose étouffant la glande : ces lésions sont rares, d’où l’échec

habituel des méthodes de diagnostic qui furent successivement fondées sur uñ déficit de la sécrétion externe.

La concentration des ferments pancréatiques dans le milieu duodénal prélevé soit après épreuve de Katsch (installation de quelques gouttes d’éther dans la sonde après épreuve de Meltzer-Lyon) soit au cours de l'épreuve du lait, est soumise à de grosses variations, ce qui constitue déjà une importante source d'erreurs. En outre les troubles du pancréas retentissent de façon différente sur chacune des diastases : la trypsine peut-être normale et la lipase absente. Aussi a-t-il été indispensable de faire le choix d’un ferment comme test du fonctionnement glandulaire.

Pour l’amylase les synergies glandulaires jouent au maximum, et CARNOT et LIBERT ont vu une amylase augmentée avec des pouvoirs lipolytiques et trypsique très diminués. Dans le choix entre la trypsine et la lipase, les auteurs se sont en général trouvés d’accord pour considérer la lipase comme étant le meilleur test du fonctionnement pancréatique.

BÉRARD et MALLET-GUY ont parfois constaté des nuances dans le travail de la digestion trypsique, mais RAWITSCH attire l’attention sur les aleas que comportent l'interprétation de telles variations minimes, qui peuvent provenir de l’action de la concentration variable en ions H du produit de prélèvement, sous l’influence par exemple de l’addition de sels biliaires. sur la détermination des ferments in vitro.

Même ces nuances manquent encore le plus souvent,