PROPRIETES CHIMIQUES ET PHYSIQUES DES MUSCLES

distribution nerveuse a été décrite dernièrement par Reichert avec beaucoup de détails. Cet auteur a remarqué que là, comme chez l'homme, une faible portion du muscle est abondamment pourvue de nerfs, tandis que le reste n'en présente que très peu. Le rameau nerveux qui se rend à ce muscle, composé de \ 60 à i 80 libres musculaires, renferme, suivant Reichert, 7 à 1 0 tubes, et donne naissance, en se divisant successivement, à 290-340 extrémités terminales; il en résulte que chaque fibre musculaire reçoit plus d'une extrémité nerveuse.

§ 89. Propriétés chimiques et physiques «les muselés. — D'après Bibra,

100 parties de viande de bœuf fraîche contiennent 72,56 à 74,45 d'eau. Chez un homme de cinquante-neuf ans, les principes solides (25,55 à 27,/j4) se composaient de 16,83 d'un résidu insoluble dans l'eau bouillante, dans l'alcool et dans l'éther, 1,75 d'albumine soluble et de matière colorante, 1 ,92 de substance gélatineuse, 2,80 de matière extractive et de sels, et 4,24 de graisse. Celle-ci provient surtout du sang , des cellules adipeuses des muscles et de leurs nerfs, peut-être aussi, en petite quantité, des fibres musculaires elles mêmes ; au microscope, en effet, il n'est pas rare de voir ça et là, dans ces dernières, des granulations graisseuses. La substance gélatineuse a son origine dans le périmysium, un peu aussi dans les vaisseaux et le névrilème, mais non point dans le sarcolemme, car on retrouve encore ce dernier sur des muscles soumis à une ébullition prolongée; c'est ce qui prouve (contrairement à l'opinion de Reichert), que le sarcolemme n'est pas formé de la même substance que les fibres tendineuses. Les sels minéraux et l'albumine dérivent probablement, en grande partie, des fibres musculaires elles-mêmes, comme aussi les lactates, acétates, butyrates et formiates trouvés par Liebig et Scherer dans le plasma des muscles, ainsi que l'acide lactique libre, la créatine et la Creatinine, le sucre des muscles ou l' inosite, et la matière colorante ; toutes substances qui se trouvent, même la dernière, en partie dans les fibrilles mêmes, en partie et surtout dans la substance intermédiaire qui les agglutine, comme cela a lieu principalement pour l'albumine. Les 16,83 pour 100 de résidu insoluble doivent être attribués, en partie, au tissu élastique des vaisseaux et du périmysium, et aux muscles lisses des Vaisseaux ; mais la plus grande part en revient aux fibrilles musculaires elles-mêmes, qui, comme nous l'avons déjà vu (§ 31), sont formées d'une substance analogue à la fibrine. Le sarcolemme est moins fortement attaqué par les alcalis et les acides que les fibrilles, et se rapproche un peu de la membrane propre des glandes de la paroi des capillaires et de la membrane d'un grand nombre de cellules. La matière colorante des muscles, de même que celle du sang, et les muscles eux-mêmes, deviennent d'un rouge vif au contact de l'air, ou mieux de l'oxygène; ils prennent, au contraire, une couleur plus foncée sous l'influence de l'hydrogène sulfuré. Cette matière colorante se dissout très facilement dans l'eau, mais non dans l'eau salée; circonstance qui explique en grande partie pourquoi, dans les maladies, les muscles pâlissent si facilement; car le plasma qui les imprègne est alors beaucoup moins concentré.

Les muscles sont plus mous et plus faciles à déchirer que les tendons;

