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La théorie toxinique est, dans l’état actuel de nos connaissances la plus probable. Mais n'oublions pas que si elle repose sur des faits bien observés, elle n’est pas scientifiquement démontrée. Il lui manque le critère de l’expérimentation.

L'étude biologique des propriétés cytologiques et sériques n’a pas été faite chez les sclérodermiques. Il y auraitlà, en employant les milieux de Carrel, et les inoculations de quoi tenter un expérimentateur. En attendant des preuves plus rigoureuses, nous devons nous contenter de cette vérité relative dont parlait Renan.

Peut-on aller plus loin et chercher le rôle prédominant des auto ou hétéro-toxines ?

En faveur des auto-toxines on peut invoquer le terrain neuro-arthritique ; Touchard fait également remarquer que la réaction périvasculaire n'est pas leucocytaire ; il n’y a que des M:tzellen.

Enfaveur des hétéro-toxines on peut invoquer l’infection si souvent constatée. On trouve fréquemment la grippe, le rhumatisme articulaire aigu. Pour Poncet, il s’agit de tuberculose ; il estde fait que la bacillose sous toutes ses formes se rencontre fréquemment. Reines sur une série de 5 malades en trouve 3 atteints de tuberculose pulmonaire, 4 de sensibles à la tuberculine et 5 qui réagissent à la cuti- réaction. On à noté la syphilis : Giovanni rapporte un cas de guérison par le mercure, et on a publié des séries impressionnantes avec réaction de Wassermann positive.

Les hétéro-toxines frappent-elles de méiopagrie

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les glandes vasculaires sanguines, et déterminentelles par leur intermédiaire la sclérodermie sur un terrain déjà imprégné d’auto-toxines (neuro-arthritisme), la topographie et la localisation des lésions étant commandées par le système nerveux ? Ce n’est là qu'une hypothèse.

Nous retiendrons que la pathogénie de certaines sclérodermies estcomplexe, qu’elle est sous la dépendance d’au moins deux facteurs, l’un est la présence de toxines sclérosantes (tuberculose ?), l’autre sous l'insuffisance de la sécrétion antitoxique (thyroïde, etc.).

Quant à savoir si cette fonction antitoxiqueest due à une neutralisation directe des toxines ou s’opère par une série de réactions chimiques et biologiques, la question est prématurée ; nous ne connaissons que le terme initial et le terme final de ces réactions ; les anneaux intermédiaires nous échappent. Nous pouvons dire simplement que l’opothérapie agit là où il y a insuffisance soit absolue, soit relative, et que son action peut s'expliquer par suppléance à l'insuffisance endocrinique, ou par stimulation du processus anti-

toxique.

Il. Résultats.

Les résultats du traitement thyroïdien dans la sclérodermie, ont été bien étudiés par Roques en 1910. Aujourd’hui nous connaissons 12 cas de sclérodermie en plaques, traités par l’opothérapie thyroïdienne.

La plupart de ces observationsont été reproduites à la

fin de ce travail ; on trouvera la source des autres dans la bibliographie. Il est regrettable que certaines de ces observations soient très incomplètes (Sachs, Spiegler), surtout au point de vue de l'examen des syndromes thyroïdiens, des troubles associés, et même de la description de la sclérodermie.

Sur ces 12 cas, nous notons 2 guérisons (Nicolas et Moutot, Weber) ; 6 améliorations (Stieglitz, Gayet, Eddoves, Lafond, Sachs, Beurmann), et 3 insuccès (Spiegler, Boulloche, White).

C'est-à-dire: Guérisons 16, 6°/, ; améliorations 48, 4°/, ; Insuccès, 25 °/°. Soit un résultat favorable, dans l’'énorme proportion de 75 °/,, ce qu aucun traitement n’adonné.

Les améliorations ont porté soit sur la sclérodermie, soit sur les symptômes associés. Dans le cas de Stieglitz, on note une guérison presque complète : il ne subsiste plus qu'une petite plaque au niveau de l’arète tibiale, et quelques taches pigmentaires qui se fonçent à chaque époque menstruelle. Le cas de Gayet peut être également considéré comme une guérison. Dans l’observation de Grunfeld (obs. VI), l’on voit de larges plaques sclérodermiques s'améliorer considérablement sous l'influence de la médication.

L'observation de Latond nous montre l’amélioration des symptômes associés : diminution des ganglions ; douleurs moins intenses ; peau non modifiée. Même amélioration passagère des symptômes associés, dans la deuxième observation de Stieglitz (obs. V) : les spasmes cèdent ; l’hémiatrophie faciale et la peau ne sont pas modifiés.