ETUDE DE QUELQUES-UNES DE CES MALADIES

Pour préciser la part que se réserve dans la pathogénie cet ensemble de faits que nous avons appelé la civilisation animale, il convient de concrétiser le problème en étudiant à ce point de vue certaines affections ; quelques-unes signalées depuis longtemps déjà, d’autres qui n’ont fait l’objet que d’études encore récentes. Il ne s’agit évidemment que de choisir quelques exemples et nous ne nous proposons pas d’être complet ; il faudrait pour cela reprendre la pathologie toute entière pour montrer à propos de chacun de ses chapitres l’importance qu’y revêtent les données qui nous occupent chaque fois qu’elles y jouent le rôle de causes prédisposantes.

Cette méthode nous contraindrait à de nombreuses répétitions, à des études fastidieuses et sans intérêt. Pour mieux éclairer notre sujet, il nous a semblé préférable de le limiter en nous tenant aux cas les plus

typiques.

La fièvre vitulaire C'est une affection qui a fait déjà l’objet d’études

nombreuses et qui constitue à nos yeux l’exemple classique et idéal qui convient à notre ouvrage.

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Son étiologie nous apprend avec une constance éloquente qu’elle frappe toujours les vaches bonnes laitières, à l’âge où elles atteignent le maximum de leur rendement, nourries et traites de façon à en obtenir la plus grande production possible ; elle sévit de préférence sur les races améliorées au point de vue du lait, sur des animaux en cet état de pléthore que nous retrouverons presque toujours dans les maladies que nous allons passer en revue.

La pathogénie de la fièvre vitulaire est encore obscure. S'agit-il d’une carence en calcium comme semblent le montrer des études récentes et le succès du traitement par les injections de calcium ? Cette déficience serait causée par une lactation abondante, l'élaboration du squelette du veau et des traites prématurées. Mais alors comment expliquer le succès égal de l’ancienne médication empirique par insufflaticn mammaire, découverte tout à fait par hasard et dont on n’a jamais su découvrir l’action ?

Rangeons-nous à l’avis du professeur LESBOUYRIÈS qui fut un des plus fervents à préconiser la calcith£rapie : « Les résultats curatifs des injections de calcium, dit-il, ne signifient pas en l’espèce que les troubles observés sont dus à une carence en calcium ; mai: il faut se rappeler que les troubles d’auto-intoxication digestive, par leur répercussion sur les glandes à sécrétion interne, provoquent des modifications plus ou moins profondes du taux minéral sanguin ; ainsi par la calcithérapie l'augmentation du taux de erlcium sanguin stimule le système nerveux autonome et les glandes endocrines, notamment les parathyroïdes, et entraîne un « réajustement de la concentration de: différents ions des tissus ». La calcithérapie n’est pas une médication étiologique, quasi spécifique, mais un traitement de secours et d'appoint qui est d’autant

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plus efficace qu’il est plus rapidement et plus abon damment utilisé. » d

Pour démontrer une fois de plus que la fièvre vitulaire est bien la maladie professionnelle de la vache laitière, nous nous permettrons de faire état d’une chservation personnelle que nous avons faite dans trois clientèles vétérinaires d’égale importance durant un même laps de temps. La première se trouve dans le département du Nord ; là, les éleveurs se spécialisent dans les animaux laitiers, la sélection v est très poussée et les étables sont peuplées presque exclusivement de bovins de race hollandaise ; la moyenne de la production laitière des vaches au meilleur de leur rendement individuel est d’environ 25 litres par Jour.

La seconde, dans l’Orléanais, n’est pas située dans une région d'élevage ; les génisses sont achetées en Normandie ; la moyenne laitière baisse à 15 litres. La troisième se trouve dans l’Allier ; les troupeaux y sont composés uniquement de vaches charolaises, tout y est organisé en vue de la production de la viande, la moyenne laitière n’atteint pas 10 litres. Pour ces trois clientèles, nous avons pu relever le nombre de cas de fièvre vitulaire qui s'étaient déclarés durant l’année 1933 : alors que dans la première le praticien a été appelé pour 188 cas de fièvre vitulaire caractérisée, il n’a été observé que 21 cas dans la seconde et un seul dans la dernière.

