I. — L IMMUNITÉ D'APRÈS LES DONNÉES CLINIQUE

ET ÉPIDÉMIOLOGIQUES

L'observation clinique et Tenquête épidémiologique montrent qu'en général, une première atteinte de poliomyélite laisse après elle une immunité durable. Ainsi, Wickman affirme n'avoir jamais observé, au cours des épidémies étudiées par lui, des sujets chez lesquels la maladie soit apparue deux fois consécutivement. Mûl- LER (i) et Stifler (2) concluent dans le même sens (épidémie de Hesse-Nassau). D'après Roemer (3), la faible morbidité de la poliomyélite, ainsi que l'existence des porteurs de germes, plaident en faveur d'un état réfractaire. Suivant Wickman, si celte morbidité ne dépasse pas 5 0/0, c'est que la plupart des individus exposés à la contagion résistent, grâce soit à un état réfractaire naturel, soit à une immunité acquise à la suite d'une attaque fruste, restée inaperçue. Quant aux porteurs de germes, il est à supposer qu'une immu-

(i) MûLLER, Die spinale Kinderlahmung, Berlin^ 1910.

(2) Stifler, Médis. Klinih\, 1910, 3o oct. n^ f\f\.

(3) RoEMBRf toc. cit.

nilé analogue les met à Tabri de liiifeclion, malgré la présence du germe dans leur arrière-gorge.

Ce qui, plus que les faits indiqués précédemment, démontre la

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Carie i.

réalité d'un état réfractaire post-poliomyélitique, ce sont les observations concernant la sncression des épidémies dans une même localité. Déjà Harbitz et Scheel (/oc. r^Y.) avaient vu que lorsqu'une contrée est éprouvée une première fois, elle ne se comporte plus de la même manière lors d'une seconde invasion épidémique. La maladie l'épargne tout à fait, ou bien ne l'atteint que légèrement. Des constatations analogues ont été recueillies par Zappert (épidéiftied'Au-

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triche, 1898-1899) et par LovgTTet Richardson (i); mais I0 travail le plus complet à ce sujet, est, sans n\x\ conteste, celui (|e Wern- 3TEDT (2)- Cet auteur compare Tépidémie Suédoise de ign fivep celle Mudiée six ans auparavant par Wigkman, Il constate tout d'abord que les territoires contaminés en 1906 ont été tout à fait à l'abri de la maladie en 1911. Ensuite, Wernstedt voit que dans une région circonscrite, la paralysie infantile fait son apparition sous la forme d'un foyer central, qui s'étend progressivement vers la périphérie, à la manière d'une tache d'huile. Point de foyers parsemés de-ci de-là, mais une extension régulièrement excentrique, comme si la maladie laissait après elle un état réfractaire s^opposant à un retour de l'infection vers son point de départ (Voy. carte i).

De son côté, Kling observe les cas de poliomyélite qui apparaissent à Gôteborg en 19 13, eï|i ayant soin d'établir le pays d'origine des malades, ainsi que la gravité de leur affection. Il établit que les formes graves intéressent des sujets nés à la campagne, dans des contrées épargnées par la paralysie infantile, et qui n'ont éinigré vers la ville que récemment, pour y exercer diverses professions. Par contre, les formes légères, abortives, s'observent chez des citadins nés à la ville et ne l'ayant jamais quittée. Or, on sait que la maladie de Heine-Mbdin est endémique dans les grandes cités, où elle sévit sous forme sporadique. Il en résulte que dans les villes, la fréquence des cas abortifs crée un état réfractaire qui protège les citadins, alors que les campagnards, véritables terrains vierges, sont exposés à contracter une poliomyélite grave, souvent mortelle.

Levaditi et Kling ont remarqué qu'au sein d'un foyer épidémique à évolution rapide et 4 morbidité éleoée, certains individus j voire même certaines familles, ne sont pas touchés par la maladie, au moins d'une façon appréciable. Dans le groupe Sud de Djursô, par exemple, où 5q 0/0 des habitants furent atteints de poliomyélite typique ou abortive, plusieurs familles qui vivaient en contact intime avec les malades ont été totalement épargnées, et cependant quelques membres de ces familles étaient des enfants d'un âge

(i) LowBTT, Sheppahd et Richardson, Monthly Bull. Massachuselts State Board of Healthy i^ii.

