DE LA FIÈVRE HÉMOGLOBINURIQUE D'ORIGINE PALUSTRE

La fièvre bilieuse hémoglobinurique palustre n’est en somme qu'une forme grave de fièvre pernicieuse. Elle est causée par la présence dans le sang de l’hématozoaire de Laveran, car contrairement à la croyance de Yersin c’est toujours le même germe qui produit les effets différents des diverses formes du paludisme. L’hématozoaire occasionne aussi bien le simple accès intermittent léger que la fièvre pernicieuse grave.

Au début chez un homme sain il produirait laccès intermittent ou même rémittent ; mais si l’organisme est affaibli par des maladies antérieures et particulièrement par des accès paludéens répétés et anciens, si la santé du malade a été ébranlée par la cachexie palustre le type pernicieux hémoglobinurique survient plus facilement et plus rapidement.

D’une manière générale, un, deux et même trois accès intermittents précèdent toujours le type malin de la fièvre palustre.

Ce passage du simple intermittent au type pernicieux est plus fréquent dans les fièvres intermittentes qui ne sont pas systématiquement traitées et presque inévita-

bles chez ceux qui négligeant de se soumettre au traite-

ment spécifique demeurent en proie à la pullulation du plasmode.

Voyons par quelle action l’hématozoaire transforme la fièvre pernicieuse en fièvre hilieuse hémoglobinurique.

L’hématozoaire vit et se développe aux dépens des globules rouges.

I les détruit en quelque sorte puisque l’on sait que le nombre des globules rouges tombe pendant une invasion de fièvre pernicieuse de 6.000.000 à 1.700.000, à 670.000, et même à 200.000 et 100.000.

Cette diminution est proportionnelle à l'intensité de l’accès et explique l’anémie rapide du malade.

Les globules rouges sont déformés; dans les jours d’apyrexie on trouve une quantité de petits éléments nommés hématoblastes par Hayem. Les globules blancs augmentent de nombre et deviennent trois ouquatre fois plus nombreux qu’à l’état normal.

La quantité de pigment contenue dans le sang (mélanémie) est d'autant plus abondante que les manifestations de l’impaludisme sont plus intenses, aussi le pigment estil très abondant dans le cas de fièvre pernicieuse. Ce pigment provient de la destruction des globules rouges opérée par l’hématozoaire qui se nourrit du globule rouge; le pigment noir qui s’accumule dans l’hématozoaire est le résidu de la digestion de l’hémoglobine.

De plus on a remarqué que les urines de ceux qui souffrent du paludisme contenaient une plus grande quantité de fer que les urines de ceux qui sont atteints d’autres

maladies pyrétiques et que cette secrétion d’urimes est

analogue quant à l’intensité, à la durée et à la gravité de

l’accès palustre ; connaissant d’un autre côté le rôle du fer dans la vitalité autant que dans la composition du sang on voit combien sa diminution seconde l’altération des globules rouges et finalement leur destruction par le plasmode.

Ces globules sanguins ainsi absorbés, ainsi détruits passent dans les reins et apparaissent dans les urines sous forme d’hémoglobinurie.

C’est donc la présence dans les urines de la substance colorante du sang, de l’hémoglobine, qui produit l’hémoglobinurie.

Quelles sont les causes qui favorisent cette décomposition ?

Il est assez difficile de le préciser,

On a dit qu’elle tenait à la présence de la bile dans le sang et cela expliquerait la teinte terreuse, bilieuse, cireuse de la face qui domine les symptômes du type pernicieux et l’on sait d’autre part d’après les expériences de Künne et de Rewier que la bile rend les globules plus fragiles et par là-même plus accessibles à l’hématozoaire de Laveran.

On a prétendu aussi que cette hémoglobinurie des malades atteints de fièvre bilieuse paludéenne était due à l'insuffisance fonctionnelle de la rate provenant de la suspension presque complète de la circulation veineuse dans ce viscère du fait de l’oblitération de ces sinus veineux par les thromboses pigmentaires et de fait M. Boisson a observé dans une autopsie d’un malade ayant succombé à une fièvre bilieuse hémoglobinurique les alté-

rations suivantes de la rate: ce viscère très hypertrophié

toire

offrait un épaississement considérable des travées de la

pulpe causé par l’accumulation de cellules lymphoïdes. Les sinus veineux étaient remplis de granulations de

pigment de couleur ocre qui devenaient noires lorsqu'on

les trajitait par le sulfhydrate d’ammoniaque. C’était de

véritables thromboses pigmentaires.

L’hémoglobinurie serait donc due à la fois à la destruction massive d’un nombre considérable d’hématies par l’'hématozoaire de Laveran et surtout à l’insuffisance fonc-

tionnelle de la rate.

