MALA.DIRS DE L'IRIS

se trouvent souvent de petits caillots sanguins ou des particules de pigment irien; il faut les enlever avec les pinces à iris. Si les bords du sphincter irien demeurent enclavés dans les angles de la plaie, il faut les faire rentrer dans la chambre antérieure afin d'éviter plus tard des adhérences fâcheuses à ce niveau; le plus souvent, il suffit pour cela d'exercer de légères frictions ou de glisser le dos d'une curette de caoutchouc durci en allant delà sclérotique vers la cornée. Quelquefois môme cette reposition de l'iris ne s'obtient que par l'introduction d'un stylet mousse.

L'opération terminée, on applique pendant quelques minutes des compresses froides sur l'œil et on met un bandeau légèrement compressif.

En quel point doit-on pratique?' de préférence riridectomie? Cela varie suivant qu'elle est optique, anlipldogistique ou préparatoire.

Dans le premier cas, il faut choisir l'endroit où la cornée présente les meilleures conditions de transparence.

S'agit-il d'un leucome? il faut en examiner les bords avec le plus grand soin, car souvent un examen superficiel porte à croire que le leucome est limité au centre de la cornée, tandis que l'éclairage oblique montre qu'il est encadré d'une zone semi- transparente, laquelle, par la diffusion des rayons lumineux, gêne bien plus la vision que les taches tout à fait opaques. Lorsqu'on s'est bien assuré que l'opacité est centrale, et que la cornée présente une égale transparence dans toute sa périphérie, on doit opérer en dedans et un peu en bas {lieu d'élection). Si l'opacité occupe la partie interne de la cornée, il faut opérer en bas; si elle occupe la partie inférieure, il faut opérer en dehors. Il ne faut opérer en haut que lorsque la partie supérieure de la cornée est seule transparente (lieu de nécessité).

Lorsque la cornée est complètement transparente , qu'il s'agisse d'une occlusion de la pupille, d'une cataracte centrale, etc., il faut toujours pratiquer l'iridectomie à la partie interne et inférieure de cette membrane.

Si l'on pratique l'opération sur les deux yeux, les deux pupilles artificielles doivent être symétriques, c'est-à-dire toutes deux en bas, toutes deux en dedans 'ou toutes deux en dehors.

Lorsqu'on fait l'iridectomie dans un but antiphlogistique, il faut la faire toujours à la partie supérieure ou môme au niveau de la sclérotique, parce qu'elle est ainsi moins apparente et cause moins d'éblouissements aux malades.

Nous verrons plus loin en quel point on doit pratiquer l'iridectomie préliminaire (voy. Cataracte, corps étranger du cristallin).

Quelles sont les dimensions à donner à la portion d'iris excisée"! Ces dimensions varient suivant les cas : lorsque l'iridectomie est pratiquée

dans un but optique, l'excision doit être petite, afin de ne pas donner lieu, autant que possible, à des éblouissements; au contraire, lorsqu'elle est pratiquée dans un but antiphlogistique, elle doit être faite largement et jusqu'au bord ciliaire. D'ailleurs, d'une façon générale, l'étendue de la portion excisée doit être en rapport direct avec le siège et l'étendue de l'ouverture cornéenne à travers laquelle doit passer l'iris.

Traitement consécutif. — Après l'opération, il est bon d'instiller de l'atropine à partir du troisième ou quatrième jour.

Ces instillations devraient être faites dès le lendemain, si l'on constatait une certaine tendance à la formation de svnéchies postérieures. Cette tendance est accusée par un gonflement de l'iris qui émousse les angles et les bords de l'incision.

Il est rare que l'iridectomie s'accompagne d'une réaction inflammatoire appréciable. 11 suffit, en général, pour l'éviter, de faire porter aux malades un bandeau compressif pendant quelques jours, de le faire rester au lit et dans une chambre obscure jusqu'à la cicatrisation complète. Dans certains cas où le globe oculaire conserve une certaine dureté, après l'opération, il est préférable de remplacer le bandeau compressif par de simples bandelettes qui maintiennent fermées les paupières. S'il y a des douleurs dans les jours qui suivent, il faut pratiquer des injections de morphine dans la région temporale.

Incision de l'iris. — Iridotomie.

Cette opération, pratiquée pour la première fois en 1728 par Cheselden, paraissait à peu près abandonnée lorsque les récents travaux de Bowman, de de Graefe, de Wecker et de Galezowski sont venus la remettre en faveur.

L'iridotomie peut être avantageusement substituée à l'iridectomie dans les cas de keixitocone, où elle donne, comme pupille optique, une fente sténopéique qui évite les cercles de diffusion que procure souvent la pupille artificielle obtenue par l'iridectomie. Elle peut être pratiquée également avec avantage dans les cas de cataracte secondaire, d'iritis maligne et dans ceux où il faut diviser une épaisse membrane irienne sans exercer sur elle aucun tiraillement.

Le manuel opératoire diflère-, suivant que l'on veut ménager le cristallin encore transparent ou bien que l'on n'a plus à s'en préoccuper. Dans le premier cas, l'opération présente d'assez grands dangers, à cause des mouvements du malade, et ne semble devoir être conseillée qu'avec une extrême réserve et dans un nombre de cas très-restreint.

MALADIES DE L'iRIS. 299

A l'aide du couteau lancéolaire (fig-. 104), on fait une ponction dans la cornée au point diamétralement opposé à celui où sera pratiquée l'iridolomie ; puis, par cette ouverture, on introduit les pinces-

Fig. 104. — Couteau lancéolaire. Fig. 105. — Pinces-ciseaux pour l'iridotomie.

ciseaux (fig. 105), dont une branche est glissée derrière l'iris, entre cette membrane et la face antérieure du cristallin, et dont l'autre est laissée dans la chambre antérieure ; on rapproche ces deux branches, et l'iris est tendue dans la hauteur voulue. Les deux lèvres de l'incision s'écartent; il reste alors une fente sténopéique qui présente de grands avantages au point de vue optique, et, en outre, la plaie cornéenne ne se trouve pas située au devant du passage que l'on a ouvert aux rayons lumineux.

