CHAPITRE M
Les lésions qui caractérisent la poliomyélite aiguë de Thoinmeont été étudiées, au point de vue de l'histologie fine, et aussi du mécanisme qui préside à leur genèse, par Wickman (/oc. cit.), Hahbitz et SciiKEL [lo(\ cil,), CooLtNs et Homkiseu, Redlich (i), Gold-chei-
DKH (2), SCUWALBE (3), ScUMAISS (4), FoRSSNER Ct S.l()\ ALL (5), CtC.
Les recherches les plus importantes sont celles des savants suédois, qui ont eu à leur disposition un riche matériel dVtude. Wickman a examiné 16 cas, chez lesquels la maladie datiiit de trois à neuf jours et de trois ù huit semaines. Hariutz et Scheel ont étudié, de leur côté, 17 cas, dont 10 enfants de i à 1 1 ans et 7 adultes de 18 à 38 ans. D'après Wickman, les altérations intéressent le pie^mêrey la substance blanche et grise de la moelle^ les noyaux bulbaires et protubérentiels et aussi l'ecorce cérébrale (Voy. fig. 9 et 10). Dans la pie-mère, on constate une accumulation de lymphocytes, de polyblastes [Maximovv (()), Schwarz (7), Wallcren (8)J, de rares cellules plasmatiques et de globules blancs polynucléaires. Autour des vaisseaux qui traversent la substance blanche, on observe de nombreuses cellules appartenant aux mêmes espèces ; dans la sul>slance grise, on remarque des foyers inflammatoires et des phénomènes de neuronophagie.
(1) IIedlich, Wictwr klin, Worh.y 1894, p. 287.
(2) GoLDSCiiEiDicR, Zeitsclw. fur kliu. Med,^ 1898, l XXXll, p. 180.
(3) SoHAWALBE, Zicf/ters Beiiraefje^ 1902, l. XXXII, p. /|85. (/|) SciiMAUSs, Ziegh'r^s heîlraege, njof», t. XXXVII, p. /|ii.
(ô) FonssNER et Sjovall, Zeitschr, Jiir klin. yfed., 1907, l. LXIII.
(6) Maximow, Ziegler's lioitraegr, 1902, tome supplômentaire (traprès Wickman).
(7) Schwarz, Wiener klin, U'oc//., 1904, l. XVII, p. 117,'î.
(8) Wallgren, Cenlralbl. fi'ir nlifj. PatholiKj.y 1908, t. XIX.
\ cela s'ajoutent des liéinorra^les capillaires et une Iiypen'mie plus ou (iioins marquée des cornes aiilérîeures [Harbitz et S(;irEKi,{i} . Ces It'sioiiB, coinme l'ont remarqué RKr>i.ir.n et Wickman, offrent une ressemblance frappante avec relies de la poliocncéphalite et de la paralysie bulbaire d'une part, avec celles de la race d'autre part. Cliez les siiige-t auxquels on a conféré expérimentalement la poliomyélite, on constate des altérations se rapprocbant de celles qui existent riiez l'homme (Voy. iis;, ii, 12 et i3). C^mme on peut
s'en assurer en cxamiunnt la li^nre lit, ces altérations consisleni, il la période aiiïni",eiHMirarciimnlat ion d'éléments inononnrléairesdans les ii;aiiies lynipbali(|ii<-s qui rnloiirent les vaisseaux de la substance binncbe, en parliciilicr de ceux qui ton:;enl le septnm anlérieur. Dans les eoriies antérionrcs de la iiuKdle cl anlmir du canal rpcmly-
(r) (Unnira n SfliiKKi.. l-r. .-il.
ECTODERHOSES NEUROTROPES
maire, on constate une grande qnantîtt' rie glubules blancs à iiovjui\ polymorphes cl aussi des Icucorvtcs mononuclt'aires, les premiers monti-iiut (les sîë^hos de (léjKénérescetice nucléaire, Çà et là, on renconlre de petits fovers hémorragiques, de piéfi'rcnre dans les cornes anti-rieures.