néanmoins leur ténacité est très considérable, surtout pendant la vie. Ils jouissent aussi d'un certain degré d'élasticité. Ainsi que E. Weber l'a fait remarquer avec raison, les muscles vivants n'ont pas ordinairement leur forme naturelle; ils sont allongés, distendus, élastiques à la manière d'une corde tendue, même eu l'absence de l'action nerveuse. La meilleure manière de s'en convaincre est la suivante : sur un membre fortement fléchi d'un animal par suite de la section des nerfs qui se rendent aux extenseurs, coupez les tendons de ces derniers muscles ; immédiatement vous les verrez se rétracter considérablement (E. Weber). Cette tension des muscles est très ditférente, suivant la position qu'on donne au membre; elle est très faible dans la demi-flexion, plus faible encore ou nulle quand le muscle, après avoir produit tout son effet, est revenu à l'état de repos, très forte, au contraire, pendant la contraction des muscles antagonistes. D'après E. Weber, les muscles vivants, mais non contractés, peuvent être comparés à des rubans de caoutchouc , car ils ont , comme cette substance, une extensibilité élastique très grande, ou, en d'autres termes, une élasticité faible, il est vrai, mais par faite ; c'est ce qu'on voit très bien sur des animaux récemment tués, dont les muscles peuvent être allongés un grand nombre de fois sans cesser de revenir à leur état primitif. Mais comme cette élasticité est faible, elle n'apporte presque aucune gêne aux mouvements des membres, et comme elle est parfaite, il s'ensuit que les muscles reprennent leur forme et leur longueur premières, quelle qu'ait été la distension qu'ils avaient subie. Cette vérité est mise en évidence dans la grossesse et dans certains états pathologiques. Pendant la contraction, l'élasticité des muscles est soumise à des modifications importantes : 1° Un muscle contracté devient plus extensible et moins élastique; aussi le raccourcissement a-t-il lieu avec beaucoup moins de force que si l'élasticité restait celle du muscle passif. 2n L'élasticité d'un muscle qui se contracte est très variable aux différents temps de la contraction ; elle devient de plus en plus faible, à mesure que cette dernière augmente ; c'est ce qui explique la fatigue et l'épuisement qui ne tardent pas à survenir (E. Weber).

Dans les muscles privés de vie, l'élasticité est moins parfaite, suivant Weber, c'est-à-dire qu'un muscle mort qu'on allonge ne revient pas complètement à sa première forme, et se déchire aussi plus facilement; cependant un plantaire grêle supporte toujours un poids de 80 livres sans se rompre. Les muscles du cadavre sont aussi moins extensibles, plus roides, plus inflexibles, c'est-à-dire que leur élasticité est plus grande. Il faut donc établir une différence entre les phénomènes de la fatigue musculaire et ceux de la mort des muscles. Dans le premier état, la diminution de l'élasticité coïncide avec l'influence nerveuse et la contraction musculaire, et résulte probablement d'une modification dans la nutrition du muscle : elle est, par conséquent, un phénomène vital. Dans l'autre état, au contraire, il y a cessation de l'influx nerveux, de la nutrition et de la contraction, et l'augmentation d'élasticité qui produit la rigidité cadavérique {rigor mortis) est un phénomène purement physique et tout à fait distinct de l'augmentation

DÉVELOPPEMENT DES MUSCLES ET DES TENDONS. !2l7

de tension des muscles, qui survient, sous l'influence de la vie, pendant la contraction, en même temps que l'élasticité diminue.

Les tendons sont très solides, mais peu élastiques ; d'après Chevreuil, ils contiennent, sur 100 parties, 62,03 seulement d'eau, beaucoup moins, par conséquent, que les muscles. Ils sont formés principalement d'une substance susceptible de se convertir en gélatine ; mais cette transformation s'opère plus difficilement que celle de quelques autres tissus.

