A) ENCÉPHALITE HUMAINE

Nous ne saurions mieux préciser la nature et le siège des altérations histo-pathologiques qui caractérisent la maladie de y. Economo, qu'en résumant les constatations faites avec Harvier, dans deux de nos cas mortels.

Observation I (i)(I... Ernestine). — Encéphalite léthargique.

Etude histo-pathologiquedes centres nerveux (Voy. planche I, fig". I et 2). — Notre examen a porté sur tout Tensemble du système nerveux : écorce cérébrale, noyaux centraux, pédoncules, protubérance, bulbe et moelle.

Ecorce cérébrale. — La pie-mère renferme de vastes lacs hémorragiques, surtout au niveau des septa. Les vaisseaux, extrêmement dilatés, contiennent une masse considérable de globules rouges, en même temps qu'une grande quantité de pigment d'origine hématique, soit libre, soit inclus dans les cellules endothéliales, dans les leucocytes polynucléaires neutrophiles et dans les éléments macropbagiques qui parsèment les foyers hémorragiques. On ne constate nulle part dans les méninges, les manchons périvasculaires dont nous parlerons plus loin.

La substance grise des circonvolutions montre des vaisseaux (veines) fortement dilatés. Cependant, en aucun endroit ces vaisseaux ne présentent de signes d'irritation. Nous avons décelé, dans l'espace pérîvasculaire d'un certain nombre de capillaires,

(i) Harvier et Levaditi^ Bull, de la Société Médicale des Hôpitauo', séance du 6 février 1920,

l46 ECTODERMOSES NEUROTROPES

des amas de petits corpuscules assez régulierSy d'un diamètre de 4 à 5 }JL, constitués par une masse de chromatine centrale et un corps plasmatique coloré en bleu verdâtre par le bleu polychrome de Unna. La signification de ces corpuscules reste obscure.

Les cellules nerveuses de Técorce ne sont pas altérées.

Noyaux centraux, — Au niveau du noyau lenticulaire et de la couche optique, les altérations sont plus caractéristiques, sans toutefois égaler en intensité celles que nous avons constatées dans l'isthme de Tencéphale. Des manchons périvasculaires entourent la plupart des vaisseaux sectionnés, qui sont fortement dilatés. Çà et là, on constate des hémorragies dans la gaine périvasculaire, ou en pleine substance grise.

Isthme de l'encéphale. — Les lésions sont très marquées au niveau des pédoncules cérébraux, de la protubérance et de la partie supérieure du bulbe. Elles sont localisées principalement dans la substance grise qui forme le plancher du 4° ventricule, sans manquer totalement ailleurs. Les altérations sont de deux ordres : d'une part, des manchons périvasculaires, d^autre part, des foyers d' infiltration plus ou moins diffus, localisés dans la substance grise et parfois entre les faisceaux de la substance blanche.

Les manchons périvasculaires sont constitués presque exclusivement par des éléments mononucléaires (contrairement à ce qu'on observe dans la poliomyélite, où il existe de nombreux leucocytes polynucléaires neutrophiles). Ces mononucléaires sont des lymphocytes (en grande majorité), des cellules plasmatiques, enfin de rares éléments macrophagiques à noyau clair et à protoplasma abondant. Nous avons constaté, de plus, soit à l'intérieur des vaisseaux, soit dans ces manchons périvasculaires, une grande accumulation de pigment d'origine hématique, libre ou inclus dans les cellules endothéliales et macrophagiques. Çà et là, nous avons noté la présence d'hémorragies, non seulement dans les espaces périvasculaires, mais aussi en pleine substance grise.

Les foyers d'infiltration sont également constitués par des mononucléaires et ne paraissent avoir aucun rapport avec les cellules nerveuses. Nous n'avons pas observé, dans ce cas, de lésions de la névroglie, ni les cellules étoilées à noyau hypertrophique décrites par Marinesco.

En ce qui concerne les cellules nerveuses, nous n'avons constaté, en aucun point, d'altérations rappelant, même de loin, la neu-

HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE l47

roiiophagie, si constante et si caractéristique dans la poliomyélite. Ces cellules sont altérées incontestablement, moins dans les noyaux d'origine des nerfs moteurs qu'ailleurs, mais leur altération consiste simplement en des modifications de forme, tant du protoplasma que du noyau, et en une fonte de la substance tigroïde. Les cellules satellites sont, en certains endroits, nettement proliférées.