La tétanie d’herbage

La tétanie d’herbage des bovidés est une maladie qui est apparue et s’est développée avec l’industrie du lait et s’il est vrai qu'elle est constatée sur les veaux,

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les taureaux et les bœufs, il est certain qu’elle frappe surtout les meilleures vaches laitières. Lorsque l’épuisement, dû à la lactation, ne peut être envisagé comme facteur prédisposant, l'influence de la race se remarque parfaitement dans un troupeau où se trouvent des animaux d'origines différentes.

L’affection est en rapport très étroit avec les méthodes d'alimentation et d'entretien; on l’observe chez les animaux en stabulation permanente d’hiver, pendant laquelle ils ont reçu une alimentation abondante et riche. Les accidents se produisent au printemps, surtout après une nuit froide, lorsque ces animaux sont mis au pâturage. Ils se traduisent par de l’entérite, souvent hémorragique, de l'inquiétude, des tremblements, de l’anxiété, des grincements de dents, puis des contractions toniques et des convulsions ; les yeux pirouettent dans les orbites, le sujet tombe et se relève alternativement pour rester à la fin dans un état somnolent et parétique qui se termine le plus souvent par la mort.

C’est au professeur d’Utrecht, SsoLLEeMA, que l’on doit l’étude la plus intéressante sur la pathogénie de cette maladie.

Ayant observé, chez les bovidés atteints de tétanie d’herbage, un abaiïissement du taux du calcium sanguin, cet auteur provoque chez une vache cette chute de la calcémie, la paralysie et la mort par l’administration dans une fistule du rumen de six kilos de gluten de froment pendant trois jours. Il observe, en outre, que le sang est encombré des produits de désintégration incomplète des protéines.

Ainsi les fortes rations d'hiver, données à des animaux de grand rendement en lait ou en viande, crée ce que SJoLLEMA appelle un état de labilité, c’est-à-

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dire d’aptitude à la crise. Que survienne la mise au pré avec un nouvel apport de matières protéiques par une herbe jeune et elle éclate. Il existerait donc un état prététanique cliniquement insoupçonnable, puis ensuite un déclanchement par un excès de nourriture au pré, des variations atmosphériques, le froid nocturne après un long séjour à l’étable, la fatigue, une émotion ou même le rut. Car la tétanie d’herbage qui apparaît d'ordinaire au printemps après une nuit froide, s’observe parfois en toutes saisons et à l’occasion de causes variables.

La maladie du chemin de fer

Là encore il s’agit d’un déséquilibre nutritif qui peut atteindre toutes les espèces, mais qui frappe surtout les bovidés entretenus dans un fort état d'embonpoint, suralimentés en vue d’un grand rendement et qui, avant leur embarquement en wagon, reçoivent une nourriture abondante, nécessaire à la durée du transport et à leur présentation avantageuse à l’arrivée. DETREZ ayant constaté quatre cas de la maladie sur un lot de cinq vaches, fait remarquer que la vache restée indemne était la seule en mauvais état.

Les symptômes sont analogues à ceux de la tétanie d’herbage et il est certain que nous nous trouvons en présence de la même pathogénie : auto-mtoxication latente chez des animaux surmenés du fait de leur gestation, de leur lactation et de leur alimentation ; puis les fatigues du voyage, l’air confiné, la chaleur viennent déclancher la crise.

L'analyse du sang révèle un taux très élevé de guanidine et une chute du calcium sanguin.

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Eczéma du trèfle

Ayant eu l’occasion d'exercer dans une clientèle de la région de Cambrai, nous avons observé sur les bovidés des phénomènes eczémateux consécutifs à l’ingestion prolongée du trèfle.