Quand il n'y a pas à tenir compte du cristallin, l'incision est pratiquée de la même façon ; seulement l'ouverture est faite du côté où duit être pratiquée la pupille artificielle. L'iris ayant été ponctionnée au voisinage de son insertion, on introduit l'une des branches des ciseaux directement dans l'ouverture à travers laquelle a été pratiquée la ponction, tandis que l'autre est engagée dans la chambre antérieure ; on pratique ainsi une et quelquefois deux incisions, sans avoir eu besoin d'exercer sur l'iris aucun tiraillement.

Décollement de l'iris. — Iridodyalise.

Le décollement de l'iris ou iridodyalise est une méthode très-peu employée aujourd'hui. Elle a été mise en usage pour la première fois par Scarpa.

Voici comment on pratique cette opération : l'œil étant fixé, on fait sur le point le plus rapproché du centre de la cornée une ponction de kh 5 millimètres, puis, à travers cette ouverture, on introduit un petit crochet spécial que l'on glisse entre l'iris et la cornée, la pointe en bas et la convexité regardant en haut. Arrivé au point d'insertion de l'iris au corps ciliaire, derrière le bord sclérotical, on fait faire à l'instrument un quart détour; on accroche l'iris et on l'attire entre les lèvres de la plaie; puis on l'excise comme dans une iridectomie ordinaire. Il arrive parfois que l'iris tout entier se décolle et qu'on est alors obligé de l'exciser en totalité^ c'est là un accident qu'il faut éviter autant que possible, mais qui cependant n'a pas des conséquences aussi graves qu'on pourrait le croire. Quelques auteurs, Cuignet (d'Alger) entre autres, vont même jusqu'à recommander le décollement de l'iris en totalité dans certains cas d'irido-choroïdites graves.

Enclavement de l'iris. — Iridodésis.

Cette méthode, imaginée par Adams et Himly, modifiée ensuite par Guépin (de Nantes) et L.-A. Desmarres, puis complètement abandonnée, a été reprise et heureusement modifiée par Critchett (de Londres).

Adams et Himly se contentaient d'attirer au dehors, à travers une plaie de la cornée, une portion de l'iris qu'ils maintenaient en place de manière à obtenir un déplacement permanent de la pupille. Guépin (de Nantes) et L.-A. Desmarres ont cherché à maintenir au dehors ce prolapsus irien par des cautérisations répétées au nitrate d'argent Critchett (de Londres) a modifié cette opération de la façon suivante : après avoir fixé l'oeil à l'aide d'une large aiguille, il pratique à travers

MALADIES DE LÎRIS. 301

la cornée et tout près de la sclérotique, une ouverture assez grande pour livrer passage à une pince-canule ou à un crochet mousse à l'aide desquels on saisit une petite portion d'iris un peu au-delà de son attache ciliaire. Cette portion d'iris est amenée au-dehors, puis on fait glisser sur la pince-canule une anse de soie pour la serrer de façon à en déterminer l'étranglement.

Pour faciliter le placement de cette ligature, M. Waldau a imaginé une pince dont les branches divergent par leurs extrémités, autour desquelles on place à l'avance le nœud destiné à la ligature. Il suffit pour la serrer d'ouvrir les branches de cette pince.

Snellen a simplifié cette méthode en passant, avant l'incision, un fil à travers la conjonctive, dans une direction parallèle au bord de la cornée, aussi près que possible de l'endroit de ponction du petit couteau. Le fil ainsi fixé, après l'incision, il ne reste plus qu'à préparer le nœud dans lequel passent les pinces, et à le fermer autour du prolapsus irien.

MM. Wecker et Stehvag de Carion abandonnent la ligature de l'iris et la remplacent par le simple enclavement du prolapsus irien dans la plaie scléroticale. Dans ce but, ils pratiquent la ponction un peu plus loin du bord de la cornée, traversent la sclérotique très-obliquement de manière à former un canal assez long. Par une légère pression exercée sur la lèvre externe de la plaie, on fait brusquement sortir l'humeur aqueuse et on provoque un prolapsus de l'iris au-dehors; si celui-ci ne sort pas spontanément, on l'attire à l'aide de pinces trèsfines. Une fois ce prolapsus produit, on applique un bandeau compressif qu'on laisse pendant vingt-quatre heures. Auboutdece temps, saisissant avec des pinces la partie de l'iris qui sort par la section scléroticale, on la coupe avec des ciseaux courbes.

Cette opération pourrait être pratiquée avec avantage dans les opacités de la cornée et dans la cataracte zonulaire stationnaire ; mais, malgré ses avantages optiques, elle a été à peu près abandonnée, parce qu'elle expose un peu trop à Tirido-choroïdite ou à l'ophthalmie sympathique.

Dégagement du bord pupillaire. — Corélysis.

Cette opération , pratiquée d'abord par Streatfield, puis modifiée par Weber, est surtout applicable dans les cas de synéchies postérieures. Voici comment on la pratique :

Dans un premier temps, on fait sur la cornée, autant que possible dans sa moitié externe, à 3 ou h millimètres de son centre, à l'aide d'un instrument particulier ou simplement d'une aiguille à paracentèse, une incision de k millimètres. Tandis que Streatfield, dans le

premier temps, s'opposait à l'écoulement de l'humeur aqueuse, Weber, au contraire, provoque cet écoulement, et c'est là une très-bonne modification.

Dans le second temps, on dégage à l'aide de la spatule de Streatfield ou du crochet de Weber, le bord pupillaire de la cristalloïde , en poussant doucement l'un ou l'autre instrument, entre l'iris et le cristallin, sur le point où se trouve l'adhérence que l'on veut détruire, et en lui imprimant des mouvements latéraux dans le sens de cette adhérence. Passavent pratique ce détachement à l'aide de pinces.

