MODE DB CONTAGION DE LA MALADIE

la quantité de poussière examinée était assez considérable. Il est vrai qu'elle n'égalait pas celle employée par NEusTiEOTER et Thro, mais elle était suffisante pour entrer en ligne de compte, pratiquement parlant. Nos recherches expérimentales ne confirment donc pas f hypothèse de la transmission de la poliomyélite au moyen des poussières.

IL Insectes. — Le fait que la paralysie infc^ntile sévit surtout pendant Tété et l'automne, sans cependant disparaître complètement rhiver, suggère Tidée de la propagation par l'intermédiaire de quelque insecte. On a suspecté les mouches y les punaises^ les mous' tiques et les Stomoxys calcitrans.

a) Mouches ordinaires (Musca domestica). — Flexner et Clark (i) ont été les premiers à examiner le rôle des mouches dans la transmission de la maladie de Heine-Medin. Ces savants ont placé ces diptères au contact d'émulsions virulentes de moelle, et ont recherché le virus dans les insectes infectés, à des intervalles variables. Ils ont établi qu'après 24 et 48 h. de contact, les mouches, inoculées à des singes, leur transmettaient l'infection.

Ces expériences ont été réalisées dans des conditions trop différentes de ce qui a lieu lors de la transmission naturelle de la poliomyélite, pour que les conclusions qui s'en dégagent puissent être prises en considération. Tout au plus démontrent-elles que les mouches peuvent convoyer le virus d'une manière toute mécanique. Par contre, les tentatives de Josefson nous semblent plus rationnelles. Ce chercheur a vu que des mouches recueillies dans les salles d'un Hôpital de poliomyélitiques (Stockholm), étaient incapables de conférer rinfection au singe. Nos recherches, faites avec des mouches capturées dans des pièces où avaient séjourné des sujets atteints de paralysie infantile, et qui avaient certainement été en contact avec ces sujets, ont montré que ces diptères ne contenaient pas la moindre trace de virus. Il en résulte q\i aucun fait épidémioloqique ou expérimental ne confirme fhypothèse de la transmission de la poliomyélite par C intermédiaire des mouches.

b) Punaises. — Les punaises pourraient intervenir dans la propagation de la paralysie infantile chez les divers membres d'une

(i) Flexner et Clark, Journ. of the Americ. med. Assoc.^ 1911, 6 juin; Howard et Clark, The Journ. 0/ ea^rim. Med., 191 2, t. XVI, n© 6. I2) Josefson, Commun, de V Institut médical de VEtat de Stockholm, 191 1,

8o ECTODERMOSES NEUKOTROPES

même famille. Il est difficile, en effet, de concevoir qu'elles puissent transporter le germe d'une habitation à l'autre, surtout lorsque ces habitations sont éloignées. Le problème a été étudié expérimentalement par Howard et Ciark, dans te laboratoire de Flexner. Ces auteurs ont fait piquer par des punaises, des singes atteints de poliomyélite et ont recherché le virus dans ces insectes (par inoculation à des simiens neufs) ; ils ont pu déceler le germe 7 jours après la piqûre. Cette expérience montre que le virus peut exister dans le sang circulant et que des punaises ayant ingurgité ce sang, le conservent pendant plusieui*s jours ; elle ne nous renseigne pas cependant sur le rôle que ces insectes pourraient jouer dans la propagation de la maladie. La transmission de l'infection par piqûres aurait été plus instructive.

Nous avons recherché le germe dans des punaises recueillies sur des lits où avaient couché des poliomyélitiques, ou au voisinage immédiat de ces lits. Nos expériences sont au nombre de 5 ; 4 d'entre* elles ont été faites par inoculation intracérébrale de Témulsion non filtrée, la 5* par piqûre. Les insectes avaient été capturés 3, 4) 9 et 24 jours après l'apparition du premier cas de paralysie infantile dans la famille, et i, 5 et 1 5 jours après que le palade avait quitté le lit. Malgré ces conditions favorables, il nous a été impossible de découvrir le virus dans plusieurs échantillons de ces insectes. Nos recherches ne plaident donc pas en faveur de Fhypothèse de la transmission de la poliomyélite par tinter^ mëdiaire des punaises.

c) Poux et puces. — Ni les expériences de Howard et Clark, ni les investigations épidémiologiques de Kling et Levaditi, de Kling, Pettersson et Wernstedt n'ont apporté des faits démontrant la possibilité de l'intervention de ces insectes dans la propagation de la paralysie infantile.

d) Stomoxys calcitrans, — Le rôle probable des Stomoxys dans la contagion de la poliomyélite a été envisagé par Sheppard et Mark Richardson (191 2, épidémie de Massachusetts). En 191 2, RosENEAU (i) communique au Congrès d'Hygiène de Washington^ des expériences qui semblaient venir à l'appui de cette hypothèse . Les voici, en résumé :

(i) KoswÂV, Public Health Reports^ Washington, 1912, aS octobre, t. XXVH, no 43, p. 1733.