Maintenant que nous avons exposé la cause de l’hémoglobinurie, voyons quels sont les symptômes spéciaux de

cette fièvre bilieuse hémoglobinurique.

1° Teïnte. — La teinte de la face est en général très caractéristique. La face paraît desséchée et se colore d’une teinte pâle, terreuse. Mais pour ceux qui ont l’épiderme de la face mince et laiteuse, cette teinte se localise principalement sur le dos du nez; avec le temps, les accès se répétant, cette teinte se prolonge jusqu'à l’angle interne des yeux et finalement dans les cas désespérés, elle s'étend successivement sur le front, les tempes, les paupières et les joues de façon qu’elle donne au malade un aspect sinistre.

2 Expression. — L'expression est inquiète, sombre et altérée.

3 Yeux. — Si saillants que les yeux puissent être de leur orbite avant l'invasion de laccès, ils s’y enfoncent toujours plus ou moins. Cet enfoncement est très carac-

téristique et donne au regard du malade une expression

fie ce bizarre, ordinairement une sorte de timidité, d’incerti-

tude, quelquefois un air hagard et étonné.

4 Nez. — Les ailes du nez sont très tendues.

5° Oreilles, — Les oreilles sont pâles et restent cons-

tamment froides.

6° Insommie. — Ce symptôme existe presque toujours

on pourrait même dire toujours.

7° Pouls. — Le pouls est petit, accéléré ; à la fin il devient filiforme, intermittent, à peine palpable.

Il y a bien d’autres symptômes que l’on observe dans les cas de fièvre bilieuse hémoglobinurique d’origine palustre mais ces symptômes étant communs aux types de fièvre pernicieuse, nous croyonsne pas devoir les décrire. Mais nous insisterons un peu sur les symptômes importants et spéciaux à la fièvre hémoglobinurique palustre

qui sont tout à fait caractéristiques :

8° Hémoglobinurie. — Les urines du malade sont au début de l’accès tout à fait noires ; puis leur coloration devient de plus en plus claire prenant successivement la teinte de linfusion de sené, puis du vin de Malaga, de bière brune ; s’éclaircissant après l’accès pour reparaître avec les mêmes caractères à l’accès suivant, Souvent elles restent noires dans l'intervalle des accès, ce qui est du plus mauvais pronostic.

Elles présentent les caractères suivants : sédiment très abondant, cellules épithéliales, cylindres hyalins, globules blancs, et hémoglobine abondante, |

On peut découvrir l’hémoglobine dans les urines soit

par l'examen microscopique soit par le spectroscope ou

ESS SE encore par la méthode très pratique de M. G. Karamitsas d'Athènes :

Voici en quoi elle consiste :

. On met dans un verre conique une certaine quantité d’urine qu’on laisse au repos pendant 24 heures. Si elle contient de lhémoglobine elle conserve la teinte noire ; si au contraire cette teinte est due à l’existence des globules sanguins rouges, elle se décolore et les globules se précipitent au fond du verre.

% Jctère. — L’ictère apparaît au début sur la face et les conjonctives puis ensuite sur tout le corps. La bile se refrouve dans les urines et cette teinte bilieuse a servi à définir la maladie.

Cet ictère est beaucoup plus tenace et plus intense que celui des fiévres pernicieuses sans hémoglobinurie. Il apparaît dès le début de l'accès et persiste après lui.

10° Vomissements.— Les vomissements sont verts, bi- | lieux, incoercibles.

Plus les accès se succèdent rapidement, plus ils augmentent en intensité se terminant finalement par un hoquet de mauvais augure.

11° Cachexie. — L’épuisement précoce du malade, d’ailleurs souvent affaibli déjà par des accès ou maladies antérieures, se produit avec une telle force après le 3° ou 4 accès qu’elle peut tuer le malade en peu de temps.

,12° La quantité d’urines a une grande signification au ‘point de vue du pronostic. La rareté des urines ou Vanurie proprement dite est un symptôme des plus graves, prodrome de l'issue fatale de cette grave affection.

13 Enfin il est un symptôme particulier sur lequel nous

AE désirons appuyer car il est véritablement récent et a une importance spéciale. Nous voulons parler de la coloration ardoisée des ongles.

Divers cliniciens ont déjà signalé la teinte cyanotique sous-unquéale dans l’impaludisme, mais ils ne lui ont attribué aucune signification particulière la mettant sur le compte des troubles circulatoires engendrés par la période de frisson.

Cette coloration unguéale spéciale qui semble être indépendante du lieu d’origine de linfection palustre apparaît avant le début du frisson, s’accentuerait pendant le stade de frisson pour atteindre son maximum au milieu de la période de chaleur et décroîtrait ensuite progressivement jusqu'à disparaître vers la fin du stade des sueurs.