En résumé, les lésions nerveuses constatées dans ce cas, correspondent, à peu de chose près, à celles décrites par P. Marie et Trétiakoff (i) et par Marinesco (2) (Voy. page 149). Topographiquement, elles se placent entre la partie moyenne du bulbe et les noyaux qui entourent la capsule interne, avec un maximum d'intensité dans la partie supérieure du bulbe, la protubérance et les pédoncules cérébraux. La corticalité cérébrale, ainsi que la moelle, paraissent intactes. Les méninges ne présentent aucune lésion inflammatoire, mais seulement quelques hémorragies.

Observation II (3). — (G..., Victor). Encéphalite myoclonique.

Examen histologique des centres nerveux (Voy. pi. I, tig. 3 à 9, II à i3). — Il n'existe aucune lésion appréciable des méninges, de l'écorce cérébrale ou du cervelet. Sur toute l'étendue de Taxe cérébro-spinal, depuis les noyaux gris centraux jusqu'à la moelle, on trouve, disséminées, des altérations analogues à celles que nous avons décrites dans notre premier cas : manchons périvasculaires et foyers d'infiltration plus ou moins intenses, constitués par des mononucléaires.

1** Au niveau des noyaux gris centraux^ on ne constate que de petits foyers discrets d'infiltration.

2<* Au niveau du pédoncule, les lésions sont très accentuées, particulièrement dans le locus niger. Elles consistent en des altérations périvasculaires (afflux de lymphocytes, de plasmazell<^n et de gros macrophages), en une infiltration diffuse par des cellules plasma-

(1) P. Marie el Trétiakoff, Soc. méd. des Hùp.^ Paris, il\ niai 1918,

(2) Marinesco, DulL de VAcad, de Méd,, Paris, 5 novembre 1918,

p. 4ii.

(3) Harvier et Levaditi, Bull, de la Soc. méd. des Hôpit., séance du 5 mars 1920.

r4S EGTODERMOSES NEUROTROPES

tiques et en une destruction neuronophagique des cellules nerveuses pigmentées (Voy. pi. I, fig. 4? 5> 6» 8, 9, 11, 12 et i3).

On peut suivre, sur les coupes, toutes les étapes du processus neuronophagique ; la présence de pigment dans le protoplasma de la cellule nerveuse permet de saisir les différentes phases de cette destruction phagocytaire du neurone. Des éléments mononuclëés, pour la plupart des cellules plasmatiques, compriment le protoplasma de la cellule nerveuse, étranglent le corps cellulaire, puis pénètrent à Tintérieur même du neurone. A ce moment, les granulations chroma tophiles disparaissent au voisinage immédiat des phagocytes et une auréole claire se dessine autour du mononucléaire envahisseur. A une phase plus avancée, la cellule nerveuse est réduite à une masse homogène, colorée en rouge vif par Téosine — orange — bleu polychrome. Celte masse est entourée par de nombreux éléments mononucléaires (cellules plasmatiques ou cellules satellites) qui apparaissent remplis par le pigment ayant appartenu au neurone phagocyté. Enfin, en d'autres points, tout vestige de cellule nerveuse a disparu, et on ne trouve plus que du pigment libre, ou inclus dans les nombreux mononucléaires qui s'insinuent dans le tissu interstitiel. On peut constater encore l'existence de véritables nids cellulaires, qui marquent remplacement d'une cellule nerveuse à une phase avancée de la neuronophagie. Toutefois, contrairement à ce que Ton voit dans la poliomyélite, ces nids sont constitués exclusivement par des mononucléaires. Enfin, on observe des pseudo-cellules géantesy formées par une cellule nerveuse ratatinée contenant du pigment, et entourée de plusieurs mononucléaires tassés les uns contre les autres ; le contact entre leur protoplasma et celui du neurone est si intime, qu'on a l'impression d'une véritable continuité entre ces éléments différents.

Notons que nous n'avons constaté ces lésions de neuronophagie qu'au niveau du locus niger ; elles faisaient complètement défaut dans les autres segments de l'axe cérébro-spinal.

i^ Au niveau de la protubérance et du bulbe^ on retrouve des vaisseaux dilatés, entourés de manchons à mononucléaires, en particulier au niveau des olives et dans la région avoisinant le 4'* ventricule ; çà et là quelques petits foyers d'infiltration de la substance grise, sans lésions cellulaires, ni neuronophagie. Ces lésions sont plus intenses dans la protubérance que dans le bulbe.