MODE £»£ CONTÀGIOI*! 1)È LÀ ILlLàOIE 8|

Plusieurs singes sont inoculés par voie cérébrale ; depuis le moment de l'inoculatioD jusqu'à la mort, ils sont placés dans la même cage avec environ 100 Stomoxys calcUrans et 12 singes neufs. Parmi ces derniers, 6 ont montré des manifestations de poliomyélite (2 sont morts, 3 se sont paralysés presque en même temps et le sixième a guéri, après une maladie de courte durée). Un seul présentait des lésions infiltratives caractéristiques.

Anderson et Frost (i) ont répété les expériences de Rosenau et sont arrivés à des résultats semblables. Ils ont infecté par voie cérébrale, deux Macacus rhésus avec du virus poliomyélitique de passage. Dès le lendemain et jusqu'à leur mort, ces rhésus ont été mis en présence, tous les jours pendant 2 h., avec 3oo Stomoxys capturés à Washington ; cette provision de mouches était renouvelée de temps à autre. En outre, trois singes neufs ont été mis en contact avec les mêmes Stomoxys^ chaque jour pendant 2 h. Ces trois singes furent pris de paralysie infantile 8 jours après le premier contact avec les mouches, et chez Tun d'eux on constata des lésions inflammatoires périvasculaires de la moelle. Anderson et Fhost concluent que « ces faits, conformes à ceux relatés par Rosenau, paraissent montrer que la poliomyélite peut être transmise au singe par l'intermédiaire des mouches piquantes ».

Nous avons étudié cette question en collaboration avec Kling(2). Une première série de recherches, faites en Suède, nous a montré que des Stomoxys^ recueillis dans une étable voisine d'une maison habitée par une famille contaminée, ne renfermaient pas de virus décelable par Tinoculation au singe. Dans une seconde série d'expériences, nous avons, grâce au dispositif réalisé par M. Roubaud, fait piquer par des Stomoxys des singes infectés, depuis le moment de l'inoculation, jusqu'à leur mort; puis, les mêmes Stomoxys ont servi à faire piquer des singes neufs. Entre la piqiire des singes malades et celle des simiens neufs, il ne s*est pas écoulé plus d'une heure. Or, malgré ces conditions favorables, aucun de nos animaux n'a contracté la paralysie infantile.

Ces résultats, irréprochables au point de vue du dispositif expérimental, sont donc en contradiction avec ceux de Rosenau et d'ANDERsoN et Frost. A cela s'ajoute le fait que les données épidémiologiques recueillies en Suède, ne plaident pas en faveur de

(1) Anderson et Frost, Public Heallh Reports^ Washingloo, 1912,1. XXVJl, a® l\Z, 26 octobre, p. lySS.

(2) Lkvaditi et Klino. Zeitschr. far Iinmunitaetsjorschung , t. XXII, fasc. 3,

82 BGTODBimoSBS NBUBOTROPES

l'intervention des insectes piqueurs dans la propagation de la maladie. L'épidémie atteint bien son apog^ée pendant l'été et Tautomne, maïs elle continue à sévir aussi pendant les premiers mois de l'hiver. Or, au cours de la saison froide, les insectes soat f

très rares, ou totalement absents. Si nous supposons que les cas de poliomyélite, enregistrés vers la fin de l'automne, ou en plein hiver, ont été provoqués par des piqûres d'insectes ayant eu lieu en été, nous sommes obliçés d'admettre une incubation extraordinairement longue fparfois de plusieurs mois). Or, d'après A^dkrson et Frost, lorsque les Stomoœyn transmettent la paralysie infantile au singe, la durée de cette incubation ne dépasse pas 8 jours. A^ Stomoxys ne paraissent donc jouer aucun rôle effectif dans la propagation épidémique de la poliomrjf^lite.

e) Contact humain. — Des investigations entreprises avec Kuxg nous ont permis de vérifier les observations antérieures de PetterssoN, Wernstedt et Kling, au sujet de la présence du virus de la paralysie infantile dans les sécrétions du naso-pharynx et dans le contenu intestinal des sujets atteints de poliomyélite, examinés en pleine évolution de leur maladie. Elles apportent ainsi une confirmation définitive à la théorie de la propagation de la paralysie infantile par contact humain, et mettent en valeur le râle du nasopharynx tant comme réceptacle de virus^ que comme porte d^ entrée.