Selon moi, les muscles sont tantôt distendus, tantôt à leur état naturel et tantôt comprimés, et dans ces trois circonstances, ils peuvent entrer en contraction. Quand un muscle distendu se contracte, sans revenir cependant à sa longueur naturelle, il sera encore tendu après la cessation de la contraction, et se rétractera si on le coupe en travers. Au contraire, le muscle s'est-il contracté lorsque déjà il était revenu à sa forme véritable, bien loin de se raccourcir encore aprèsrinterruptionderintluxnerveux, il s'étendra: c'est ce qui arrive dans le cœur, ou dans un muscle isolé qu'on a galvanisé. Lorsqu'il s'agit de l'élasticité des muscles, il importe, par conséquent, de tenir compte de leur tension, non-seulement à l'état de distension, mais aussi à l'état de compression ; on s'expliquera de cette manière pourquoi certains muscles s'allongent dès que leur contraction cesse (cœur, muscles dont les antagonistes sont paralysés). Quant à ce qu'on a appelé tonicité des muscles, j'en nie l'existence, si l'on entend par ce mot une contraction de longue durée, pouvant survenir en l'absence de toute intervention delà volonté, bien qu'excitée par elle. Je suis convaincu que la plupart des phénomènes qui ont été rattachés à cette cause sont dus à la tension élastique, et que l'on a confondu cette tension avec la contraction, à laquelle elle succède (voy. Mikr. Anat., II, 1). — Relativement à la rigidité cadavérique, les recherches les plus récentes ont mis au jour deux faits importants : le premier, c'est qu'on peut la faire cesser en injectant du sang dans les vaisseaux (Brown-Séquard); le second, c'est qu'elle peut se montrer, sur un animal vivant, dans un groupe de muscles qui cesse de recevoir du sang (Stannius). Dans ce dernier cas, l'irritabilité des nerfs disparaît en même temps; mais tout revient à l'état normal, lorsque la circulation est rétablie. Ces faits renversent toutes les hypothèses qu'on a édifiées dans le but d'expliquer le mode de production de la rigidité cadavérique, y compris celle de Brücke, qui la fait dépendre de la coagulation d'une espèce de fibrine contenue dans les fibres musculaires : l'hypothèse de Weber seule reste debout. Mais on doit se demander quelle est la cause qui pro duit cette modification de l'élasticité musculaire, si c'est le défaut d'influx nerveux, ou l'interruption de la circulation? Stannius se prononce pour la première explication, et se trouve par là forcé d'admettre que, sur le vivant, l'action des nerfs moteurs consiste, pendant le repos, à diminuer l'élasticité naturelle des musc'es, et que cette action est plus faible pendant la contraction. Ainsi, d'après cet anatomiste, la roideur avec raccourcissement et la contraction vitale seraient des phénomènes identiques , dus tous les deux à l'état dans lequel se trouve tout muscle affranchi de l'influence nerveuse, et cet état durerait jusqu'à ce que les nerfs ramènent les muscles à l'état de repos, ou jusqu'à ce que la putréfaction s'empare de la substance musculaire. Je dois avouer que je goûte peu cette théorie, qu'avait déjà émise Engel [Zeitschr. f. Wiener Âerzle, 1 849). Une circonstance, d'ailleurs, semble peu s'accorder avec elle, c'est que les contractions qui surviennent pendant la vie sont beaucoup plus étendues que celle qui accompagne la rigidité cadavérique.

§ 90. Développement «les muscles et des tendons. — Les premiers rudiments des muscles sont composés de cellules formatrices analogues à celles de toutes les autres parties de l'embryon , et ce sont des modifications bistologiques de ces cellules qui donnent naissance peu à peu aux muscles, aux tendons, etc. Chez l'homme, les muscles deviennent évidents

vers la fin du second mois, mais seulement pour l'œil armé d'instruments grossissants ; ils sont alors pâles, mous, gélatineux, et ne se distinguent nullement de leurs tendons. Vers la dixième ou la douzième semaine, ils sont déjà plus nets, surtout sur des sujets conservés dans l'alcool; à la même époque on peut reconnaître les tendons dans des stries un peu plus blanches, mais toujours transparentes. Au quatrième mois, les muscles et les tendons sont encore plus distincts; les premiers sont légèrement rougeâtres au tronc, les derniers sont moins transparents, grisâtres; les uns et les autres, encore très mous. Plus tard, les deux espèces d'organes se rapprochent de plus en plus de leur état de développement parfait; si bien que chez le fœtus à terme, abstraction faite de la mollesse et de la pâleur des muscles, delà vascularité et de la blancheur moins éclatante des tendons, ils ne présentent plus aucune différence importante qui les distingue de ceux de l'adulte.

Entrons maintenant dans quelques détails à ce sujet. Chez l'embryon de deux mois, les faisceaux primitifs sont représentés par des rubans larges de 0mm,002 à 0mm,005 (fig. 107), renflés de distance en distance, et montrant

à ce niveau des noyaux oblongs; ces rubans paraissent homogènes ou finement granulés; rarement offrent-ils une légère trace destries transversales. Ces fibres musculaires primitives résultent, comme le montre l'histologie

Fig. 107. — Faisceau primitif d'un embryon humain âge de huit à neuf semaines. Grossissement de 350 diamètres. 1, deux fibres sans stries transversales; 2, fibre montrant la première trace des stries, a, noyaux.

Fig. 108. — Fibres primitives d'un embryon humain âgé de quatre mois. Même grossissement. 1, faisceau contenant une substance transparente non encore fibreuse; 2, faisceau présentant un commencement de stries transversales, a, noyaux; b, sarcolcmme.

Fig. 107.

Fig. 108.