Les cellules nerveuses sont prurondémvnt lésées. Kilos commencent par montrer des sï^^nes de dé^a-néresrcnce, se iradiiisant par
une lonti^ de granulations de Nissi, et par une colorabilité diffuse de leur pnitoplasma. Peu après, des leucocytes polynuclénires et aussi des inacropliaites s'accunuilent autour des éléments nerveux, pour s'insinuer dans le corps cellulaire (V. ti^. i.'i). Les cellules migratrices achèvent la desiruclion des neurones, en o^ïssiint de deux manières : d'une part, les polynucléaires provoquent une fonte du protoplasina, très prohalilement au moyeu de quelque ferment prnlénlijtiqiie qu'ils élahorenl, cl d'autre part, ces éléiiieiils migrateurs, en fiarticulier les uiacrophitçes, englohent les di'lirls rpii résulteutdc la désinlé^îralion des cellules nerveuses, t'es processus de iieuronop/itif/ir cl de neiiroiiolijxe alioiilisscnl à l'aiiéanlissi-incril total du
PATHOLOÛIQUE 49
neurone. Finalement on constate, à la place de ce dernier, un amas (le globulis blancs rappelant la forme de l'ancienne cellule nerveuse.
. <Uiec les singes qui survivent à la période aigui' de la poliomyélite, les lésions changent d'aspect. L'infiltration par les globules
Khi. iJ. - Lhiont prrii<atcalaireti (Niiig-c polioni)ïlilic[ii.'}. -- m, vaissi-nn, avec ; g, globules ron^s ; p, cellules filasmaliques consliliianl le mnnchon périva^rii' Taire; m, ^ros moiiiinucléaireK \ h, h^malic ; o, zone «■drmateiise enluuraiit le manchon prrivasculalre.
blancs polvnuch'aires disparaît conipi^temcnt, cl on ne conslale (|uc des macropliages dispersi^s dans la substance grise, ou acciimuli^s autour des vaisseaux. Il se forme un véritable tissu cicatriciel d'aspect aréolairo, aii milieu diugiiel on ne rencontre presque plus de cellules nerveuses (Lrvaditi ci Stanesco) (i).
(i) i,eïj(DiTi el STANEsr.0, C. /!. île t.i Soc. ile Biol:rji>; :. LXVIII, p. 664.
NEOnOTROPES
NEnRONOPiiAGii':. — I,es résullals qup nous avons enreçisirés avec l'iGNOT et M"'' Leonkano (i), à la suite d'études sur les ganglions spinaux de singes normaux et poliomyéliti({ues, prouvent qu'il s'agit Lien, dans le processus qui vient d'être décril, d'une véritable phagocytose de la cellule nerveusr. Lorsqu'on
» tt.TL'eB»-', Hr,
tf.rni-s i<nU
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b,:r le shigr poUomyf-
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.,i.ma*.l.
nl,n„.
.'airrs8^SHl.smii«nl
colore les coupes pur la niélhode de Mann, on oonslatc dans le protoplasma des cellules nerveuses, des yranulations o.njpliiles, teintes en rouge vif (hg. lO e1 17). 11 s'agit de granulations analogues il celles qui furent décnles iintérieurcmeiit par Li'ivi (granulations fnclisinopliiles), par Marimi'^co (nn'lliode de Rohanowski),
(.) Levai.it.. l'ioxoT <■! Mlle I.KO.NÉAxo. -\i,„„lrH /„s/i/„/ Pu^leur, .91/1, i. xxvrii, p. r>if..
HISTOLOaiB PATHOLOGIQUE 5t
et aussi par Marburg et Brucknbr. Ces granulations ont été (léiiomini'cs « o.Tijnentrophiles » par Marisesco. Or, chez les animaux infeclés, la cellule nerveuse ganglionnaire est envahit; par des polynucléaires et des mononucléaires i\\n renferment les granulations oxj'philes ayant appartenu au protoplasina du neurone. Il y a donc eu englohement réel de constituants cellnhiires par les phagocytes (véritable neiironopfidtfie), et non pas simple neiirono/i/se.
..pamlysi
on de 8 jours). - o. vacuole b Is pôriphéric di
1 prolopis
;rveusfs ; n, tnvahisîfement du prolopUsmn i
:cllnlBirp
qiics ; 0, cellules névrogliqiics.