Mais la maladie, ainsi que l'a démontré Wickman, se propage également par contact avec des sujets atteints de formes frustes et aussi avec les porteurs de germes. Or, Pettersson, Kling et Wernstedt n'ont pas décelé chez ces porteurs, un virus capable de conférer la poliomyélite typique au singe ; les mêmes résultats douteux ont été enregistrés par Kling et Levaditi. Par contre, Flexner, Clark et Fraser (i) ont apporté la démonstration expérimentale de l'existence de ces porteurs. Ces auteurs ont réussi à transmettre la paralysie infantile à des simiens, en leur inoculant les sécrétions naso-pharyngées d'un sujet bien portant, qui n'avait jamais présenté de manifestations de poliomyélite, mais qui avait été en contact avec un enfant atteint de la maladie de Heine-Medin. Ces recherches ont été confirmées ultérieurement par Kling et Pettersson (2).

(1) Flexner, Clark et Fraser, Journ. of the Americ. med, Assod, î9i3, t. LX, no 3.

(2) Kling et Pettersson, Deutsch. med, Woch., 1914^ n® 7.

MODE DE CONTAGION DE LÀ MALàDIE 83

Le virus se conserve pendant longtemps dans les sécrétions du he£ et de la gorge. Déjà chez le singe, Osgood et Lucas (i), ainsi que Flêxner et Clark, avaient vu le germe persister dans le naso^» pharyiix plusieurs mois après la phase aiguë de la poliomyélite. Chez l'homme, Kling, Pettersson et Wernstedt (2) Tont mis en évidence dans les sécrétions naso-pharyngées, 62 jours après une attaque de paralysie infantile. De leur côté, Osgood et Lucas ont fait une constatation analogue deux ans et 3 mois après une telle attaque et 4 mois après la récidive.

Ajoutons que, d'après les recherches épidémiologiques et expèrimentiales de Levaditi et Kling et de Taylor et Amoss (3), le virus .poliomyélitique peut être présent dans la gorge et dans le nez quelques jout's avatit Téclosion des premiers symptômes de paralysie infantile.

L'ensemble de ces constatations épidémiologiques et expérimentales permet donc de conclure que la maladie de Heine-Medin se propage surtout par contact humain entre sujets sains et malades^ ou porteurs de germes. Ce mode de transmission n'en exclut pas d'autres y telle la contagion par F intermédiaire d'objets usuels ou de matières alimentaires»

Parfois, le contact, même intime et prolongé, avec des malades, n'implique pas forcément la contagion ou l'ëclosion des troubles morbides. Tout au contraire, il n'est pas rare de constater qu'un sujet ayant approché de près un poliomyélitique, puisse rester à l'fitbri de Tinfection. Certains auteurs ont même nié la contagiosité de la paralysie infantile, ou tout au moins l'ont mise en doute. Ainsi, Geiger (4) cite le cas d*un enfant atteint de la maladie de Heine-Medin, qui avait joué pendant quelques jours avec 66 autres enfants, et cependant aucun de ces derniers n'a contracté TafiFection. Des cas analogues ont été observés en Suède par Kling et Levaditi.

Comment expliquer cette absence de contagion, malgré le contact? Amoss, Taylor et Witherbee envisagent les hypothèses suivantes :

En premier lieu, on peut admettre que le virus, malgré sa péné-

(i) Osgood et Lucas, Journ. of the Americ. med. Assoc, 191 ii t. LVI, p. 495.

(2) Pbttersson, Kling et Wernstedt, loc. cit.

(3) Taylor et Amoss, Journ. of experim. Med., 191 7, t. XXVI, no 5, p. 740.

(4) Geiger et Kelly, Catifornia State Jounn, of Medicine, oclobre 1916; mai

34 ECTODERMOSBS NEUROTROPÈS

tration par la muqueuse naso-pharyngée, n'atteint pas le système nerveux central, étant arrêté par les plexus choroïde». Les auteurs ont montré que ces plexus opposent une seconde barrière au germe, barrière que Ion peut forcer expérimentalement, en provoquant une méningite aseptique (injection de sérum ou de solutions salines dans le canal rachidien). En second lieu, Zingler a remarqué, en 1917, que 80 0/0 des enfants atteints de poliomyélite offraient une réaction de Schick positive vis-à-vis de la toxine diphtérique; ceci prouverait que ces enfants avaient eu une diphtérie auparavant, ce qui avail rendu leur arrière-gorge plus perméable au germe de la paralysie infantile. Enfin, âmoss et Taylor (i) ont démontré que les mucosités naso-pharyngées exercent une certaine action neutralisante sur lé virus poliomyélitique in vitro. La présence de mucosités microbicides mettrait ainsi certains sujets à l'abri de la maladie, malgré le contact infectant. De nouvelles recherches sont nécessaires pour établir laquelle de ces hypothèses est la plus admissible.

(i) Amoss et Tayloh, Journ. of erperini. Mcd., 1917, t. XXV, n^ 4> P- ^07.