Une fois la synéchie détruite, on retire l'instrument, puis on instille toutes les minutes une goutte d'atropine, jusqu'à ce que la pupille soit bien dilatée; on applique ensuite un bandeau compressif que l'on enlève deux ou trois fois par jour, pour instiller de nouveau l'atropine. Cela est de la plus haute importance pour éviter la reproduction des synéchies.

Cette opération est peu employée, parce que cet arrachement détermine quelquefois une lésion de la capsule et, par suite, une cataracte traumatique. En outre, elle est suivie d'une réaction inflammatoire souvent trop vive.

ARTICLE XIII

Elles comprennent les déchirures, les apoplexies, le décollement, Y hypérémie et les inflammations, les tumeurs, les tubercules et les vices de conformation.

Déchirures. — Apoplexies. — Décollement.

Les déchirures de la choroïde coïncident avec des blessures de la sclérotique ou résultent d'un coup ou d'une contusion de l'œil. En effet, sous l'influence d'une contusion, la sclérotique peut être assez forte pour résister, tandis que la choroïde se rompt. Cette rupture donne lieu à des hémorrhagies dans le corps vitré.

Une fois que les produits de ces hémorrhagies sont résorbés, on constate, à rophlhalmoscope, une tache bleuâtre, en forme d'anneau qui entoure le nerf optique ou traverse la macula, et présente des contours nets, limités par des masses pigmentaires. Souvent aussi la rétine est déchirée.

Le pronostic est d'autant plus grave que les désordres sont plus rapprochés de la macula. Une cécité complète peut en être la conséquence.

Le chirurgien doit chercher à favoriser la résorption des caillots et à prévenir l'inflammation par les antiphlogistiques, de légers dérivatifs et des fomentations froides.

Les apoplexies de la choroïde résultent de lésions directes de l'œil ou de troubles de la circulation générale. Elles se produisent soit entre la sclérotique et la choroïde, clans le tissu lâche connu sous le nom de lamina fusca, soit sur la face interne de la choroïde, le plus souvent vers l'ora serrata. Elles forment des taches irrégulières, rondes ou transversales, variant du rouge foncé au jaune clair, et qui plus tard prennent une coloration blanchâtre. Elles favorisent la destruction de certaines couches de la choroïde. Lorsqu'elles ont lieu sur la face interne de cette membrane, le sang peut pénétrer dans la rétine, la décoller ou môme la perforer et venir s'épancher dans le corps vitré (Esmarch). Les troubles fonctionnels qu'elles entraînent varient suivant leur siège. Aucun traitement spécial n'est applicable à cet état particulier qui, le plus souvent, se rattache à d'autres affections.

Le décollement de la choroïde s'observe très-rarement. Il est produit par un épanchement séreux ou sanguin, ou bien par une tumeur sousjacente. On ne peut le reconnaître qu'à l'ophthalmoscope : on aperçoit, â la partie inférieure du fond de l'œil, une tumeur globuleuse, d'une coloration foncée. En même temps on constate que la rétine est décollée sur une plus grande étendue et l'on voit de nombreux flocons dans le corps vitré. Le pronostic est souvent très-grave, car cette affection peut entraîner une atrophie de l'œil. On obtient, dans certains cas, d'assez bons résultats d'une paracentèse seléroticale ou d'une iridectomie.

Hyper émîe.

La choroïde, à cause des nombreux vaisseaux qu'elle contient, est souvent le siège d'hypérémie ou d'inflammation.

L'hypérémie se produit sous l'influence prolongée d'une lumière vive ou d'efforts exagérés d'accommodation, comme on l'observe chez les mvopes et les hypermétropes, ou bien de troubles circulatoires résultant d'affections d'organes éloignés, de maladies du cœur, par exemple. Le plus souvent elle n'est que le premier degré de l'inflammation.

Elle est très-difficile à reconnaître, car l'examen ophthalmoscopique n'est ici d'aucun secours. En effet, la coloration plus ou moins rouge que présente la choroïde, à l'ophthalmoscope, peut dépendre aussi bien du degré de pigmentation de. sa couche épithéliale que du degré d'injection de ses vaisseaux. Il faut donc se contenter, pour le diagnostic, de signes rationnels, tels que l'injection périkératique

3 OÙ AFFECTIONS DE i/APPAREIL DE LA VISION.

des veines ciliaires antérieures, une légère suffusion séreuse sous la conjonctive bulbaire, quelquefois un certain trouble de l'humeur aqueuse, une sensation de plénitude dans l'œil, quelques douleurs peu intenses mais exagérées par la pression et un peu de photophobie. Encore ces signes sont-ils bien souvent insuffisants pour reconnaître Fhypérémie simple.

Inflammations (Choroïdites).

Les inflammations de la choroïde ont été diversement divisées par les auteurs, suivant leur siège, leur étendue ou leur nature. Lorsque l'inflammation occupe la totalité de la choroïde, on dit que la choroïdite est généralisée. Lorsqu'elle est limitée à ses parties antérieure ou postérieure, ou qu'elle envahit en même temps l'iris, on dit qu'elle est circonscrite. Nous décrirons successivement ces deux grandes variétés, en y comprenant l'étude des diverses formes qu'elles peuvent revêtir.

A. — Choroïdites généralisées.

On distingue quatre espèces de choroïdites généralisées : 1° la choroïdite séreuse; 2° la choroïdite exsudative ou plastique; 3° la choroïdite parenchymateuse ; h° la choroïdite suppurative.

I. — Choroïdite séreuse. — La choroïdite séreuse s'observe trèsrarement chez l'enfant et chez le vieillard; elle est surtout fréquente entre vingt et quarante ans. Elle peut succéder à une iritis séreuse, à des troubles menstruels ou à la ménopause. Le plus souvent elle se rattache à une diathèse arthritique, rhumatismale ou syphilitique.

