FIÈVRE TYPHOÏDE* COMPLICATIONS
par gros caillots, il estrcuge foncé. S'il a séjourné longtemps dans l'intestin, il est noir, poisseux et semblable à de la mélasse, L'hémorrhagic peut être si abondante que les malades périssent en quelques heures. Cet accident se produit surtout à la fin delà période d'état et dans la période de déclin ; il peut survenir pendant la convalescence. L'hémorrhagie s'accompagne toujours d'un abaissement notable de la température.
Perforation. — Elle se produit par les progrès de l'ulcération des plaques de Peyer ; elle s'annonce par une douleur subite, intense, ressentie malgré la prostration et leustupeur ; l'altération des traits, la petitesse du pouls, le refroidissement rapide de la peau, et le ballonnement excessif du ventre, L'épanchement d'air dans le péritoine à la suiie d'une perforation a pour effet d'éloigner du foie les parois abdominales et de faire disparaître la matité hépatique. La perforation est. un accident rapidement mortel dans presque tous les cas : cependant des adhérences déterminées par l'inflammation dju péritoine peuvent empêcher ou circonscrire l'épanchement des matières contenues dans l'intestin, mais le danger est toujours extrême.
Péritonite. — La péritonite peut se ' produire sans perforation et par la simple extension de l'inflammation de la muqueuse à la tunique séreuse. Les signes sont à peu près les mêmes que dans la perforation; seulement leur marche est moins rapide, et la matité hépatique ne disparaît pas complètement.
Altération de la cornée et perte de l'œil. — Cet accident n'est pas propre à la fièvre typhoïde, et peut s'observer dans toutes les méningites; il est dû à une inflammation de l'œil, aggra* vée par le défaut d'occlusion des paupières. Au début, il y a rougeur de la conjonctive, douleur et photophobie; puis le malade, plongé dans la stupeur et la somnolence, ne sent plus le besoin de cligner : l'œil reste con&tamment entr'ouvert, le segment inférieur de la cornée devient terne, blanchâtre, boursouflé ; et si on ne se hâte demaitenir l'œil complètement fermé à l'aide de deux tampons de coton et d'une bande, la cornée se perfore et l'œil se vide.
Œdème de la glotte et nécrose des cartilages du larynx. — La nécrose des cartilages est quelquefois primitive ; le plus souvent elle est due aux progrès de l'ulcération de la muqueuse laryngée; elle a pour symptômes l'œdème des replis aryténo-épiglottiques, la dyspnée et les accès de suffocation avec
inspiration difficile et sifflante.
Rechute. — Ce qu'on appelle rechute dans la forme commune de la fièvre typhoïde n'est autre qu'une entérite consécutive qui fait reparaître la diarrhée et- le mouvement fébrile; mais ce n'est jamais le retour de la période d'état pendant la convalescence.
Récidives. — Elles se divisent en récidives immédiate* et recidives lointaines. Les premières sont constituées par le retour de la maladie, une ou plusieurs semaines après la convalescence confirmée ; elle se distingue de la rechute, parce que la maladie recommence et parcourt de nouveau toutes ses périodes. La récidive lointaine est le retour de la maladie après une ou plusieurs années ; habituellement la seconde atteinte est moins grave que la première. Ces récidives sont excessivement rares.
Anatomie pathologique. — Les lésions de la fièvre typhoïdç sont des inflammations avec tendance à l'ulcération, quelquefois à la gangrène, rarement à la suppuration.
Sang. — Le sang est diffluent et contient souvent des bactéries qui ne sont qu'une lésion cadavérique commune à plusieurs maladies ; la fibrine a diminué, et les globules ont augmenté.
' Affection intestinale. — Elle est caractéristique de la fièvre typhoïde ; elle siège sur les plaques de Peyer et sur les follicules isolés. La lésion des ganglions mésentériques et de la rate est consécutive à celle des plaques. Cette lésion se développe d'abord près de la vavulve iléo-caecale, puis succesivement en remontant l'intestin grêle, en sorte qu'elle est d'autant moins avancée qu'on l'examine plus haut, ce qui permet d'en étudier l'évolution. Les descriptions fondées sur les autopsies avant le deuxième septénaire ne peuvent faire connaître l'évolution de
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la lésion dans la forme commune, car elles apppartiennent à la forme foudroyante, dont les lésions sont toutes spéciales.
