VII. — DONNEES DES RESULTATS OBTENUS PAR LA THERAPEUTIQUE
Des faits révélés par l’expérimentation, il en est résulté une conduite thérapeutique : ses résultats dans le rachitisme de la première enfance et lerachitisme dit tardif donnent une précieuse indication.
Contre le rachitisme de la première enfance, ce traitement déduit de l’expérimentation s’est révélé particulièrement efficace. Le rachitisme au stade de déformation grave a pratiquement disparu; ce que l’on constate encore fréquemment en clinique ce sont des rachitismes à la période d’alarme qui guérissent très rapidement sous l'influence du traitement : on assure aux enfants de l’air, de la lumière, une alimentation convenable, l’irradiation générale par les ultra-violets rend les plus grands services; enfin l’administration de facteurs anti-rachitiques soit sous forme d’ergostérol irradié, soit sous forme d'huile de foie de morue, se révèle particulièrement efficace.
Contre le rachitisme dit tardif, le traitement antirachitique à base d’ultra-violets, de facteurs anti-rachitiques, souvent mis en œuvre est peut-être un excellent adjuvant, mais il ne peut prétendre à rien de plus, n’ayant pas sur l’évolution des lésions ostéo-dystrophiques de l’adolescence et de la deuxième enfance l’action réelle et rapide qu'il a contre le rachitisme de la première enfance.
. De cette étude, que peut-on répondre aux questions :
1) Le rachitisme dit tardif existe-t-il en tant que syndrome.
2) S’il existe, peut-on l’assimiler au rachitisme vrai de la première enfance et mérite-t-il son nom ?
3) Sinon, quelles hypothèses pouvons-nous assurer sur sa nature ?
1) Le rachitisme dit tardif existe-t-il en tant que syndrôme ?
Certes, aucun argument péremptoire me permet à heure actuelle de l’affirmer et il ne peut s’agir que d’une hypothèse, très séduisante, certes, mais qui n’est qu’une hypothèse.
Nous ne connaissons pas la cause, la nature de ce trouble d’ordre général; nous n’avons aucun test biochimique, clinique, radiologique ou autre qui nous permette d’affirmer l’existence de cette maladie, substratum commun de lésions d'apparence disparates, locales et même peut-être de faire un tri parmi toutes ces lésions qui, à l’heure actuelle, sont classées dans la catégorie rachitisme tardif. Nous ne connaissons aucune thérapeutique commune qui, agissant sur la maladie générale, arrêterait l’évolution de la lésion locale.
Cependant cette hypothèse, si séduisante pour l'esprit, d’une maladie générale à la base de toutes ces lésions osseuses de croïssance, est étayée par des arguments cliniques, arguments dégagés par les auteurs qui les premiers eurent l’idée de rapprocher toutes ces ostéo-dystrophies de croissance et de parler de rachitisme tardif ;
arguments qui se e sont imposés à nous, après avoir exa miné de nombreux enfants à la consultation d’orthopé-
die de Madame LEGRAND-LAMBLING ou en compulsant les. DR
fiches des enfants antérieurement traités.
ù Ces constatations cliniques imposent, en effet, à l'esprit <
l’idée d’une maladie, d’une déficience quelconque au voisinage de la puberté, du tissu de soutien os, articulations, ligaments, muscles, tissu dont l’origine est commune: le mésenchyme. | Ë
Ces arguments sont:
a) Un lien évident avec la croissance, au voisinage de la puberté. Dans la coxa vara, le genu valgum, le radius curvus, les lésions anatomiques siègent au niveau du cartilage de conjugaison.
b) La coexistence fréquente de plusieurs lésions dystrophiques qui ne sont pas toujours compensatrices les unes des autres ét dont la coexistence prouve une malléabilité du système osseux.
c) L’hypotonie, l’insuffisance musculaire habituelle de ces sujets.
Mais si nous admettons d’abord l'existence d’un substratum général, il faut admettre une cause locale secondaire, qui sera à l’origine directe de la déformation locale. Fe |
BRoCA écrivait, à propos de la pathogénie du genu valgum :
« Une simple exagération dans la charge, les os étant « sains, peut-elle, en fatigant les muscles, augmenter un « valgum qu’une ostéogénèse accrue en dedans rendra « définitif? Cela n’est pas prouvé. Mais vienne cet état « pathologique mal défini, je le répète, que l’on a appelé « le rachitisme tardif, les muscles insuffisants laissent
« jouer le ligament latéral interne, d’ailleurs lui-même « trop faible comme les ligaments plantaires LR la tar-
« salgie.