Le premier animal qui nous fut présenté pour cet eczéma était un taureau hollandais de 4 ans, auquel son propriétaire donnait des aliments très riches pour le présenter dans de bonnes conditions dans les concours. Depuis une quinzaine de jours la base de son alimentation est constituée par un trèfle de bel aspect récolté sur les terres de la ferme à laquelle il appartient. Il est atteint d’un eczéma suppuré siégeant aux plis des paturons et à la face interne des cuisses ; les premières lésions datent de trois ou quatre jours et ont été remarquées aux paturons ; puis le mal a remonté petit à petit jusqu'au périnée. Le trèfle est complètement rayé de la ration, on administre 500 er. de sulfate de soude et des applications de glycérine iodée sont pratiquées sur les plaies pour arrêter l’infection continue dont elles sont le siège. En une semaine une guérison complète est obtenue.

Par la suite, tant par notre expérience propre que par les témoignages recueillis, nous avons appris que l'affection était tout à fait commune dans le pays. Comme nous n'avions jamais constaté ces accidents dans nombre de régions où les bovidés consomment cependant de grandes quantités de trèfle, nous fûmes amené à en rechercher l’origine. Nous nous trouvions dans un pays soumis à une culture intensive, où on est obligé de maintenir l’activité du sol par des apports considérables d'engrais, ce qui modifie la com-

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position des fourrages qu'on y récolte. Dans une série de recherches qu'il fit à propos de la tétanie d’herbage dont nous avons parlé plus haut, SsozLEemaA fut conduit à analyser l’herbe des pâturages où régnait la maladie et où il était fait un usage abondant d'engrais ; il constata que le taux des matières protéiques y était très élevé et il découvrit dans la matière sèche une forte proportion de nitrate dont une partie est réduite en nitrite capable d'exercer une véritable action toxique. Un aliment comme le trèfle, à l’ordinaire déjà passablement riche en protéine, cultivé dans ces conditions, devient dangereux. C’est sans doute là l’origine de cet eczéma que nous avons observé.

La maladie des pulpes

Les propriétaires de bovidés qui peuvent se procurer à bon compte les résidus de sucreries appelés pulpes de betteraves, sont d'autant plus tentés de faire entrer pour une large part ces pulpes dans l’alimentation de leur bétail que beaucoup d'animaux s’en montrent gourmands et que cette nourriture favorise la sécrétion lactée, sinon en qualité, du moins en quantité. C’est une façon de faire qui tend à se répandre et qui se trouve bientôt soulignée par des accidents caractéristiques.

En plus de ses conséquences immédiates, qui constituent la maladie des pulpes proprement dite (entérite, eczéma, parésie), surtout lorsqu'il s’agit de pulpes avariées, cette méthode alimentaire ne manque pas d’avoir des répercussions lointaines dans la destinée des animaux. Les résidus de sucrerie ne sauraient être considérés comme une base dans la ration ac-

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cordée aux bestiaux ; ils sont tout au plus un stimulant au même titre que la strychnine injectée à un cheval avant la course par un entraîneur peu scrupuleux. Leur emploi systématique use rapidement l'organisme et l’on voit ces vaches d'apparence flatteuse et bonnes laitières tout à coup abattues à l’occasion du moindre accident accessoire (parturition laborieuse, mammite, infection puerpérale), auquel tout antre animal aurait parfaitement résisté.

À l’autopsie, les lésions essentielles siègent sur le foie, la principale barrière qui protège l’organisme contre les substances toxiques. Le tissu hépatique s’est trouvé délabré par un surmenage constant ; il est dégénéré, friable, diffluent.

Pour illustrer ces considérations d'ordre général, nous allons transcrire ici quelques observations qui se rapportent, non pas à la maladie des pulpes proprement dite, depuis longtemps définie par les auteurs classiques, mais à cette ruine cachée que révèle dans un organisme la moindre épreuve pathologique.