I™ période. Tuméfaction. — Elle est caratérisée par le gonflement et la rougeur des plaques : l'inflammation atteint toute l'épaisseur de l'intestin jusqu'à la tunique séreuse. Le gonflement des plaques et des follicules isolés est constitué, non par un exsudât amorphe, mais par une augmentation excessive des cellules propres au tissu de ces glandes.
2° Période. Ulcération. — L'ulcération est isolée sur les follicules, disséminée sur les plaques ; au fond apparaissent de petites eschares jaunâtres qui se détachent, et l'ulcération se creuse; les petites ulcérations se réunissent, et la surface des plaques se trouve détruite dans une étendue plus ou moins grande ; les bords de l'ulcération sont formés par la muqueuse rougeviolacé, et toujours décollée; le fond, en partie recouvert d'un bourbillon jaunâtre, repose habituellement sur la tunique musculaire; mais quelquefois celle-ci est détruite, et la séreuse, fortement enflammée, sert de base à l'ulcération : ce qui fait comprendre immédiatement l'extension possible de l'inflammation au péritoine, la formation d'adhérences, et enfin les perforation.
Ces ulcérations constituent les plaques molles ou réticulées des auteurs.
3e période. — Réparation. — Les eschares achèvent de se détacher, la surface de l'ulcère bourgeonne, les bords s'affaissent et se recollent; la surface se recouvre d'une membrane cicatricielle, mince, polie, blanchâtre, d'apparence séreuse, quelquefois fortement pigmentée, donnant aux plaques l'apparence d'une barbe fraîchement faite. Les tuniques restent amincies dans les points correspondant aux ulcérations; c'est encore une question de savoir si le tissu glandulaire se régénère.
Ganglions mésentériques. — Leur altération accompagne les ulcérations intestinales et en suit l'évolution : d'abord rouges et légèrement tuméfiés, ils acquièrent un volume considérable pendant la deuxième période; ils sont alors violacés et
manifestement ramollis ; d'autres fois ils sontblanchâtres etlardacés. L'inflammation, dont ils sont le siège, se résout pendant la période de cicatrisation ; ils deviennent plus petits, racornis et prennent une couleur bleue ardoisée. La lésion des ganglions estime véritable hyperplasie; elle est due à la formation de grosses cellules lymphoïdes à noyaux multiples.
ha rate suit la même évolution; elle est gonflée et ramollie pendant la période d'ulcération; elle est quelquefois le siège d'apoplexie et de ruptures.
Affection pulmonaire. — C'est la lésion de la broncho-pneumonie : inflammation de la muqueuse bronchique, engouement, hépatisation disséminée ou étendue, apoplexie pulmonaire.
Affection cérébrale. — Elle est caractérisée par une méningo-encéphalite diffuse, disposée en forme de couronne autour du cerveau. — Le ramollissement de la couche superficielle du cerveau , caractéristique de cette lésion , donne quelquefois lieu, par l'ablation des membranes, à des pertes de substances naïvement décrites sous le nom d'ulcérations du cerveau. Des observateurs récents ont découvert cette lésion que J. P. Tessier et moi avons décrite depuis plus de trente ans !
Autres lésions. — On observe encore des ulcérations sur la muqueuse laryngée et dans le gros intestin. Les reins et le foie sont congestionnés. Un certain nombre de muscles présentent la dégénérescence graisseuse ou cireuse. La dégénérescence graisseuse des fibres musculaires du cœur a été trèsbien décrite dans ces derniers temps. Cette lésion explique* la fréquence de la mort par syncope dans la fièvre typhoïde.
Telle est l'histoire de la forme commune de la fièvre ivphoïde. Cette forme présente de nombreux degrés dans l'intensité de ses symptômes. — Elle est peu grave, grave ou très-grave.
2° variété. — Forme commune prolongée. — Elle est caractérisée par le retour de la période déCat après une période de déclin plus ou moins prononcée, et par une durée qui se pro-