‹ Ectodermoses neurotropes:Chapitre 50 sur 75 · VIRULENCE DE LA SALIVE · texte numérisé non relu

VIRULENCE DE LA SALIVE

Les recherches de Strauss, Hirshfeld et Loewe (i) avaient montré que le virus de l'encéphalite peut être décelé dans les sécrétions naso-p'haryngées des malades. Forts de ces données, auxquelles ils avaient ajouté la démonstration expérimentale de la transmissibilité de Tinfection par la muqueuse nasale, préalablement lésée, Levaditi et Harvier ont conclu, dans leur premier Mémoire, que : « Le naso-pharynx constitue^ pour rencéphalite, comme pour la poliomyélite^ la principale y sinon Punique source de contagion ^ par conséquent le foyer microbien qu il faut éteindre ^si Von désire réaliser une prophylaxie efficace. »

A cette question du rôle du naso-pharynx, comme réceptacle de virus, se rattache intimement celle des porteurs de germes. L'analogie entre la maladie de Heine-Medin et celle de v. Economo est si frappante que, dès les premières études, on pouvait prévoir que la découverte faîte par Wickman dans le domaine de la poliomyélite, trouverait son application dans celui de l'encéphalite. Les formes frustes, et surtout les porteurs sains de germes, devaient assurer, dans la grande majorité des cas, l'extension épidémique de rinfection. L'hypothèse fut nettement formulée par Netter (2), qui chercha à Tétayer sur les analogies auxquelles nous faisons allusion

(I) Strauss, Hirshfbld et Ixewe, Neuy^Y'ork med. Journal, 3 mai iQiQ» p. 772'; Journ, oj infect, Diseases y novembre 1919, p. 870.

il) Nettbr, Rapport sur l'étiologie et la prophylaxie de rEacéphalîte léthargique. Bail, de rAcad.de Médecine, séances du 8 mars et 12 avril

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plus haut, et aussi sur des observations cliniques, dont voici quelques-unes :

f® Une fillette tombe malade le lo janvier 1920 et succombe le 18 du même mois. Ses deux frères ont quitté la maison le 12 janvier, soit deux jours après le début de Tencéphalite chez leur sœur. Le 6 février, ces deux enfants et leurs parents partent pour Hendaye, où ils séjournent jusqu'en juin 1920. Or, au commencement de mai, un des frères est pris de paralysie du voile du palais et des constricteurs du pharynx; Tautre tombe malade le i5 juin. Quatre mois se sont écoulés entre les deux premiers cas, et un mois entre le deuxième et le troisième. .

2® Une fillette de i4 ans est atteinte d'encéphalite le 26 juin 1920; sa sœur avait succombé de la même maladie le 8 janvier 1919. Les deux enfants avaient été séparés dès le second jour et l'appartement avait été désinfecté.

3* Un cas analogue a été rapporté par Guillain et Léchellë (î).

Quoique ces observations soient loin d'être probantes, car elles ont été recueillies dans des milieux urbains, où les modes de contagion sont multiples et complexes (2), elles ne constituaient pas moins l'unique présomption en faveur de l'existence des porteurs de germes, avant les faits précis dont il sera question dans ce Chapitre.

Dès mai 1920, Levaditi, Brocardel et Forestier (3) s'exprîmaient ainsi, à propos d'un cas atypique {fruste) d'encéphalite myoclonique, examiné par eux :

« Nous sommes enclins à admettre que chez l'homme, l'encéphalite est, en réalité, une infection généralisée, due à un virus dont la localisation sur le système nerveux central n'est pas forcément obligatoire. Nous croyons qu'il y a lieu d'envisager l'existence de for-mes de transition entre les cas où le névraxe n'est pas touché, et ceux où les manifestations pédonculaires sont intenses. L'observation étudiée par nous est un exemple de ces types morbides où les phénomènes infectieux, septicémiques, l'emportent sur les troubles

(î) Guillain el Léchelle, Académie de Médecine, séance du 11 décembre

(2) Celle objection ne saurait s'adresser aux constatations faites par Wick- MAïf au oours des épidémies de poliomyélite qui sévissaient en Suède ; elles avaient été recueillies dans les petites paroisses suédoises, dans des condi-* lions qui comportent une précision vraiment admirable.

(3) Brouardel, Levaditi et Forestier, ^Çoc. médicale dés Hôpitaux y séance du 5 mai 1920,

PORTKITRS SAINS DB OBRMKS do3

nerveux. Ceci n'est pas sans offrir des analogies avec ce qui se passe dans la poliomyélite, où les enquêtes épidémiologiques montrent que, dans certaines familles, apparaissent, à côté de formes typiques de paralysie infantile^ une méningite sans atteinte des centres nerveux, ou une simple poussée fébrile, avec ou sans troubles gastro^intesti" naux (cas abortifs de Wickman). Dans Tencéphalite léthargique, comme dans la maladie de Heine-Medin, ce sont très probablement ces formes abortîves (pseudo-grippales), plus ou moins septicémiques (et aussi les sujets bien portants porteurs de germes) qui assurent la diffusion delà maladie ».