4** Au niveau de la moelle^ on remarque des dilatations vascu-

laines avec petites suffusions sanguines, surtout dans la substance grise. Certains vaisseaux de la substance blanche (au niveau des cordons postérieurs) et de la substance grise (cornes antérieures et surtout postérieures), sont entourés de manchons à mononucléaires, moins importants cependant que ceux observés dans l'isthme de Tencéphale. Çà et là, disséminés dans la moelle, on trouve, en pleine substance grise, de petits foyers d'infiltration à mononucléaires. Les cellules nerveuses sont intactes et toute figure de neuronophagie fait défaut.

5^ Au niveau des ganglions rachidiens, il n'existe aucune lésion cellulaire, ni vasculaire.

Dans cette observation d'encéphalite myocloniquey nous avons retrouvé des altérations identiques à celles de l'encéphalite léthargique : lésions périvasculaires et foyers plus ou moins diffus d'infiltration constitués par des mononucléaires. Mais, en outre, nous avons constaté des lésions de neuronophagie, localisées exclusivement dans le locus niger, lésions qui faisaient défaut dans notre i®"" cas. Ces lésions de neuronophagie sont beaucoup plus discrètes dans l'encéphalite que dans la poliomyélite. Les éléments destructeurs du neurone sont des mononucléaires dans l'encéphalite et des polynucléaires dans la poliomyélite. Ainsi se précise la différenciation histologique entre les deux maladies.

Enfin, la diffusion en hauteur des lésions inflammatoires provoquées par le virus de l'encéphalite, paraît fournir la preuve aiiatomique des formes cliniques multiples de la maladie. L'existence d'altérations médullaires permet d'interpréter la forme myoclonique de l'encéphalite épidémique.

De ces constatations, ainsi que des travaux antérieurs de Mari- NESCO (i). Me Intosh (2), P. Marie et Trétiakoff (3), v. Eco-

(i) Marinesco, Report to ihe Local Gov. Boarti, 1918, n® 121 ; Bull, de VAcad. de Médecine f 5 novembre 1918^ p. 4 1^*

(2) M. Intosh, Ibid,

(3) P. Marie et Trétukofp, Soc, méd, des Hôpitaux, 1918, 24 mai, p. 4?^; Annales de Médecine, janvier 1921, p. i .

l5o ECTODERMOSES

HOMO (r), Bkriei. (2), Oberndorfer (3), etc., it résulte que les lésions anatomopathologiques de l'encéphalite, quelles que soient ses formes cliniques, offrent les caractères suivants :

Il s'agit d'une triade de lésions : 1° vasculaires el pérîvasculaîres ; 20 cellulaires ; 3" infiltratives.

i) En ce qui concerne les vaisseaiiœ : les veines sont, d'après Marinesco, altérées d'une façon bien plus constante que les artères

rig. ao. — Coape île prolabérance dant un cat d'em^phiihle humaine. Gross. — ,

c. Pcllult ncneusc.

et les capillaires. On constate, dans la lumière vasculairc, une accumulation de globules blancs, lesquels constituent, en s'agglutinant, de véritables tbrornbus leucocytaires. Levaditi et Harvier y ont décelé une richesse anormale en pigment brun. Le vaisseau est

II! V. EcosoMO, Policlinico, mars tgso. CF. égnlemeol Lhehmittr, Joarn. médical français, mars 1920, p, iia. GurzBTTi, ftif. Medica, septembre

(a) IIËRFKL, Bull. Soc, Médicale de L'jon, 1920, 9 mars, p. Oi.

(3) Obbbndohfeb, Miinch. med. Woch., 1919, p. 1017.

HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE l5l

ouloun! d'un espace périvascuUire dilaté, par suite d'un processus hémorragique et œdéiiiaieiix (l'extravasation sang^uine est due à la rupture des parois vasculaires). Mais, ce qui, par-dessus tout, caractérise le processus cncéphalilique, ce sont les manchons périvasculaires (\'oy. fig. 20) constitués pardes lymphocytes, des cellules plasinatiqnes, de rares polynucléaires neutrophilcs et de gros monoi)uclL'atres(polyblasle3 de VVicKMANet cellules névrogliques). L'éten-

Kig. al. — Lisions injlllralivet dan» un cia d'eiKé/ilUilile hunmine. v, vaisseaux ciilourcs de manchonx ii<;rivssi-uUires ; n, sulislancc hUnchc avec fujcrs d'iiiSIlration {h\.

duc de ces manchons est variahic. Ils sont présents, non seulement autour des vaisseaux qui sillonnent la substance grise, comme l'admettait v. Ecoxomo, mais aussi autour de ceux qui traversent la substance blanche [Flores, cité d'après Jorge (i)J. Ces manchons sont semblables, comme constitution cellulaire

(:) Jorge, O/Jlce Internaiional tC Hygiène publique, igso, T. Xll.fasc. 12.

|52 ECTODERKOSES NEUROTROPES

et comme topographie, à ceux que l'on a décrits dans la paralysie générale et dans la maladie du sommeil { i ).

2) Cellules nerveuses. — Les cellules nerveuses les plus lésées, sont, d'après P. Marfe et Trétiakoff, Levaditi et Hahvier, celles du locus niger, du noyau de la 3' paire, des couches optiques el des noyaux gris de la protubérance. Les neurones du noyau muge

Fig, aa, — Liriuns curtUnles dam un cua d'encéphatile bamaine. i; vaisseau ;

Cl de l'écorce cérébrale paraissent exempts d'altérations. Ces allérations consistent en un gonflement du corps cellulaire et en une dégénérescence hyaline aiguë (Trétiakoff), accompagnées d'une chromatolyse des granulations de Nissl et une disparition du

{i)On décèle, dans l'espace ptVivasculaire, du pigment jaune, libre, 00 iDclus dnDs les moaoDucléaîreB.

HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE l53

noyau. Nous avons décrit précédemment (Voy. page i48) le processus de neuronophagie que Ton observe au niveau des cellules nerveuses du locus niger, La cellule finit par se transformer en une masse ronde, oxyphile, à peine reconnaissable. Le reticulum Jibrilaire est profondément lésé (Trétiakoff). Les fibrilles montrent des varicosités, le cylindraxe est fragmenté, et on remarque leur enchevêtrement sous forme de boules terminales.

3° Lésions infdtratives (fig. 21 et 22). — Ces lésions intéressent les méninges et la substance grise du locus niger, du noyau de l'oculo-moteur commun et du plancher du 4® ventricule. Elles consistent en une accumulation d'éléments mononucléaires (lymphocytes, cellules plasmatiques et polyblastes), sans topographie bien déterminée. Les polynucléaires y sont rares, contrairement à ce que Ton voit dans l'encéphalite expérimentale (Voy. page iBg).

Topographie. — Ces altérations sont localisées principalement dans le mésocéphale : locus niger, noyaux de la 3® paire, espace interpédonculaire, les corps opto-striés, l'aqueduc de Sylvius, le plancher du 4° ventricule. Elles sont absentes au niveau des tubercules quadrijumaux, du ruban de Reil, des pédoncules cérébelleux supérieurs, de l'olive, du cervelet. Toutefois, dans certains cas, Yécorce cérébrale et la moelle épinière participent aux processus dégénératif et inflammatoire de la maladie de v. Economo. En ce qui concerne le cerveau, des altérations similaires ont été observées au niveau de la Corne d'Amon, de VInsula, de la première temporale, de la circonvolution du corps calos, de la zone de Broca (Harvier et Levaditi). Mais, dans d'autres cas (Guizzeti) (i), la corticalité s'est montrée indemne. Quant à la moelle épinière, Levaditi et Harvier l'ont trouvée lésée dans une encéphalite à forme myoclonique (Voy. page i48); de son côté, Guizzetti y décrit des altérations dans le segment cervical et les ganglions spinaux.

Il en résulte que la conception d*après laquelle les altérations encéphalitiques seraient strictement localisées dans le mésocéphale, n est pas tout à fait exacte. Le processus est parfois plus généra-^ Usé et s'étend à la corticalité cérébrale, le bulbe, la moelle cervi^ cale et les ganglions intervertébraux.