Mkcanismr. — Quel est le mècam'ume qui préside àja genèse de ces lésions ? CuAHcoT admellait une altération primitive des cellules nerveuses, tandis que Pikhue Marif. avait énûs l'hypollièse du rôle prédominant dos lésions vasculaîres. Une conception nouvelle a été formulée par Wickman. D'après ce savant, l'infection du système nerveux suit la voie lymphatique et détermine la diapédèse des
oa ' ECTODEHMONBS NELHOTRorES
polynucléaires 'et des élémenls mononucléaires (appartenant aux groupes des lymphocytes el des polyblastcsl. Mais, peu après, les globules Iilancs polynucléaires dégénèrent, et ce sont les cellules à noyau unique qui prennent le dessus. La destruction de la cellule nerveuse s'opère, d'après Wickman, de la façon suivante : les poly-
nucléaires rnmnicncenl par envahir le proloplasmu dn neurone ; en se détriiisanl, ils inodificul les divers coiislituanls de ce neurone, de façon à les rendre ,iples à être phagncylés par les pnlylitasles. t'.e sont CCS dcrnicis qui assurent ainsi l'anéantissement défiiiilif de la celhile nervense, de rnênic que la résorption des déliris résiillanl de la dé^^énéreseence des glolndcs blancs.
Sans entrer dans les délails de celle qneslion, nous exposerons
Hl^iTOLOtilE PATHOLOGIQUE 53
l'opinion (|ue nous nous en sommes faite, d'après des recherches faites en collaboration avec Landsteiner :
Le virus de la poliomyélite envaliit le système nerveux en suivaiit les espaces lymphatiques qui entourent les vaisseaux siui^uins. Sa présence dans les ^incs j>érivnscnlaires provoque une accumulation d'éléments mononucléaires et de leucocytes à noyaux jjolymorphes. Arrivé dans la substance grise, le germe s'attaque aux cellules nerveuses, pénètre dans leur protopiasma et y pullule. Sa pullulation (et
riint/jili'i'jie . Cfllalei niTivuscs des ijanijtiun.
s ai-iniiuj; IsLiibo |iuli"mji'
gauche -■ g, rcsle proU)plasinii[uc Ronlcniii
tdrsgrfliiiiEations oijphi
onoimcliuirrsn)'«nl phagocyté des f^ratiult
liions oxyphilcs ; e.cellul.
- A droite : ni. p. polynucIPBirrs ayant
«nglolic des g^ranulatioii
peut-être aussi la sécrélion de ((uelque toxine), détermine, d'une pari, la dég«}nérescencc primitive du neurone, et, d'autre part, une réaction inflammatoire autour de ce neurone, réaction constituée surtout par des polynucléaires. Ces derniers, sous l'action nécrosante du microbe ou de ses sécrétions, dégénèrent, et cette première pliase du processus aboutit à une masse de détritus destinés A être résorbés. Il est probable (|ue les polynucléaires, incllent en liberté un ferment proléolytique, lequel, agissant sur ces détritus, les dissout en partie. Ce qui parait le prouver, c'est la présence de zones claires autour de ces polynucléaires.
54 ECTODEHHOSCS NEU
Quoi qu'il en soit, ci; sont les éléments mononucléaires, macrophages de Metchnikoff ou polyblastes de Wickman, iiouvellement arrivés pendant la seconde pimse du processus, (jui assurent, par voie de phagocytose, la résorption définitive de ce qui avait élô la cellule nerveuse, /.a réaction poli/nucléaire esl une réaction d'infection, liée ù l'envahissement du neurone par te rirns, tandis
f/ite c'est lit résorption des produits résultant de la nécrobïose qui incite l'arrivée des macropltar/es (i).
Les lésions ùcsorgnnes autres que ie système nerveux consistent en des foyers de nécrose et d'infiltration du foie [Flexxkr (2), Pbaih uoDï, Dkai'ëh et DocHEz (3)J, des réactions inflammatoires au niveau des organes lijmphoïdes (Kling cl Pettkrsson), principalement dans
(1) Los lisions dyjfôoi^rnlives el inflammatoires îles gnii'jlioiis rachidiens ont été dècriles par Fle\ner cl Lewis et par Levaditi, LiiNnsTEiNER el Stanbsgo («g. 18 et 19).