(2) Wernstedt, Rep. from the State raed. lost. of Swedeo to the |5 intern*. Congrès of Hyg . Vra«A'n^'o/ï, Slockbolin, 191a.

auquel la sensibilité à Tégard du virus est des plus accusée. Plus encore, dans une même famille, un ou plusieurs enfants restent indemnes, malgré le nombre élevé de victimes parmi les autres frères et sœurs. La figure 20 rend compte de cette particularité. Il semble

HaisoiiA

Maison B

Maison C

Maison D

FiG. ao. — Groupe Sud de Djursô. — Rapport entre le nombre des sujets contaminés et des individus restés indemnes, dans chaque maison. Les traits indiquent la proportion des malades.

donc que la maladie^ dans son évolution rapide, réalise une véritable sélection parmi les individus exposés à la contamination.

L'existence d'une immunité acquise ne laisse donc aucun doute.

Conformément à ce que Ton voit dans certaines autres maladies, Pimmnnité ne succède pas fatalement à une première attaque de poliomyélite. En effet, certains sujets font parfois de la paralysie

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infantile à deux reprises. Suivant que le second accès est plus ou moins rapproché du premier, on parle de récidive ou de réinfection. Des observations de ce genre ont été relatées par Eshner et Sterne. L'intervalle entre les deux attaques peut être de 9, 17, 19, 23 et même 54 ans. De leur côté, Kling et Levaditi ont enregistré plusieurs cas semblables, et ont montré que la maladie peut être contagieuse pendant la période qui sépare les deux accès (conservation du germe dans le naso-pharynx). Le fait observé par OsGOOD et Lucas est des plus suggestifs : un sujet atteint de poliomyélite, guérit, mais fait une rechute environ deux ans après ; Texamen des sécrétions naso-pharyngées révèle chez lui la présence du germe pendant la rechute (germe qui. contamine d'ailleurs la sœur du malade).

Quelle interprétation convient-il d'accorder à ce fait ? Lorsque le second accès est séparé du premier par un long intervalle, on doit supposer que l'immunité fléchit et qu'il y a, non pas récidive, mais réinfection. On sait, en effet, que le pouvoir microbicide du sérum sanguin s'atténue avec le temps et qu'il finit même par disparaître. Ainsi, Levaditi et Netter (i) ne l'ont plus retrouvé chez un sujet dont la poliomyélite remontait à / / ans.

Mais lorsque la seconde maladie suit de près la première, il ne peut plus être question de réinfection, mais de véritable récidive. C'est le même germe qui engendre les deux accès, germe qui se cache quelque part dans l'organisme, pendant la période d'accalmie. Lors de la première attaque, le microbe produit des modifications cellulaires et humorales spécifiques. Ces réactions sont précoces, puisque Kling et Levaditi les ont constatées dans le sang, peu de jours après la guérison. Dans la grande majorité des cas, elles suffisent pour stériliser définitivement l'organisme ; mais dans d'autres, cette stérilisation est incomplète. Quelques germes échappent à la destruction et ce sont eux qui, se multipliant à nouveau, provoquent la rechute. Nous en avons la preuve dans la persistance du virus chez les convalescents de poliomyélite et sa présence dans la moelle épinière des singes apparemment guéris (Leiner et Wiesner).

Dès lors, il devient probable que le microbe de la poliomyélite ^

(i) Levaditi et Netter, C R, de la Société de Bioloe/icy 9 août 1910 et 28 mai

go ECTODERMDS^ NEUROTKOPES

tout comme les trypanosomes ou les spirilles^ est capable de se vacciner contre les anticorps et se transformer en une oariéié anticorps-résistante y laquelle engendre la récidive, malgré la présence de subst£|nces bactéricides dans le sang. L'anticorps-résistance de« trypanosomes, démontrée par Franke, par Mesnil et Bhimont, celle des spirilles de la fièvre récurrente, mise en lumière' par Levanm et Roche, ainsi que le rôle de la sélection dans la création des races anticorps-résistantes (Levaditi et Mutermilgh), trouvent ainsi lev»r application daqs le domaine de la poliomyélite.

Ces données cliniques et épidémiologiques montrent que la maladie de IIeine-Meoin crée un état réfractaire acquis, le plus soutient solide et durable. Il y a cependant des conceptions repré' sentées par la réinfection et les récidives , ces dernières étant provoquées par des races c^nticorps-résistantes de virus poliomyélitique.