‘Or comme le signe de l’ongle se montre ainsi qu'il a été dit, avant le frisson et atteint son maximum d'intensité pendant la période de chaleur il serait, d’après M. Boisson, médecin militaire français à qui nous devons en partie la connaissance exacte de ce signe, indépendant des troubles de la régulation thermique et de l’innervation vaso-motrice accompagnant le frisson. En outre, cette coloration gris pâle ardoisée se distingue sensiblement de celle de la cyanose asphyxique. C’est pourquoi M. Boisson attribue la coloration unguéale à l’altération d’un plus ou moins grand nombre de globules rouges, altération qui se traduit par une modification des qualités colorantes de l’hémoglobine.

Quant à la valeur diagnostique du signe de l’ongle, elle paraît être réelle. C’est ainsi que M. Boisson ne l’a jamais

vu manquer au début d’un accès de fièvre malarique chez

les malades qu’il a observés à cet égard. Il l’a même vué survenir chez un paludéen en dehors de toute crise thermique et marquer ainsi un accès avorté. Ayant constaté son absence au début d’une fièvre intense avec frisson initial chez un malarique il a pu affirmer la nature non palustre de cette fièvre et en effet l'observation ultérieure a montré quil s’agissait dans ce cas d’une pneumonie fibrineuse qui ne tarda pas à se manifester par des signes objectifs. Enfin chez un malarique atteint de cystite etqui présentait des accès de fièvre à forme intermittente pendant lesquels on constatait la teinte sous-unguéale ardoisée, M. Boisson put grâce à ce signe de l’ongle, attribuer la fièvre non à l'infection urinaire mais à l’intoxication palustre; et de fait, fièvre et cystite disparurent

sous l’influence de la quinine. -

DE L'HÉMOGLOBINURIE QUINIQUE

MM. Tomaselli et le P. Koch ayant remarqué que chez des malades atteints de fièvre bilieuse hémoglobinurique et traités par la quinine, on ne pouvait trouver dans

le sang la présence des hématozaires en conclurent que

la quinine, pouvait causer une intoxication qui se mani-

festait par la présence de l’hémoglobine dans les urines.

Mais il faut une sorte de prédisposition spéciale, car combien de fois a-t-on traité des malades par de fortes doses de quinine sans jamais obtenir d’hémoglobinurie.

Il est nécessaire pour que cette action nocive de la quinine se manifeste, que l’organisme du malade soit affaibli par des maladies antéri:ures, des accès anciens et répétés de paludisme ; en un mot cette hémoglobinurie quinique ne survient guère que chez des anciens palustres.

Un grand nombre d’auteurs ont démontré que dans ces circonstances la quinine pouvait produire de l'hémoglobinurie.

MM. Vincent, Netter et Rendu dans la séance du 2 décembre 1898 de la Société Médicale des Hôpitaux ont cité des cas qui démontraient clairement que cette fièvre bilieuse hémoglobinurique avait été occasionnée par Pusage de la quinine et on sait que le P. Koch a pu faire réapparaître les accès hémoglobinuriques chez deux

malades en leur administrant du sulfate de quinine,

TPE

M. Raoul Dumas, Ewald, Below, Plehn, Karamizas, Pampoutris etc... citent aussi des cas d’hémoglobinurie causés par la quinine et la plupart des auteurs tout en admettant comme nous des rapports directs ou indirects avec le paludisme reconnaissent l'exactitude de ces faits.

Comment se caractérise donc cette hémoglobinurie quinique?

L’hémoglobinurie quinique se produit toujours de deux à quatre heures après la prise de la quinine.

Elle se manifeste par un frisson, une pesanteur de la région lombaire, vomissements, éblouissements, urine noires et abondantes dès l'invasion du frisson. De plus, la coloration noire des urines au lieu de disparaître après chaque accès comme dans la fièvre bilieuse hémoglobinu rique d’origine palustre persiste après ces accès et se maintient tant que l’élimination du poison quinique ne s’est pas effectuée. ;

La cyanose du visage et la teinte colorée des ongles au lieu de ne durer comme dans l’accès paludéen que pendant la période de frisson, se maintient plusieurs heures après le frisson.

Nous devons insister sur ce point que la fièvre hémoglobinurie quinique ne survient que chez les anciens palustres. Il semble qu'il y ait une relation directe ou indirecte entre cette sorte d’intoxication quinique et la ffèvre malarienne.

Le paludisme créerait par ses attaques répétées une prédisposition particulière chez certains malades, et en affaiblissant peu à peu l'organisme le mettrait en état de réceptivité quinique particulière.

Dumont ù 3

D’autres maladies créeraient aussi cette prédisposition : Palcoolisme, la dysentérie, les fièvres infectieuses en un mot toutes les affections causant une cachexie intense se partageraient le rôle de préparer l’organisme à l’atteinte de lintoxication quinique. Mais c’est surtout le paludisme

qui en serait la cause principale et active.