Les symptômes, au début, sont peu marqués; quelques troubles de la vue, en particulier l'apparition de mouches volantes, sont les seuls signes accusés par les malades. Puis surviennent une faible injection périkératique et un léger trouble de l'humeur aqueuse. Dans certains cas, on voit apparaître de véritables poussées aiguës, caractérisées par une très -vive injection des vaisseaux ciliaires antérieurs. La cornée perd alors satransparence, finit par s'ulcérer à sa circonférence, par suite de l'hypersécrétion résultant des troubles de la circulation et de la tension intra-oculaire. Les malades éprouvent de vives douleurs, causées par la compression des nerfs ciliaires et une photophobie trèsintense.

L'examen ophthalmoscopique permet, au début seulement (fi g. 106), de constater que la couche é'pithéliale de la choroïde est altérée,

comme macérée et imbibée par le liquide sécrété, qu'elle a même disparu par places. Les altérations sont plus marquées dans les régions équatoriales. Un peu plus tard, elles ne sont plus visibles à cause du trouble qui survient dans le corps vitré et qui empêche de voir le fond de l'œil. A l'aide de Tophtlialmoscope de Coccius, sans in-

Fig. 106. — Choroïdite séreuse au début.

terposition de lentille, on peut voir alors des corps flottants dans le corps vitré. En faisant regarder le malade alternativement en haut et en bas, on voit ces corps flottants passer dans le champ pupillaire et l'on peut ainsi déterminer exactement leur nombre, leur siège et leur forme.

La choroïdite séreuse est lente dans sa marche et présente des poussées aiguës à intervalles plus ou moins éloignés. Si on l'abandonne à elle-même, le corps vitré se remplit de flocons, le cristallin s'opacifie, des synéchies s'établissent, la vue s'affaiblit de plus en plus et Unit même par se perdre. Mais soumise à un traitement approprié que nous ferons connaître plus loin, elle se termine généralement par la guérison.

Beaucoup d'auteurs, considérant le glaucome comme une variété de choroïdite séreuse, le décrivent en même temps que celte affection. Mais le glaucome n'étant pas une affection limitée à une membrane de l'œil, nous préférons en remettre la description au chapitre que nous consacrerons plus loin à l'étude des maladies envahissant la totalité du globe de l'œil.

II. — Choroïdite exsudât ive ou plastique. — Cette forme de choroïdite est caractérisée par la présence de plaques exsudatives soit à la surface, soit dans le tissu même de la choroïde.

Tantôt elle apparaît spontanément, sans cause appréciable; tantôt elle reconnaît une cause locale telle qu'une iritis suppurative, ou une cause générale, comme la grossesse, des troubles menstruels, la fièvre puerpérale, la fièvre typhoïde, les affections méningitiques chez les enfants; ou bien une diathèse rhumatismale ou arthritique; trèssouvent enfin elle est d'origine syphilitique.

Au point de vue de la symptomatologie, la choroïdite exsudative revêt trois formes qu'il est bon de distinguer : la forme simple; la forme disséminée ou syphilitique et la forme uréolaire.

A. — Forme simple. — Elle n'offre pas des symptômes extérieurs bien apparents; on observe seulement une perte de transparence des milieux de l'œil et un trouble de l'humeur aqueuse. Mais en examinant l'œil avec plus de soin, on constate dans le corps vitré la présence de flocons qui empêchent souvent d'apprécier les altérations reconnaissablés à l'ophthalmoscope.

Celles-ci, lorsque les milieux réfringents ont conservé leur transparence, consistent en plaques dont l'aspect varie suivant que la maladie est plus ou moins avancée. Dans une première période, ces plaques sont d'un blanc rosé, petites, mal limitées, leurs bords se perdent insensiblement dans le tissu sain de la choroïde; dans une seconde période, elles sont jaunâtres, plus régulières, mieux circonscrites, parfois séparées les unes des autres par des taches de pigment foncé; dans une troisième période enfin, elles deviennent blanc bleuâtre, prennent, un aspect brillant, un reflet nacré tendineux, présentent comme des marbrures et sont de nouveau irrégulières.

Les troubles fonctionnels sont plus accusés que ne pourrait le faire supposer le peu d'importance des signes ophthalmoscopiques. Dès le début, les malades voient des nuages devant les 'yeux, ils ne peuvent plus lire les caractères fins. Le champ visuel se rétrécit ou présente des scotomes plus ou moins étendus, l'acuité visuelle s'affaiblit de plus en plus. En même temps l'œil devient sensible à la pression, et les malades se plaignent d'un sentiment de tension intraoculaire.

B. - - Forme disséminée ou syphilitique, — Elle présente ceci de parti-

culier que les altérations ont généralement pour siège la membrane chorio-capillaire, qu'elles sont situées au pôle postérieur de l'œil, immédiatement derrière la rétine et dans le voisinage de la maeula. De même que dans la forme simple, la présence de flocons trèsvariables dans le corps vitré empoche parfois de les distinguer à l'ophthalmoscope. Lorsqu'on peut les voir, on constate la présence

Fig. 107. — Choroïdite disséminée syphilitique (les points marqués ici en blanc sont jaunâtres).

de papules exsuda tives très-petites, dont la plupart ne dépassent pas le volume d'une tête d'épingle, isolées ou en corymbes et d'une coloration blanchâtre ou jaunâtre (voy. fig. 107).

Les troubles fonctionnels diffèrent peu de ceux de la choroïdite simple. Tantôt c'est un brouillard général, tantôt un nuage partiel qu'accusent les malades. Mais le plus souvent la diminution de l'acuité centrale est plus prononcée.

G. — Forme aréolaire. — Cette forme de choroïdite exsudative a

été décrite pour la première fois par Foerster; elle se distingue desprécédentes en ce que les plaques forment des saillies mamelonnées, de véritables boutons, jaunâtres au sommet, recouverts à la base de pigment noir, entourés d'un cercle rouge se détachant sur

Fig. 108.

