CHAPITRE XXIX

PAR M. SÉZARY

Après cette étude analytique des centres nerveux, il importe d'envisager d'une façon synthétique certaines voies de conduction qui ont été décrites par segments dans les chapitres précédents et dont une vue d'ensemble permettra de bien préciser l'Anatomie médicale.

On n'envisagera ici ni les voies optiques, olfactives et guslative>. ni le système cérébelleux : leur étude complète a été déjà faite.

On ne s'occupera que de la voie motrice, de la voie sensitive et de la voie acoustique.

La voie motrice centrale est constituée, chez l'homme, par le faisceau géniculé et le faisceau pyramidal, qui proviennent des circonvolution* frontales ascendantes. Le premier préside aux mouvements de la face el aboutit aux noyaux moteurs du bulbe et de la protubérance. Le second se rend aux divers étages des cornes antérieures de la moelle et commande par là aux nerfs rachidiens.

Le faisceau géniculé, ainsi nommé par Brissaud parce qu'il occupe le genou de la capsule interne, tire son origine des cellules pyramidales du quart inférieur delà circonvolution frontale ascendante et de l'opercule rolandique fronto-pariélal. Il traverse ensuite le centre ovale, franchit la capsule interne au niveau de son genou, aborde le pied du pédoncule cérébral, dont il occupe le cinquième interne. Il pénètre alors dans la protubérance. Là, ses fibres franchissent la ligne médiane en s'entrecroisant avec celles du faisceau opposé, et aboutissent aux noyaux des nerfs crâniens moteurs situés du côté opposé à celui de l'hémisphère d'où il provient. II en résulte que le faisceau géniculé droit préside à la motililé du côté gauche de la face, et inversement : donc une paralysie faciale d'origine centrale siégera du côté opposé à la lésion causale.

Mais il possède, de; plus, certaines libres, peu nombreuses, qui se rendent aux noyaux d'une façon directe, sans s'entrecroiser. Leur existence explique la conservation relative de la inutilité dans une moitié

de la face après la lésion grave du seul faisceau géniculé qui l'innerve. Si la paralysie n'est pas absolument complète dans ce cas, c'est que le noyau n'a pas perdu la totalité de ses fibres afférentes.

De plus, comme on l'a déjà vu, certains muscles de la face ne sont pas soumis à la seule action des fibres émanées de la frontale ascendante. L. Landouzy a montré que les muscles sourcilier, frontal et orbiculaire des paupières, possèdent un second centre dans le lobule du pli courbe. Aussi une lésion de la frontale ascendante ne suffît-elle pas pour les paralyser complètement : dans les paralysies faciales d'origine centrale, en effet, ces muscles, qui répondent au domaine périphérique du facial supérieur, ne sont que faiblement paralysés, alors que les autres muscles de la face, qui n'ont pas un centre cortical supplémentaire, sont fortement atteints. Cette intégrité relative du facial supérieur est le caractère différentiel le plus apparent entre une paralysie faciale par lésion centrale et une paralysie faciale par lésion du nerf.

Le faisceau pyramidal naît au-dessus du faisceau géniculé, dans les trois quarts supérieurs de la circonvolution frontale ascendante, où l'on a vu s'échelonner les centres des mouvements des divers segments des membres, et dans le lobule paracentral. Franchissant le centre ovale, il traverse le segment antérieur du bras postérieur de la capsule interne, en arrière du faisceau géniculé, puis pénètre dans le pied du pédoncule cérébral, dont il occupe les trois cinquièmes moyens, entre le faisceau géniculé en dedans, le faisceau cortico-proubérantiel de Meynert en dehors. Il descend dans l'étage antérieur de la protubérance, puis dans le bulbe, où il devient superficiel et où il forme les pyramides. A la limite inférieure du bulbe, il se divise en faisceaux qui pénètrent dans la moelle.

Le plus important d'entre eux s'entrecroise sur la ligne médiane avec son homologue, et va se placer sur la partie antéro-externe des cornes postérieures : c'est le faisceau pyramidal croisé, dont les fibres aboutissent aux divers étages des cornes antérieures, autour des cellules radiculaires.

Le second descend, sans s'entrecroiser, le long du sillon médian antérieur de la moelle : c'est le faisceau pyramidal direct, dont les fibres se terminent également dans les cornes antérieures, après s'être entrecroisées dans la commissure blanche (de telle sorte que ce faisceau, malgré sa dénomination, est également destiné au côté du corps opposé à celui de l'hémisphère d'où il provient).

Le dernier faisceau, très grêle, est le faisceau homolatéral de Dejerine : sans s'entrecroiser, ses fibres descendent directement dans la moelle, dans le voisinage du faisceau pyramidal croisé provenant du côté opposé, et se rendent aux cornes antérieures du même côté : c'est en réalité le seul faisceau direct.