Au mois d’août 1934, nous sommes appelé pour donner nos soins à une vache qui fait de l'infection puerpérale à la suite de non-délivrance. C’est une bête de 6 ans, de race hollandaise, depuis trois ans dans l’étable, en stabulation permanente, nourrie de pulpes pour la bonne moitié de sa ration. Elle était en très bel état avant la mise bas, et elle a donné jusqu’à trente litres de lait en une journée à son vêlage précédent. La première fois que nous l’examinons, son état n’est pas particulièrement alarmant ; nous observons de la fièvre, de l’inappétence et un écoulement purulent par la vulve. Nous instituons un traitement banal : élactrargol en injections intra-musculaires, lavages antiseptiques de l'utérus, administration de toniques par la voie buccale. Les jours suivants, nous

remarquons que la situation s'aggrave progressivement, si bien que nous abandonnons tout espoir. Au bout de six jours, la mort survient. A l’autopsie, nous n'avons remarqué de lésions intéressantes que sur le foie qui était considérablement dégénéré : le tissu hépatique était décoloré, spongieux et si friable qu'on ne pouvait soulever l’organe sans que le morceau saisi ne se déchire et ne nous reste dans la main.

Vers la même époque, nous diagnostiquons sur une vache normande, vivant dans les mêmes conditions, en excellent état d'entretien et nourrie en grande partie de pulpes, une fièvre vitulaire banale. Nous la traitons à son début par des injections de calcium dans la jugulaire avec les doses habituelles, nous attendant au succès rapide et complet dont cette thérapeutique est d'ordinaire suivie. Après une amélioration fugitive de son état, l’animal succombe en quelques heures. Etonné de cet insuccès, nous pratiquons l’autopsie et nous découvrons une dégénérescence avancée du foie.

Toujours à la même époque et dans la même région où l’usage des pulpes est très répandu, nous sommes consulté au sujet d’une vache hollandaise de 7 ans, qui deux mois plus tôt s'était mise à dépérir dans des proportions inquiétantes et sans causes apparentes. La suppression totale des pulpes dans sa ration et l'usage exclusif d’aliments naturels avaient suffi pour que tout rentrât dans l’ordre. Par négligence, le propriétaire avait remis présentement l'animal au régime des pulpes ; aussitôt un violent ictère s'était déclaré et l’animal mourut en trois jours sans autres symptômes. L'examen des viscères nous révéla encore les mêmes lésions du tissu hépatique.

Stérilité et avortement

Dans un numéro récent de la Berliner Tierartzliche Wochenschrift, WacEener publiait une étude sur l’influence de l’alimentation dans la stérilité et l’avortement contagieux.

Les recherches, effectuées sur plus de mille vaches, pendant un laps de sept années, ont montré que la stérilité et l'avortement épizootique étaient beaucoup plus fréquents lorsque les animaux recevaient des aliments très concentrés en vue de la plus grande production du lait. Ainsi dans un troupeau, 50 % de l'effectif présente des avortements dès l'instant où les aliments de la ferme sont remplacés par une nourriture très riche en albumine.

L’abondance des matières protéiques de la ration — surtout lors d'administration de fèves concassées, de soja et de tourteaux — provoque la stérilité et détermine un affaiblissement organique qui fait du tractus génital un lieu de moindre résistance aux microbes spécifiques ou banaux.

Brucella abortus, elle-même, que l’on ne décèle qu'après l'avortement, serait souvent saprophyte et ne prendrait son caractère de spéficité qu'après l’ingestion d’une grande quantité de protéine.

En 1930, Srazronrs signalait déjà que la spécialisation à outrance des vaches laitières fatigue la mamelle et par suite le tractus génital qui est étroitement associé à cette glande par le système nerveux et les glandes endocrines ; pour lui, les animaux spécialisés sont plus que les autres sujets aux maladies infectieuses et notamment à la tuberculose ; or, comme HERMaANSsson et d’autres auteurs l’on démontré, la bacillose est

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souvent une cause de sérilité. La nourriture exercerait aussi une action sur l'appareil génital : ZsoHokkE attribue la persistance du corps jaune aux drèches et aux pulpes.