Choroïdite aréolaire.

le fond de l'œil, toujours groupés autour de la macula et de la papille,. (fig. 108) ainsi que par des troubles visuels particuliers désignés sous^ le nom de scotomes fixes et par sa marche extrêmement lente.

Les symptômes que nous venons d'énumérer permettront de distinguer entre elles les différentes formes de choroïdite exsudative. On pourrait confondre, au premier abord, les plaques exsudalives soit avec des plaques atrophiques de la choroïde, soit avec des taches de la rétine.

Les plaques atrophiques de la choroïde s'en distinguent par le mode de groupement des cellules épithéliales qui les entourent. Ces cellules disposées irrégulièrement, par places, sur une plus ou moins grande étendue, perdent une partie de leurs granulations pigmenta ires. En outre, au niveau des plaques atrophiques, la choroïde

devient bleuâtre, transparente et laisse voir la sclérotique. Les vaisseaux s'altèrent comme nous le verrons plus loin. Ajoutons toutefois que bon nombre de plaques exsudatives peuvent se transformer en plaques atropbiques, à la troisième période de leur évolution.

Les taches de la rétine se distinguent facilement par les caractères que nous étudierons plus loin (voy. Maladies de la rétine).

La choroïdite exsudative offre une marche et une durée variables. En général, sous l'influence d'un traitement approprié, elle s'amende et disparaît assez vite. Toutefois elle offre, comme les autres affections de la choroïde, ceci de particulier qu'elle se propage très-souvent aux autres parties de l'oeil qui, comme on. sait, sont nourries par cette membrane.

La gravité du pronostic dépend d'ailleurs de la cause, de l'intensité des lésions, de leur siège au voisinage de la macula et des complications, telles que les alérations du corps vitré, la rétinite et l'atrophie, qui peuvent survenir.

III. — Choroïdite parenchymateuse . — La choroïdite parenchymateuse est plus fréquente chez, l'enfant que chez l'adulte. Ses causes sont assez mal connues. Elle peut être spontanée ou produite par un traumatisme. On l'a parfois observée dans le cours de la méningite cérébro-spinale épidémique. Le plus souvent elle succède à l'iritis parenchymateuse avec laquelle, d'ailleurs, elle présente beaucoup d'analogies.

Comme elle, en effet, elle est caractérisée anatomiquement par une hypergenèse des éléments des divers tissus de la choroïde et en particulier du tissu cellulaire. Cette hypergenèse, d'abord limitée à la couche épithéliale, envahit bientôt les cellules du stroma lui-même et, en particulier, celles qui forment la tunique adventice des vaisseaux adossés à la membrane chorio-capillaire.

Il en résulte, comme pour l'iritis, un gonflement considérable d'une partie ou de la totalité de la choroïde. Celle-ci, ainsi hypertrophiée, exerce sur les tissus voisins une compression telle qu'ils sont refoulés, atrophiés ou môme détruits. C'est ainsi que le cristallin s'opacifie, que l'iris décoloré, réduit à une étroite bandelette, se trouve refoulé en avant par cette lentille et vient se mettre au contact de la face postérieure de la cornée, que le corps vitré se remplit d'opacités floconneuses ou même se résorbe, que la rétine s'atrophie, soit qu'elle demeure accolée à la choroïde, soit qu'elle se détache. Enfin, à une période très-avancée de la maladie, la choroïde elle-même finit par s'atrophier.

Cette atrophie commence par la membrane chorio-capillaire pour se porter ensuite sur les autres parties. Souvent les produits néopksiques dégénérés prennent l'aspect de croûtes calcaires qu'on

attribuait autrefois, à tort, à une transformation directe des éléments de la choroïde ; dans certains cas même, ils se transforment en un véritable tissu osseux, contenant des corpuscules nettement caractéristiques.

Ces productions osseuses ont été longtemps considérées comme appartenant à la rétine. On sait aujourd'hui que leur véritable siège est dans la choroïde ou dans l'iris, qu'elles se développent tantôt sous la forme de paillettes irrégulièrement disséminées, tantôt sous la forme de véritables coques osseuses moulées sur le fond de l'œil.

Pendant que ces altérations se passent dans l'œil, on observe des symptômes inflammatoires plus ou moins accusés suivant la période

FiG. 109. — Choroïdite parenehymateuse.

On voit sur cette figure, au-dessus de la choroïde qui présente des dilatations vasculaires et. dans sa couche la plus interne, des produits inflammatoires, les différentes couches de la rétine; celle des cônes et des bâtonnets est en partie détruite et a subi la dégénérescence graisseuse.

de la maladie et suivant qu'elle est plus ou moins aiguë. Ces symptômes sont : une injection périkératique, une turgescence des vaisseaux ciliaires, l'injection et, au début, l'œdème du tissu épiscléral parfois localisés en un point de la sclérotique. En même temps, l'humeur aqueuse se trouble légèrement, la chambre antérieure se

rétrécit, les mouvements de l'iris se ralentissent, l'œil devient dur au toucher.

Les troubles fonctionnels varient également; le plus souvent ils sont insidieux au début; les malades n'éprouvent quelquefois aucune douleur et la vision s'abolit peu à peu, d'autres fois ils sont tourmentés par des sensations lumineuses qui sont dues aux tiraillements exercés sur les éléments de la rétine, par le gonflement de la choroïde. Plus tard, ils éprouvent une sensation légère de tension dans l'œil, quelques douleurs ciliaires et les phénomènes inflammatoires sont à peine marqués. Plus rarement la marche est aiguë, les. douleurs alors deviennent rapidement intolérables et ne disparaissent que quand, sous l'influence de l'exagération de la tension intra-oculaire, les vaisseaux et les nerfs se sont en grande partie atrophiés ou bien lorsque la cornée s'est perforée.