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psrirl ~ont»le

ascendi andanle

pyramidal pyramidal

Fii.. 19k. — Schéma représentant le trajet des voies centrales de la sensibilité et de la molililé (Sézitry).

En résumé, la presque totalité des libres motrices sont croisées, et toute lésion portant au-dessus de leur entrecroisement produira- une paralysie des muscles du côté du corps opposé à cette lésion. Seule, une lésion médullaire déterminera une paralysie homologue, parce qu'elle atteint le faisceau au-dessous de son entrecroisement. La dégénères* cence des fibres homolaté raies déterminerait du côté de la lésion, donc du côté opposé à l'hémiplégie, quelques symptômes frustes dont l'origine est d'ailleurs discutée (exagération des réflexes, signe de Babinski).

La destruction de la voie motrice entraîne donc une hémiplégie dont on a vu les principaux caractères. Mais tantôt cette hémiplégie est isolée, tantôt elle est accompagnée d'autres symptômes : aphasie, hémianesthésie, épilepsie, paralysie d'un nerf crânien, troubles cérébelleux, etc., qui permettent de préciser le siège exact de la lésion. On peut en effet observer diverses formes anatomiques de l'hémiplégie, qui sont :

1° L'hémiplégie par lésion corticale, qui peut s'annoncer par des crises d'épilepsie jacksonnienne (relevant de l'irritation corticale) ; qui peut s'accompagner d'aphasie lorsque la lésion siège à gauche (par atteinte simultanée des centres de Broca ou de Wernicke) ; qui peut être partielle ou prédominante sur un membre (car les centres sont ici distincts les uns des autres et peuvent ôtre lésés isolément) ; qui coïncide rarement avec une hémianesthésie intense ou tenace.

2° L'hémiplégie par lésion capsulaire, qui ne s'accompagne jamais d'aphasie ni d'épilepsie jacksonnienne; qui est totale et non partielle ; qui peut coïncider avec l'hémianesthésie intense et persistante du syndrome thalamique (si la couche optique est aussi lésée) ou avec l'hémianopsie (par destruction des radiations optiques).

3° L'hémiplégie par lésion pédonculaire, qui est le premier type de la série des hémiplégies alternes caractérisant les lésions du tronc cérébral (voir page 632) . Déjà étudiée sous le nom de syndrome de Weber, elle consiste, d'une part, en une hémiplégie totale siégeant du côté opposé à la lésion, et, d'autre part, du côté de la lésion, en une paralysie totale ou partielle des muscles innervés par le moteur oculaire commun. Quelquefois, l'hémiplégie est remplacée par un hémi-tremblement : c'est le syndrome de BénédiJct.

On peut aussi noter une paralysie des mouvements de latéralité des globes oculaires (Foville). On a en effet placé dans la partie supérieure du tronc central le centre (?) de la coordination des mouvements oculaires.

4° L'hémiplégie par lésion protubérantielle supérieure (calotte), syndrome de Raymond-Ces tan, dans laquelle on note une paralysie des mouvements de latéralité des globes oculaires et, du côté opposé à la lésion, une hémiplégie légère avec hémianesthésie intense (par lésion du ruban de Reil).

5" L'hémiplégie par lésion protubérantielle inférieure,

qui constitue un nouveau type d'hémiplégie alterne, type Mttlard- Gtibler, caractérisé par une hémiplégie des membres du coté opposé à la lésion, et, du côté de la lésion, par une paralysie faciale du type périphérique (par destruction du noyau de ce nerf). S'il y a seulement irritation du noyau ou du tronc d'origine du nerf facial, on observera de l'hémispasme facial, au lieu de la paralysie (Brissaud et Sicard).

Si la lésion siège au-dessus ou au-dessous de ce niveau, la paralysie faciale est remplacée par une paralysie du moteur oculaire externe ou de l'hypoglosse : il existe donc plusieurs types d'hémiplégie alterne par lésion protubérantielle.

Foville a signalé la coïncidence de la paralysie des mouvements de latéralité des globes oculaires.

6° L'hémiplégie alterne par lésion bulbaire, qui peut s'accompagner d'une paralysie de l'hypoglosse ou bien encore d'une moitié du voile du palais et d'une corde vocale jAvellis). Elle peut aussi s'associer à des troubles cérébelleux et consister [syndrome de Babimki- Nageatte] eu hémiplégie et hémianesihésie croisées, et, du côté dé la lésion, en hémiasynergie cérébelleuse, latéropulsion et myosis. - 7" L'hémiplégie par lésion médullaire, qui fait partie du syn-

drome de Brown-Séquard, étudié antérieurement (p. 654). Notons que c'est seulement dans cette variété que l'hémiplégie siège du même côté que ta lésion.

Toutes ces formes de l'hémiplégie s'expliquent aisément par les rap-