Il convient également de rapporter que le manque de calcium est bien souvent une cause de stérilité.

Reynozps et MacomBEr, SALMoN et KExxEDY constatent la stérilité chez les vaches et les truics quand la ration manque de calcium. Pour Harr et Srrexsock, les truies ne reproduisent pas bien si elles sont surtout nourries de grains, cela tient à ce que les grains sont pauvres en calcium ; si l’on ajoute des aliments riches en calcium, les accidents sont évités.

Mercs décrit les expériences de l’Unitersité du Wisconsin de 1917 à 1920 : La reproduction chez les vaches laitières n’était pleine de succès que si les rations contenaient largement du calcium. Avec de la paille, pauvre en calcium, on observait des avortements ou la naissance de sujets morts-nés ou débiles. Si au contraire, dans le même troupeau, les vaches sont nourries de foin et d’aliments riches en calcium, elles sont normalement fécondes. Tous ces animaux d’expériences avaient été préalablement soumis au sérodiagnostic de Bacillus abortus.

Pour bien comprendre les effets des différentes rations sur le métabolisme du calcium chez les vaches laitières, il faut se rappeler que le lait de vache a un taux moyen de 1 gr. de calcium par kilo ; le besom en calcium varie avec la production de lait et la vache qui donne 25 kilos de lait par jour devra donc absorber 25 gr. de calcium dans son intestin si elle veut rester en équilibre calcique. Or il a été prouvé que les vaches laitières n’absorbent pas plus de 20 % du calcium contenu dans la nourriture, alors que les rations ne contiennent pas plus de 40 à 50 gr. de calcium par

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jour. Ainsi l’apport de calcium par les aliments est nettement insuffisant ; bien souvent les vaches sont obligées d'emprunter du calcium à leurs os pour satisfaire à la sécrétion lactée et elles n’ont plus dans leur organisme le taux de calcium nécessaire pour assurer le bon fonctionnement de l’ovaire. Il ne semble pas qu'on doive expliquer ce genre de stérilité par l’action directe d'aliments artificiels ou trop riches en protéines, mais plutôt par le fait que ces aliments excitent d’une façon anormale les sécrétions de la mamelle et font produire à l'organisme plus de lait qu'il n’en saurait fournir sans perdre son équilibre.

On peut expliquer de la même façon la stérilité et la frigidité si fréquentes chez les vaches fortement améliorées en vue de la sécrétion lactée, et principalement la race hollandaise. Les éleveurs ont réussi à produire des sujets dont les mamelles hypertrophiées fonctionnent au détriment du reste du corps qu'elles épuisent. Il nous a été donné d'observer une frigidité opiniâtre sur une vache hollandaise de 5 ans ; c'était une très bonne laitière et elle n’avait pas présenté de chaleurs depuis deux ans. Les traitements habituels (aphrodisiaques, massage d’ovaires, injections de folliculine) ne donnèrent aucun résultat. Sans grand espoir, une médication calcique fut essayée sous forme d’administration quotidienne de chlorure de calcium par la voie buccale, et nous eûmes la surprise de constater au bout de deux semaines la réapparition de chaleurs discrêtes mais réelles. Il est vrai que la stérilité persista; mais l’animal était atteint au surplus d’une métrite chronique qui suffisait à empêcher la fécondation. Malheureusement, cette vache ayant été livrée à la boucherie, nous n’avons pas pu contrôler si ses chaleurs se seraient reproduites par la suite.

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L’hémoglobinurie du cheval

On n'est pas encore renseigné sur la pathogénie exacte de cette maladie pourtant si fréquente, mais tous les auteurs sont unanimes aujourd’hui pour la considérer comme une auto-intoxication. Aussi n’hésitons pas à la classer parmi les affections qui frappent les animaux créés, préparés et nourris en vue d’un grand rendement.

L’hémoglubinurie marque une prédilection presque exclusive pour les gros chevaux vigoureux, en parfaites conditions d'entretien, fortement alimentés. Son origine digestive semble être démontrée par les heureux effets prophylactiques de la diète pendant les jours de repos et par les coliques qui précèdent si souvent l’accès hémoglobinurique.