Cette manière d'envisager la propagation de Tencéphalite a été récemment admise et vérifiée par KLiNG(t). Cet auteur vient d*entreprendre une enquête épidémîologîque dans la province de Wilhelmine, située à l'extrême nord de la Suède (Laponîe). Profitant de la grande morbidité de Tencéphalite dans cette province^ ainsi que de la situation géographique propice, Kling montre que Fextension de rinfection, qui s'est effectuée avec une grande rapidité (en deux mois), fut assurée surtout par les formes frustes, et, très probablement aussi, par les porteurs de germes. Ces formes frustes étaient des cas d'affections catarrhales avec fièvre, maux de tête, douleurs rhumatoïdes, sans symptômes cérébraux, et dos troubles gastrointestinaux.

La même opinion fut partagée par Dopter (2), qui a enregistré une observation analogue, et par Achahd (3).

Tel était Tétat delà question des porteurs dé germes, lorsque, dans une note présentée à la Société de Biologie (4), le 7 mai igaf, Lkvaditi, Harvier et Nîcolau annonçaient la découverte d'uti virus absolument identique à celui de la maladie de v. Economo, dans la salive de sujets bien portants n'ayant jamais eu d'encéphalite. La démonstration expérimentale de l'existence de porteurs sains de germes était ainsi donnée.

(t) KuNO, Davide et Liubnqtist, C, R, de la Soc* de Biologie, igar, t. LXXXIV, p. 5ii.

(2) Dopter, Discussion à propos de la noie de Kling, C R, de ta Société de Biologie, 1921,* t. LXXXIV, p. 523; Académie de Médecine, séanoe d'avril

(3) Achard, même discussion.

(4) Lsvaditi, Haavier et Nigolau, C, R. de la Société de Biologie, 1 92 1 , t. LXXXIV, p. 817.

§ 1. — VIRUS SALIVAIRE KÉRATOGÉNE

L'inoculation à la cornée du lapin, par scarification, de salive provenant de sujets-sains n'ayant jamais eu d'encéphalite, reste sans efiFet, ou bien engendre une kérato-conjonctivite comparable à celle provoquée par le virus encéphalitique d'origine cérébrale.

Expérience. — Type de salive kéralogène. Le lapin 4^-0 est inoculé, par scarification à la cornée, avec la salive de Ac,.,, sujet bien portant, n'ayant jamais eu d'encéphalite, mais ayant été en contact, à plusieurs reprises, avec des encéphalitiqaes. Déjà le lendemain, on constate une opacité de la cornée le long* des stries de scarification et une légère sécrétion conjonctivale. Kératite généralisée le surlendemain, qui s'accentue de plus en plus. La cornée s'ulcère le 1 3e jour (suppuration du sac conjonctival, œil collé). Le 23* jour, les phénomènes aigus rétrocèdent et la cornée se vascularise. Guérison presque complète le 37* jour. L'animal survit, sans montrer de troubles indiquantune généralisation quelconque de la maladie.

Vingt-six inoculations semblables ont été pratiquées avec des salives provenant de sujets bien portants, appartenant à des milieux divers (Hôpital, Laboratoire, familles). Ces sujets ont été au nombre de i3. De ces vingt-six inoculations, cinq sont restées totalement négatives, vingt et une ont été suivies de kérato-conjonctivites plus ou moins accentuées, ce qui donne un pourcentage de 80 0/0 résultats positifs.

Ces expériences prouvent que certaines salives mixtes y prooenanl de sujets sains, engendrent, chez le lapin, une pustule de la cornée accompagnée de kérato^onjonctivite, absolument semblable macroscopiquement et microscopiquement à la pustule cornéenne encéphalitique.

Quelle est la nature de ce virus salivaire kératogène ? — Leva- DiTi, Harvier et NicoLAu ont soumis la question à une analyse détaillée. De leurs nombreuses expériences, relatées ailleurs (i), il résulte que le virus salivaire kératogène n'a aucun rapport avec les microbes de la bouche; il s'agit d'un germe filtrant, qui se conserve dans la glycérine et qui ne provient pas de la sécrétion des glandes salivaires proprement dite, ainsi qu'il résulte de l'essai suivant :

Expérience. — Cathétérisme du canal de Sténon, On ca\bétérise, à laide d*une petite sonde souple, le canal de Sténon chez Ac, sujet bien portant.

(i) Levaditi, Harvier et Nicolau, yln/i. Inst. Pasteur^ deuxième mémoire, 1922, t. XXXVT, no» I et 2.

On obtient ainsi une petite quantité de salive claire, que Ton recueille aseptiquement. Elle sert à scarifier la cornée droite du lapin lOO-O. La salive mixte du même sujet, contenant des cellules épithéliales de la bouche^ de rares leucocytes et des bactéries, est employée à scarifier la cornée droite du lapin gg-O. Les résultats sont résumés dans le protocole suivant :

Salive mixte

Salive obtenue par cathétérisme

Lapûn gg-o

Inoculation le Q^/S-igai

a5-5. Léfçèrc sécrétion.

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