THEORIE DES REACTIONS

D’autres physiologistes ont obtenu chez la grenouille un ralenlissenaeht de la secousse par l'injection de substances diverses, caféine, vératnne, quinine, etc. De même Reiss est arrivé à un résultat analogue à l’aide de solutions de potassium et d’ammonium et il attribue la lenteur des contractions observées dans les maladies cachectisantes (diabète, cancer) à une altération d’origine toxique de la libre musculaire.

Une troisième opinion emprunte à Schifl sa conception de la double origine de la contraction musculaire. Celle-ci pourrait être obtenue soit par l’excitation des filets nerveux et des terminaisons nerveuses et la réponse serait alors une contraction vive (contraction névro-musculaire de Schilï), soit par l’excitation directe de la fibre musculaire èlle-même (contraction idio-musculaire de Schiff). Dans ce second cas la contraction serait lente.

Strümpell, Babinski et d’autres neurologistes se sont ralliés à cette manière de voir et ils considèrent les manifestations de la réaction de dégénérescence, et particulièrement la secousse lente, comme la réponse normale du muscle séparé de son nerf moteur. « La réaction de dégénérescence, écrit. Babinski, ne serait, en partie au moins, que la réaction propre des fibres musculaires L »

Cette théorie rend toutefois assez difficile l’explication de la réaction de dégénérescence partielle puisque, malgré la conservation de 1 excitabilité neuro-musculaire au courant faradique, le muscle réagit par une secousse lente au galvanique.

Avec Lapicque 2, nous revenons à la conception de la perte de la différenciation du muscle consécutivement à la lésion nerveuse et de son homologie anatomique et fonctionnelle avec le muscle lisse. Délaissant toutefois l’hypothèse du sarcoplasme, ce physiologiste se contente de la considération du ralentissement de la contractilité, auquel correspond nécessairement une diminution de la vitesse d’excitabilité. L inexcitabilité faradique tient à ce que l’onde faradique est devenue trop brève pour l’excitabilité ralentie, tandis que le courant galvanique utilise, aussi bien qu’à l’état normal', toute la durée de la phase excitable.

Quant à l’inexcitabilité du nerf, elle est due à ce que sa vitesse d’excitabilité reste invariable tandis que se ralentit celle du muscle. Or à l’état normal la vitesse d'excitabilité du nerf et du muscle est égale : IQXÏ! chronaxie (V. p. 84) est la même. Cet isochronisme est la condition de transmission de l’excitation du nerf au muscle, et celle-ci cesse de. se faire, si, comme à l’état pathologique, la vitesse d’excitabilité du muscle se ralentit.

. L'inversion polaire de son côté a été diversement interprétée. Pour Wiener, dans le muscle en voie de dégénérescence, l’excitabilité faiblirait progressivement au point moteur et son maximum se trouverait ainsi reporté vers ses extrémités. Dans ces conditions une excitation portée au point moteur serait inefficace et le muscle répondrait au pôle virtuel de nom contraire qui l’excite à sa périphérie. A l’appui de cette conception, Wiener montra sur le gastro-cnémien de grenouille qu on pouvait à volonté réaliser l’inversion en altérant le tissu musculaire à