Le siège des lésions explique, jusqu'à un certain point, les troubles morbides qui caractérisent les divers types cliniques de la

(i) Guizzetti, cité d'après Jorge.

|54 EGTODERHOSES NEUROTROPES

maladie de v. Economo. U ne peut être question d'une localisation précise, ni surtout définitive. Néanmoins, on admet que la somnolence est attribuable à la destruction des fibres centripètes pédonculaires, qui, supprimant les excitations extérieures, isole le cerveau et provoque l'état de sommeil (v. Economo, Nalty, Gayet), plus qu'à l'anéantissement d'un centre de C hypnose (Salmon), dont l'existence paraît encore hypothétique. Le faciès parkinsonien aurait, pour cause, les altérations du locus niger (Trétiakoff), du globus pallidus et des fibres d'association de ces zones mésocéphaliques. Les myoclonies seraient dues à la destruction du putamenj du noyau caudé et du pédoncule, et surtout aux altérations spinales. Quant aux formes algiques, elles indiqueraient l'existence de lésions méningo-radiculaires de la moelle épinière, et de polynévrites.

Une différenciation anatomique s'impose entre l'encéphalite épidémique, la chorée, la poliomyélite et Vencéphalite hémorragique de Wernikb. Dans la chorée, les altérations ont, comme siège électif, la corticalité cérébrale ; dans l'encéphalite de Wernike, les lésions hémorragiques prédominent. Quant à la poliomyélite, le diagnostic anatomique différentiel sera exposé plus loin.

Liquide cépiialo-raciiidien. — i) Lymphocytose. — Au début des recherches sur l'encéphalite, la plupart des auteurs admettaient que, dans la maladie de v. Economo, le liquide céphalorachidien offre une constitution peu différente de celle que l'on rencontre à l'état normal (Netter, Sainton, Sicard et Kudelski, Lhermitte, etc.). Mais, plus tard, on s'aperçut que chez certains malades, la teneur du liquide en lymphocytes peut être augmentée dans des proportions assez considérables. Ainsi, Ardin-Delteil (i) constate, lors d'une première ponction lombaire, de la lymphocytose, qui disparut complètement plus tard. Dans une observation d'HALBRON et CouDRAiN (2), le nombre des lymphocytes, par millimètre cube, a été successivement de 2, 17, 11, 5 et4« De son côté, Œttinger (3), dans un cas d'encéphalite ataxo-adynamique, relève 102 lymphocytes par millimètre cube, mais, i4 jours après, chez le même malade, ce nombre tombe à 4»

(i) Ardin-Delteil, Bull, de la Sociélé Médicale des l/ôpilaux, 1918, p. 677;

(2) Halbron et CouDRAiN, idem.

(3) Œttinger, idem, 1920, p. 129.

N" I : loo

N" Tî : 90

HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE l55

Ce sont surtout les constatations de Netter et d'AcHARu (i) qui ont apporté de la clarté dans cette question, assez discutée, de la teneur du liquide céphalo-rachidien en éléments cellulaires. Ces auteurs ont expliqué les contradictions antérieures, en démontrant que cette teneur est variable suivant la période de la maladie, et que la lymphocytose du début est remplacée, dans la suite, par un retour plus ou moins complet à Tétat normal. Les données suivantes en font preuve :

Observations d^AcHARo

Observations de Netter

Ces données ont été confirmées par Castaigne et Cathala (2).

Bourges, Fœrster et Marcandier (3) ont étudié le liquide céphalo-rachidien dans six cas d'encéphalite épidémique. Le liquide était clair, assez hypertendu et montrait de Thypercytose avec lymphocytose presque exclusive. Celle-ci, marquée ou moyennement élevée au début, diminuait progressivement au cours de la maladie. Aucun rapport entre la gravité de l'infection et le degré de la lymphocytose. De son côté, Bonnard (4) voit que, dans la grande majorité des cas (89 0/0), il existe une augmentation du nombre des lymphocytes dans le liquide cérébro-spinal.

QuantàBovERi (5), il insiste sur la constance des modifications cylologiques, sur l'absence de tout rapport entre l'aspect clinique de la maladie et celui du liquide céphalo-rachidien, ainsi que sur le fait que les caractères peu accentués de ces modifications, constituent un élément utile au point de vue du diagnostic différentiel entre l'encéphalite, la méningite tuberculeuse et la syphilis du névraxe. Les études de Barré et Reys (6) ont porté sur 70 cas. Les auteurs ont constaté de la lymphocytose chez 82 malades, et

(1) AcHARD, V Encéphalite léthargique^ Paris, Baillière, 1921.

(2) Castaigne et Cathala, Journal Médical Français^ 1920, mars, p. 124.

(3) Bourges, Foerster et Marcandier, C, R,de la Société de Biologie, juin, 1920, p.;9i4.