L'examen ophthalmoscopique montre, au début, lorsque la maladie est encore limitée à la couche épithéliale, des plaques noirâtres irrégulières et nettement séparées les unes des autres. Un peu plus tard, il se forme, aux dépens de la choroïde, de véritables tumeurs d'une coloration jaunâtre, entourées d'un pigment foncé qui devient grisâtre vers les points culminants de la tumeur. Ces élevures, variables quant au nombre, à la forme et à l'étendue, présentent le plus souvent une surface inégale, bosselée, sur laquelle on aperçoit quelquefois des vaisseaux distendus qui plongent dans la tumeur; elles sont recouvertes, le plus souvent, par la rétine qui subit la dégénérescence graisseuse, ce qui leur donne cette coloration jaunâtre (fig. 109). A mesure qu'elles augmentent de volume, elles se rapprochent déplus en plus de la face postérieure du cristallin. {Choroïdite circonscrite.)

On ne peut suivre ces altérations à l'aide de l'ophthalmoscope que dans les cas où la maladie offre une marche extrêmement lente et s'accompagne de phénomènes inflammatoires peu marqués; dans ces cas, en effet, le corps vitré se résorbe peu à peu, tandis que, lorsque la marche est rapide, il se remplit d'opacités floconneuses qui ne permettent plus de voir le fond de l'œil.

Diagnostic. — La choroïdite parenchymateuse pourrait être confondue au premier abord, soit avec un simple décollement rétinien, soit avec un glaucome chronique, soit enfin avec une tumeur maligne du fond de l'œil.

Le décollement de la rétine s'en distingue en ce que l'œil se ramollit au lieu de conserver sa tension normale ou même de se durcir, comme cela a lieu dans l'affection qui nous occupe; en outre, les phénomènes inflammatoires y font défaut. Le glaucome présente une marche toute dilférente et la confusion, si elle était possible, ne saurait durer longtemps (voyez Glaucome). Le développement d'une

tumeur maligne est plus difficile à distinguer de la choroïdite parenchymateuse lorsque celle-ci atteint un développement considérable. Il faut attendre, pour se prononcer, la marche ultérieure des phénomènes et l'on peut alors facilement distinguer entre elles les deux affections (voyez Cancer de l'œil).

Marche, complications, pronostic. — La marche de la maladie, comme nous l'avons vu, est variable, le plus souvent très-lente, parfois insidieuse. Il est des cas, par exemple, où les phénomènes inflammatoires n'apparaissent que lorsque la rétine est déjà décollée; parfois même ils font complètement défaut et la vue se perd définitivement sans que le malade ait présenté d'autres phénomènes qu'un reflet particulier de la pupille.

Les complications qui peuvent survenir sont variables. Il peut se faire que l'augmentation de la pression intra-oculaire augmente au point d'amener des troubles dans la nutrition de la cornée. Si elle résiste, il se produit un staphylôme sclérotical et une atrophie consécutive de l'œil. D'autres fois, elle s'ulcère et se perfore; le cristallin et les débris du corps vitré s'échappent alors et la rétine décollée ainsi que les produits néoplasiques viennent faire hernie dans la plaie de la cornée. Cette perforation donne lieu parfois à de fortes hémorrhagies, dans tous les cas elle est suivie de suppuration. Si la plaie se cicatrise immédiatement après la sortie du cristallin et du corps vitré, l'œil s'atrophie avec une extrême lenteur; si au contraire la cicatrisation se fait lentement, l'œil s'atrophie avec une grande rapidité.

Le pronostic est donc toujours grave, puisque en général cette affection aboutit définitivement à la phthisie de l'œil, soit par suppuration, soit par atrophie lente.

IV. — Forme suppurative. — La forme suppurative apparaît d'emblée à la suite d'un traumatisme, d'une opération chirurgicale, en particulier de l'extraction d'une cataracte, ou bien succède à la forme parenchymateuse.

Elle s'annonce, dès le début, par des symptômes très-accusés; les malades éprouvent des douleurs intenses, pnlsatives, lancinantes, s'irradiant vers le front, les tempes et parfois dans toute la tête, revenant par accès, s'exagérant pendant la nuit; leur vue est voilée par un brouillard épais et souvent même se perd complètement dans l'espace de quelques jours. En même temps on constate du gonflement et de la rougeur des paupières, une très-vive injection périkératique, un chémosis et même un certain degré d'exophthalmie. La cornée parait plus petite, se ternit; l'iris prend une teinte terne, grisâtre, ardoisée, la pupille devient irrégulière, la chambre antérieure se trouble et contient de la sérosité louche, purulente. Bientôt elle se remplit de pus; alors la cornée prend une coloration jaunâtre et l'on n'aperçoit

plus l'iris. Le cristallin et le corps vitré sont en général opacifiés, ce qui rend impossible l'examen ophthalmoscopiquc. Mais, dans certains cas, les phénomènes inflammatoires qui accompagnent la suppuration s'amendent peu à peu et l'on peut alors constater, à l'ophlhalmoscope, soit des altérations plus ou moins profondes du corps vitré, soit des opacifications du cristallin, soit des décollements rétiniens.

Si, au contraire, la maladie continue à faire des progrès, la tension intra-oculaire devient de plus en plus considérable, les douleurs deviennent excessives; on voit survenir de la fièvre, de l'inappétence, des vomissements opiniâtres, du délire. Ces phénomènes généraux vont en augmentant jusqu'à ce que la cornée ou la sclérotique se perfore et donne issue aux produits de désorganisation de l'œil (voyez Phlegmon de l'œil).

Le pronostic est donc toujours d'une réelle gravité.