(2) (''LCiNeR, cité^ d'après Landstëinkb, Puliomyetilis acttia, Handb. der palliog. Afikr-oorg. ,\oLi.E el Wassebuann, l. VIII, 1;,],% p. ,'127.
('I) Peadbout, Draveb et DiK»er.,-f/"iio/jr.o/ f/ie l(orlc<-Jeller lus/., iijiz.no 4.
les corps (Je Mali>iuiii [Uicmecki; (i)\. Des allérations analogues ont Hé constalées tiaiis la nHi(|nctise nasale ries singes iiirectés par
LkV.VOITI et r)AMJl.ES(10 (a).
Ia^s reclierclics,expéi'iinctit!ilrs uriL montré qne le virus |itiliuiiiyélitiqne, introduit dans leccrveuii ilii singe, se localise un niveau de la [iiocHe, dont le sej^rnciit lombaire e-st souvent atteint le premier.
■ 1 d, r.r.. polj.ud;
jiircs ; c. 1
d. 1. c.|,„„,ld |,,H,rc
nlropliijc ; f, ccllulci
Ul-I ; ./. .
(Quelle est la raison de cette localisation dans une région si bien déterminée de l'axe cérébro-spinal ? Roe^mkr fait intervenir les conditions unatomîqncs, el tout parlicnliérement la ricliessc des cornes anté-
(i) Beheckk, Miinch. med , Worh., i!|ro, |i. 176.
(2) Lbvaditi et Dasulksc", C. ft. ,k l„ Sm-iflé ,h Binh-jn; ujis, t, LXXIT,
56 ECTODERMOSES NECROTROPES
rieures en vaisseaux lymphatiques. Par contre, Levaditi et Land- STEiNER incriminent Y affinité spécifique du virus pour les cellules nerveuses de ces cornes médullaires. Cette hypothèse est confirmée par les recherches expérimentales sur le germe de l'encéphalite léthargique. Ici, les conditions anatomiques sont les mêmes, tant chez le singe que chez le lapin, et cependant le virus, inoculé dans le cerveau, se localise au niveau de l'écorce cérébrale, tout en respectant, le plus souvent, la moelle épinière. C'est que le microbe de la maladie de V. EcoNOMO possède une affinité élective pour les neurones cérébraux, tandis que celui de la poliomyélite s'attaque de préférence aux cellules nerveuses médullaires.
Le liquide céphalo-rachidien est modifié dans la paralysie infantile humaine et aussi dans la poliomyélite expérimentale. Sa tension est augmentée, ainsi que sa richesse en éléments cellulaires. On y décèle une accumulation de polynucléaires et un nombre plus ou moins grand de lymphocytes et de gros mononucléaires (Peadbodv, Draper et Dochez, Netter). Après une ou deux semaines, les cellules finissent par disparaître, mais on constate encore une augmentation de la teneur en globuline.
Quant au sant/j il offre des altérations qui n'ont rien de caractéristique. Chez les singes infectés, Gay et Lucas (i) ainsi que MûLLER (2) mettent en évidence, au début, de la leucopéniey remplacée plus tard par un accroissement du taux des polynucléaires [La Fetra (3), Wiesner, etc.]. Mêmes lésions sanguines chez rhomme. Taylor (4), étudiant la question expérimentalement, parle d'une diminution des lymphocytes au début de la maladie, faisant place, plus tard, à une polynucléose et à une lymphocytose plus ou moins accusées.
(i) Gav et Lucas, Arch. of iniern. Med , 1910, t. VI, p. 33o.
(i) MiiLLKK, Die spinale Kinderlaehmung y Berlin, Springer, 1910.
(3) La Fetra, Arch Pediatriy 1909, t. XXXI, p. 828.
(4) Taylor, Journ. of erperim. Med, y 1919, t. XXIX, p. 97. Cf. cg-alemenl Amoss, Taylor et Witherbee, même Journal, 1919, p. XXIX, p. ii5.