(4) Bonnard, Gazette hebdomadaire; Soc. Médicale de Bordeaux, mars, 1920.

(5) BovBRi, Revue Neurologiçue, 1920, juillet, n* 7, p. 776.

(6)j Barré etRsTS, Bulletin Médical, avril 192 1, p. 366; Cf. également : P. Marib et Mestrezat, Bull, de VAcad, de Médecine, 1920, février, p. io3.

l56 EGTODERMOSES NEUROTROPES

des modifications appréciables, au point de vue de la teneur en éléments cellulaires, en sucre et en albumine, dans 73 0/0 de ces cas. Voici les différents types d'altérations révélés par Barré et Reys :

Sucre seul i4 cas.

Albumine -H sucre + lymphocytes . 9 —

Albumine + lymphocytes .... 8 —

Lymphocytose seule 8 —

Lymphocytes -H glycose .... 4 —

Albumine + glycose 3 —

Albumine i —

Quoi qu'il en soit, il résulte de ces nombreuses constatations, que la variabilité de la teneur du liquide cérébro-spinal en éléments figurés, ainsi que la nature de ces éléments (lymphocytes), permet le diagnostic différentiel entre la maladie de v. Economo et la méningite tuberculeuse d'une part (lymphocytose persistante), la poliomyélite d'autre part (mono- et polynucléose progressives).

2) U hyper albuminose est relativement peu intense ; elle n'est pas toujours parallèle à la lymphocytose. Son taux peut atteindre ï g. ; elle s'accompagne d'une augmentation des globulines. Barré et Reys ne la constatent que dans 24 cas sur les 70 examinés. D'après Bonnard, l'hyperalbuminose, avec ou sans lymphocytose, est un symptôme trop inconstant (43 0/0) pour être pris en considération, au point de vue diagnostic. La teneur en albumine fut normale dans les 6 cas observés par Bourges, Fœrster et Marcandier.

3) Sucre. — Netter a attiré l'attention sur la richesse du liquide céphalo-rachidien en sucre. D'après cet auteur « un chiffre de glycose supérieur à o g. 5o i/iooo sera un bon argument en faveur de l'encéphalite. Il traduira une augmentation de la teneur du sang en glycose, augmentation elle-même fonction de l'irritation du plancher du 4" ventricule. L'hyperglycorachie pourra manquer, si le virus est cantonné à l'écorce cérébrale, ou dans la moelle » (i). Bourges et ses collaborateurs montrent que la glycémie suit une évolution parallèle à la glycorachie; Barré et Reys constatent cette dernière dans 32 cas sur les 70 enregistrés par eux.

Poster (2) insiste sur la valeur de l'augmentation du sucre ra-

(1) Netter, La Médecine, 1920, t. I, n' ii,p. 668.

(2) FosTER, The Journ. oj the Améric, med. Assoc^ 1921, t. LXXVI, n^ 18, avril.

chidien, au point de vue du diagnostic différentiel de l'encéphalite épidémique. A l'état normal, la teneur du liquide cérébro-spinal en sucre est, en moyenne, de o g. 52 p. i .000 (valeurs limites : o g. 60 et o g. 42). L'hyj)erglycorachie est, pour ainsi dire, constante dans fencéphalite ; en se servant de la méthode de Follin et Wu, Poster trouve une moyenne de o g. 70 glycose chez 10 malades sur 1 1 . On sait que dans la méningite tuberculeuse, il y a hypoglycorachie (o g. 28) et qu'il n'existe pas de glycose dans le liquide, au cours des méningites aiguës infectieuses; la teneur en sucre est normale dans la méningite syphilitique. Il ne semble pas y avoir de rapports entre la gravité de la maladie et la richesse en sucre du liquide céphalo-rachidien ; la glycorachie ne s'accompagne pas de glycosurie.

4) La réaction du benjoin colloïdal est négative dans Tencéphalitc léthargique, d'après Guillain et Léchelle (i). Il s'agit de 3 observations, dont deux cas examinés à la phase aiguë (formes léthargique et myoclonique), et une troisième à la période chronique (troubles parétiques à forme hémiplégique). L'absence de réaction positive permet la distinction d'avec les divers types cliniques de la syphilis du névraxe.

Ajoutons que Netter a signalé la présence de la bilirubine dans le liquide cérébro-spinal des encéphalitiques.