Traitement. — Au début de la choroïdite, le chirurgien doit chercher à enrayer la marche de la maladie par un traitement résolutif, par des applications de ventouses sèches, à l'angle externe de l'œil, par les laxatifs ou même les drastiques à l'intérieur, et par l'application de compresses chaudes. Lorsque la tension intra-oculaire est considérable et les douleurs excessives, il faut avoir recours à des paracentèses répétées, ou, si celles-ci sont insuffisantes, à une large iridectomie. Enfin lorsque ces phénomènes prennent une grande intensité, il faut faire à la sclérotique une large incision ou môme recourir à l'énucléation du globe oculaire.

B. — Choroïdites circonscrites.

Si l'inflammation est limitée aux parties antérieures du tractus uvéal et du corps ciliaire, elle prend le nom de cyclite; lorsqu'elle envahit en même temps l'iris, elle prend celui à'irido-cyclite; si elle atteint à la fois l'iris et la choroïde, on lui donne le nom à'irido-choroïdite; si elle est limitée à la partie antérieure de la choroïde et se propage à la partie correspondante de la sclérotique, c'est la sclérochoroïdite antérieure; enfin, si elle est limitée à la partie postérieure de la choroïde et de la sclérotique, c'est la scléro-choroïdite-postérieure. Nous allons passer rapidement en revue ces diverses variétés.

1° Cyclite. — Plus fréquente que ne le disent la plupart des auteurs, la cyclite reconnaît les mêmes causes que les autres variétés de choroïdites que nous avons décrites. Elle est surtout à redouter à la suite d'un traumatisme, d'une plaie du corps ciliaire, d'un corps étranger implanté profondément dans l'iris, d'opérations pratiquées sur l'œil, en particulier de l'extraction d'une cataracte sans iridectomie.

Souvent aussi elle survient par propagation, à la suite d'une inflammation quelconque de l'autre œil, et c'est le plus fréquemment par la cyclite que commence l'ophthalmie sympathique dont nous donnerons plus loin la description.

Les symptômes sont : une injection périkératiquc intense et l'augmentation de volume de la chambre antérieure, due à ce que la circonférence de l'iris est attirée en arrière ; celui-ci paraît terne et la pupille reste longtemps dilatée. Au toucher, le globe de l'œil est trèssensible, surtout au niveau de la région ciliaire. A l'ophthalmoscope, les vaisseaux paraissent tortueux, ce qui indique une gêne de la circulation intra-oculaire. En même temps, on observe un rétrécissement marqué du champ visuel.

Cette affection donne souvent lieu à des complications plus ou moins graves, telles qu'un épanchement de sang ou même de pus {cyclite purulente) dans la chambre antérieure, des altérations du corps vitré, la présence de flocons, souvent même le ramollissement de cette partie de l'œil et, consécutivement, des décollements de la rétine.

La cyclite enfin peut être suivie d'une choroïdite généralisée, d'une irido-choroïdite, d'un phlegmon de l'œil ou d'une ophthalmie sympathique. Cette affection mérite donc une très-grande attention et exige du chirurgien une grande surveillance.

Son traitement est le même que celui de la choroïdite.

2° Irido-cyclite. — Cette affection reconnaît les mêmes causes que la cyclite. Comme elle, elle apparaît souvent à la suite d'opérations pratiquées sur l'œil. Elle est caractérisée par les symptômes de l'iritis joints à ceux de la cyclite, et, de même que cette dernière, elle peut facilement donner lieu à l'ophthalmie sympathique. Aussi, le chirurgien doit-il s'appliquer à la combattre dès ses premières manifestations.

3° Irido-choroïdite. — L'irido-choroïdite est quelquefois héréditaire, rarement elle apparaît d'emblée. Le plus souvent elle succède soit à une iritis, soit à une choroïdite.

Suivant qu'elle est consécutive à l'une ou à l'autre de ces deux alfections, ses causes, ses symptômes et sa marche diffèrent notablement.

Lorsque le point de départ de l'inflammation est dans l'iris, l'iridochoroïdite peut reconnaître les mêmes causes que l'iritis; mais elle apparaît surtout quand une synéchie totale intercepte toute communication entre les deux chambres de l'œil et exerce des tiraillements sur les parties antérieures de la choroïde.

Elle peut revêtir les formes séreuse, exsudative, parenchymateuse et suppurative de même que l'iritis et la choroïdite. Au début, elle revêt tous les signes de l'iritis; l'iris bombé, proémine en avant, bientôt après apparaissent des symptômes particuliers qui dénotent que la choroïde est affectée. Le corps vitré s'opacifie surtout dans ses

parties antérieures; les opacités, d'abord très-fines, deviennent filamenteuses on membraneuses; dans la chambre antérieure se déclare parfois un hypopyon qui apparaît et, disparaît brusquement, ce qui prouve qu'il a pour point de départ les parties antérieures de la choroïde. Les vaisseaux, en particulier les veines de l'iris, ainsi que les gros vaisseaux du tissu épiscléral, présentent un gonflement qui n'est pas en rapport avec l'état inflammatoire de l'iris lui-môme. Au toucher, on constate une vive sensibilité au pourtour de la cornée et, pendant la période aiguë, une certaine dureté du globe oculaire bientôt remplacée par un notable ramollissement.

En môme temps le malade éprouve un rétrécissement particulier du champ visuel, la vision, d'abord distincte, se trouble à mesure que surviennent les altérations du corps vitré et de la choroïde.

Si l'irido-choroïdite commence par la choroïde, elle se lie généralement à une affection générale ou à un état lymphatique. Elle diffère surtout de la variété précédente en ce qu'elle produit des troubles marqués de la vision, avant même que l'iris présente aucune altération. Le corps vitré peut devenir le siège d'épanchements abondants qui soulèvent et décollent la rétine; le cristallin s'opacifie et se charge de dépôts membraneux ou môme calcaires, avant même que l'iris enflammé proémine en avant et qu'un exsudât plastique amène l'occlusion de la chambre antérieure. Parfois, celle-ci est occupée par des masses albuminéuses et Ton donne alors à la maladie le nom d'irido-choroïdite maligne (de Graefe),

En résumé, les trois signes essentiels qui permettent toujours de reconnaître que l'irido-choroïdite a commencé par la choroïde sont : l'intégrité du tissu de l'iris en disproportion avec les troubles visuels, la présence très-fréquente d'opacités dans le cristallin sans môme que l'iris devienne le siège d'une exsudation abondante et l'intensité des troubles visuels, en particulier une diminution notable de l'acuité de la vision centrale ou même la perte absolue d'une partie du champ visuel; tandis que, lorsque la maladie débute par l'iris, le champ visuel seul se rétrécit, mais la vision centrale n'est pas notablement troublée.