« Les os de téioionce A indnie supportent mal cette
« charge mal répartie et s’incurvent; la zone d’ossifi-
« cation du cartilage de conjugaison devenue oblique en « bas et en dedans se charge dE plus en dehors et s’y accroit moins vite, tandis qu’ en dedans déchargée elle
ue prolifère plus vite. » S |
2 Rachitisme vrai de la première enfance, rachitisme
fà tardif sont-ils identiques ? : ’
Tout d’abord des lésions osseuses cliniquement et radiologiquement identiques à celles du rachitisme de la première enfance ont-elles déjà été constatées et décrites chez des grands enfants, des adolescents, ou au contraire jamais de telles lésions n’ont été rencontrées au-delà des premiers mois ou premières années de la vie; dans cette seconde éventualité on pourrait se demander si l’âge seul. au cours de la même maladie générale conditionne la différence entre les manifestations cliniques et radiologiques du rachitisme de la première enfance et du rachi-
tisme dit tardif.
I n’en est pas ainsi et dans le nanisme rénal, au syndrôme de néphrite chronique, au syndrôme de nanisme avec infantilisme, se rajoute non constamment mais souvent un syndrôme osseux à peu près identique au rachitisme vrai de la première enfance.
Dans la thèse de Mille JAMMET (Le syndrôme de nanisme rénal, Paris 1936) plusieurs observations fort intéressantes sont rapportées.
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OBSERVATION I. — Chez une enfant de 12 ans, outre les symptômes de nanisme rénal, on constate des signes de rachitisme comparable à ceux observés couramment chez le nourrisson (chapelet costal, nouures épiphysaires) associés à de graves déformations asseuses (importante scoliose à convexité droite) et à des fractures multiples. A la radiographie décalcification extrême du sque-
lette.
OBSERVATION . II. — Chez une erfant de 14 ans, ayant une lésion rénale minime (albuminurie à 10 cg, épreuve de l’élimination de la phenol-phtaléine à 30 %, azotémie TA normales) on constate outre un genu valgum bilatéral, un gonflement indolore des épiphyses tibiales et surtout fémorales ainsi que celles du poignet et à la radiographie la décalcification du squelette et l’aspect en cupule des régions dia-épiphysaires.
. L'examen clinique et radiologique permet donc de constater des lésions rachitiques considérables et évolutives, fait exceptionnel à cet âge.
Le traitement par les radiations ultra-violettes et la vitamine D agit du reste avec autant de netteté que s’il s'agissait du rachi-
tisme du jeune enfant et aboutit à la guérison clinique et radiologique.
OBSERVATION III. — Enfant de 9 ans avec nanisme et lésions squelettiques se présentant cliniquement et radiologiquement comme celles du rachitisme (genu valgum bilatéral, courbures diaphysaires et bourrelets épiphysaires).
Tests humoraux du rachitisme: calcémie normale à 115 mg. phosphorémie basse à 24 mg.
Le syndrôme osseux débute le plus souvent entre 5 et 8 ans.
12 Fes FANS AEE
Or: point de vue clinique il Sable ions de dif-
he ces lésions osseuses de celles du rachitisme commun ; chez le grand enfant on constate des dystrophies osseuses. comme dans le rachitisme tardif, le genu valgum
cest la plus habituelle, maïs on constate en outre des si-
gnes rencontrés. dans le rachitisme de à première enfance: c ë
courbure de la hé des os longs des membres ; chapelet costal:
tuméfaction des épiphyses des os Ones.
Sur les Adpérbies on retrouve ‘presque re les si- L7rEREs classiques « du rachitisme commun:
retard d’: r des noyaux d’ossification;
“irrégularité de leurs formes:
décalcification du squelette; nee modification des régions diaphyÿso - épiphysaires k comme dans le rachitisme commun.
D’après l’aspect radiologique on a décrit trois types de lésions: le type atrophique, le type floride, le type duveteux.
Histologiquement Parsons considère les formes atrophiques et florides comme du rachitisme commun,
le type duveteux comme identique à celui du rachitisme expérimental avec calcémie basse.
Par contre, qu’au syndrôme de nanisme rénal soit associé ou non un syndrôme osseux du type rachilique la calcémie est habituellement basse et la phosphorémie plus élevée que la normale.
Quelquefois un seul des chiffres est modifié ou les deux restent normaux.
Du point de vue clinique, radiologique, anatomo pathologique, les lésions semblent identiques dans le rachi-
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Cliniquement on ne retrouve pas la tuméfaction épi- œn physaire au niveau de chaque cartilage de SORNRERIson; \ à la radiographie les épiphyses des autres régions sont \ A d'apparence normale et les os n apparaissent pas décalcifiés; alors que dans le rachitisme vrai la décalcification du squelette est générale.
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Nous avons trouvé la phosphorémie normale ainsi que d’ailleurs nombre d’auteurs l’ont signalé.
Décalcification du squelette, phosphorémie basse vont de pair: ces deux symptômes coexistent dans le rachitisme de la première enfance, on les retrouve dans l’os-
. téo-malacie; ils faisaient défaut chez tous les sujets que. nous avons examinés.
