ACER

Touchard, par une série de biopsies nous donnela clef de ces divergences. Au début, dans les lésions Jeunes, on trouve une légère réaction périvasculaire avec infiltration de cellules conjonctives dans le derme. |

Puis, les éléments réactionnels se disposent en manchons concentriques autour des vaisseaux, leséléments jeunes étant juxta-vasculaires ; les éléments anciens périphériques. Enfin, les oblitérations et les lésions avancées du vaisseau ne se trouvent que dans les plaques de sclérose intense : le vaisseau est étouffé par le tissu fibreux ambiant; l’altération profonde suit la sclérodermie, elle ne la précède pas : c’est une conséquence du processus scléreux, non sa cause.

Au reste, cette artério-sclérose avec laquelle on veut expliquer la sclérodermie, à quelle cause la rattacher ? Il faut bien remonter soit à un trouble du système nerveux (Lancereaux) soit aux toxines charriées par le sang circulant.

En résumé, la théorie artérielle n’explique pas les troubles profonds du trophisme, que l’on trouve disséminés par tout l'organisme et leur variation infinie (pigments dans le stratum germinaticum, etc.)

La théorie artérielle ne donne pas non plusla raison des associations morbides fréquentes de la sclérodermie, et l’artério sclérose coexiste rarement avec cette affection. |

Au contraire, les altérations vasculaires sont bien expliquées par le processus général de sclérose qui frappe le tissu connectif, ou par l’étranglement fibreux qui étouffe les vaisseaux. Les lésions sont