Recevant, au repos, la ration de travail et non celle d'entretien, le cheval assimile mal tous les matériaux alimentaires qu'il reçoit ; son organisme est encombré de déchets ; son état d’inaction, son séjour dans une écurie à l’atmosphère souvent raréfiée, limitent les processus d’oxygénation et d'élimination. Et c'est sans doute au niveau des grosses masses musculaires qu'une sélection méthodique et un travail journalier ont anormalement développées chez les races de trait, que se produisent les accidents déterminés par les poisons accumulés qui, sous l'influence d’une cause occasionnelle, détruisant les fibres musculaires, en libèrent l’hémoglobine.

Maladie des agneaux à l’engraissement

En 1929; Aynaup, de Chartres, écrivait dans une communication, à la Société de Biologie, intitulée :

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« Urémie des agneaux à l’engraissement » :

« Tous les ans, la saison d’engraissement est marquée dans certaines exploitations par une forte mortalité qui, depuis des années, n’a cessé de croître en raison sans doute des conditions économiques incitant les cultivateurs à pratiquer l’engraissement de plus en plus intensif et rapide des sujets de plus en plus jeunes ; ce sont surtout les animaux les plus développés, dans les exploitations où la nourriture est distribuée en abondance, qui fournissent le contingent le plus élevé de victimes. »

AynAuUD soumet les agneaux à la diète hydrique un jour sur deux, supprime les tourteaux de la ration et observe au bout de quinze jours la disparition complète de ces accidents. La mort était la conséquence de troubles d'apparence toxique avec parfois des manifestations nerveuses ; l’autopsie révélait des lésions hémorragiques du rein et du foie. Il existait en outre une forte élévation du taux de l’urée sanguine.

Hapzey et STRANGE, en Amérique du Nord, observent dans les mêmes circonstances, sur les agneaux, des accidents souvent suivis de mort avec lésions hémorragiques de l’appareil digestif et obstruction des reins.

De même, en Nouvelle-Zélande, Gizz décrit la « pulpy kidney disease » ou maladie du rein pulpeux des agneaux, caractérisée par des lésions congestives ou hémorragiques du foie et des séreuses.

Ces observations sur des animaux jeunes et précoces que l’on poussent rapidement à l’engraissement nous dispensent de tout commentaire.

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L’eczéma du chien

L'eczéma du chien, avec son aspect caractéristique que tout praticien connaît bien, est encore un des chapitres les plus obscurs de l’art vétérinaire. C’est un mot qu'on laisse au singulier faute de connaître les causes multiples et complexes qui ne manquent pas de présider sans aucun doute à l’élaboration d’un mal si commun.

Quoi qu'il en soit nous l’accaparons comme se rattachant à notre sujet car il ne sévit pas sur des espèces très voisines comme le loup et le renard qui vivent à l’état sauvage ; et même les sujets qui restent près de la nature, les chiens de berger par exemple pourtant nourris de pain et d’eau pour la plupart, ne le connaissent que par exception.

Là encore nous retrouvons l’action prépondérante de l’alimentation ; mais en examinant la question avec quelque rigueur, nous ne tardons pas à parvenir à des conclusions aussi contradictoires que déconcertantes : une alimentation carnée, qui semble convenir à la majorité des chiens, réussit fort mal pour certains. Néanmoins nous tenterons de dissiper l’absurdité apparente de cette observation que chacun peut faire : évidemment le chien est un carnivore, mais depuis que la gent canine est contrainte de se contenter de la nourriture humaine, son organisme a eu le temps de se modifier en conséquence ; c’est la raison pour laquelle la pâtée convient admirablement à quelquesuns de nos carnivores. Il s’agit sans doute d’une sorte de dépravation d’un organisme entièrement constitué pour consommer de la viande crue.

Malgré ces troublantes exceptions, la nourriture de