AFFECTIONS VALVULAIRES. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
tandis que dans l'insuffisance milrale elle favorise le reflux du sang dans les oreillettes (Gueneau de Mussy).
Les signes physiques varient dans l'insuffisance et dans le rétrécissement. Dans le premier cas, on constate un bruit de souffle diaslolique, ayant son summum d'intensité à la base du cœur, au niveau du deuxième espace intercostal, sur le bord droit du sternum, et se prolongeant dans l'aorte. En même temps, on constate une augmentation considérable du diamètre transversal du cœur et un déplacement de sa pointe, qui est portée en bas et en dehors, vers la huitième côte. Les artères périphériques sont le siège de battements énormes ; elles présentent un double bruit de souffle ; le premier produit par l'afflux trop considérable du sang; le second, qui est dû au reflux du sang en arrière dans tout le système artériel et qui correspond à la diastole du cœur et à la systole des artères. Le pouls est très-grand, vibrant, s'élevant brusquement comme un ressort, et retombant plus brusquement encore. Cette réirocédance du pouls s'augmente encore si on tient le bras élevé dans la position verticale. Ce pouls est pathognomonique ; le tracé sphygmographique donne une branche ascendante verticale, très-haute et terminée par un crochet, une branche descendante avec un dicrotisme très-marqué. Souvent l'hypertrophie du cœur détermine une voussure du thorax.
Dans le rétrécissement la matité est moindre, mais il existe un frémissement cataire bien marqué. Le bruit de souffle est systolique; il a le même siège que dans l'insuffisance : le pouls est petit et dépressible.
Quand le rétrécissement est très-prononcé, le pouls est bien moins fort et, d'après Jaccoud, il présenterait au sphygmographe une plate-forme analogue à celle produite par l'incrustation dite sénile des artères. Un signe plus pratique, c'est l'absence du double bruit de souffle perçu dans les carotides et clans les artères éloignées, la crurale, par exemple. Quand le rétrécissement qui complique l'insuffisance aortique est notable, on n'entend dans les artères qu'un seul bruit de souffle, celui'qui correspond au premier temps du cœur, et qui est dû au rétrécissement aortique. Dans quelques cas, ce bruit n'est même pas
transmis, en sorte que les carotides ne sont le siège d'aucun bruit pathologique.
Dans bon nombre de cas l'auscultation du cœur ne permet d'entendre qu'un seul bruit de souffletrès-prolongé et un silence. Ce phénomène tient d'une part à l'intensité et à la longueur du bruit de souffle qui couvre les autres temps du cœur et aussi à ce que les valvules déformées ne produisent plus le bruit normal.
L'affection de l'orifice aortique marche lentement et présente quelquefois des aggravations irrégulières. Ces aggravations, dues à un retour de l'endocardite à l'étal aigu, s'accompagnent d'un grand trouble dans la circulation ; les battements deviennent tumultueux, la dyspnée considérable, le pouls irrégulier, petit, insensible, le cœur est en asystolie ; la véritable expression serait en ataxie, car le désordre et le désaccord forment le caractère de cet état. Souvent il existe en même temps une violente douleur sous-sternale. Au bout de quelques jours, tous ces symptômes disparaissent, et l'affeclion reprend son cours paisible et sa bénignité apparente. Après plusieurs années, il survient un moment où le tissu du cœur subit une dégénérescence graisseuse, l'hypertrophie compensatrice devient incapable de lutter contre les obstacles de l'orifice artériel ; alors l'affection entre clans sa deuxième période, véritable cachexie cardiaque.
L'œdème, qui s'était montré d'une manière passagère, devient définitif, et progresse chaque jour. La dyspnée suit la même phase que l'œdème, et les malades périssent lentement par une asphyxie progressive, ou ils succombent brusquement à la syncope, ou encore à un des accidents dus à Y embolie. Ces accidents sont divers et varient avec les organes dans lesquels se produit l'oblitération artérielle ; on a signalé le ramollissement cérébral, l'apoplexie du foie et la gangrène des membres.
Notons encore diverses complications qui viennent souvenl changer la physionomie de cette seconde période. L'inflammation, qui a produit et qui entretient la lésion de l'orifice aortique, peut gagner l'aorte et produire la dilatation, le rétrécissement et surtout l'incrustation athéromateuse de celte