La marche et le pronostic varient de même, suivant que l'iris ou la choroïde a été le point de départ de la maladie. Dans le premier cas, après un certain temps, les phénomènes s'amendent et il ne reste qu'une légère opacité à la surface postérieure de la cornée. Dans le second cas, la marche est beaucoup plus lente, mais le pronostic est plus grave. En effet, l'affection aboutit alors généralement à l'atrophie du globe oculaire et quelquefois à la perte complète de l'œil.

4° Scléro-choroïdite antérieure. — Cette maladie reconnaît la plupart des causes de la choroïdite, mais le plus souvent elle survient

316 AFFECTIONS DE l' APPAREIL DE LA VISION.

de huit à seize ans, concurremment avec la myopie progressive qui se développe souvent à cet âge. Parfois aussi elle accompagne les affections hydrophthalmiques à leur début. Elle présente peu de tendance à s'étendre aux parties profondes de la choroïde.

Sa tendance à faire adhérer le tractus uvéal à la sclérotique, à distendre les parois de l'œil et à produire un staphylôme (voyez Staphylôme) est caractéristique.

Les symptômes sont : au début, une injection périkératique parfois localisée en un point voisin de la cornée, une légère dilatation de la pupille, une certaine parésie de l'iris, un trouble de l'humeur aqueuse et parfois des synéchies au niveau des points les plus injectés. Peu à peu l'injection disparait et l'on voit se former dans les points où elle était le plus accusée, à 3 ou. h millimètres du bord de la cornée, des bosselures plus ou moins larges dont le sommet est peu élevé et dont les bords se perdent insensiblement dans les parties saines. Sous l'influence de ces ectasies staphylomateuses, la sclérotique s'amincit de plus en plus et prend une coloration de plus en plus bleuâtre.

Le staphylôme qui se produit ainsi est partiel ou annulaire. Partiel, il apparaît soit en avant, soit au niveau, soit en arrière du corps ciliaire. Lorsqu'il se développe au niveau même du corps ciliaire. il peut donner lieu à un décollement de la zonule de Zinn et, par suite, à une luxation du cristallin ou même à des décollements rétiniens. Annulaire, il encadre, sous forme d'anneau, la cornée qui demeure plane pendant un certain temps et finit parfois par augmenter également de courbure (voyez Staphylôme cornéen).

Le corps vitré, au début, s'opacifie, puis il recouvre une transparence parfaite et finit par se liquéfier.

Les troubles fonctionnels qui accompagnent ces changements anatomiques sont des douleurs ciliaires plus ou moins intenses, suivant la rapidité avec laquelle se développent les phénomènes inflammatoires, une grande sensibilité du globe oculaire, des phénomènes lumineux tels que l'apparition d'éclairs, d'étincelles, de mouches volantes, due à la présence de flocons dans le corps vitré, de la myopie et de l'amblyopie. Dans certains cas où les phénomènes se développent avec une grande rapidité, il survient en peu de jours une cécité complète. On observe alors une tension intra-oculaire excessive et une dureté anormale du globe de l'œil.

L'examen ophthalmoscopique montre tous les caractères de l'atrophie choroïdienne, décoloration et destruction des cellules épithéliales d'abord, et dispersion du pigment en divers points sous forme de petits amas; disparition de la membrane chorio-capillaire, puis destruction des cellules pigmentaires, du stroma lui-même et de la cho-

MALADIES DE LA CHOROÏDE. ol7

roïde dont il ne reste plus que la trame élastique adhérente à la sclérotique qui linit par s'amincir et par s'atrophier.

La rétine peut être atteinte également, soit qu'elle se décolle et Hotte comme un voile dans la cavité staphylomateuse sans adhérer à la choroïde, soit qu'elle subisse les mêmes altérations que cette dernière et se fixe aux parois du staphylùme où elle est réduite aux éléments du tissu cellulaire.

Autour du staphylùme les vaisseaux veineux de la choroïde sont dilatés.

Les symptômes que nous venons d'énumérer permettront le plus souvent de reconnaître l'affection qui nous occupe. Toutefois, ils peuvent être assez peu accusés pour que le diagnostic ne se fasse pas si facilement. Le chirurgien devra alors examiner l'œil avec le plus grand soin et recourir à l'examen ophthalmoscopique à l'aide duquel il pourra constater les altérations de la choroïde dont nous avons parlé, pourvu toutefois qu'il ait pris soin de dilater autant que possible la pupille par l'atropine et de faire regarder le malade dans toutes les directions extrêmes. Lorsque le staphylôme a pris un grand développement, il est facile d'en déterminer exactement le siège à l'aide de l'éclairage oblique.

La marche de cette affection est très-variable ; le plus souvent elle est chronique, les phénomènes sont peu accusés et se développent avec une extrême lenteur, mais d'une façon progressive. D'autres fois, la période inflammatoire dure à peine quelques jours, et ce n'est que plusieurs semaines après qu'apparaît l'ectasie; dans d'autres cas, la maladie revêt une marche intermittente; plus rarement, enfin, la marche est aiguë et les symptômes se développent avec une extrême rapidité.

Le pronostic est grave si l'on abandonne la maladie à elle-même; elle peut alors se compliquer d'accidents sérieux, de luxation du cristallin, de décollements rétiniens, etc. Les altérations peuvent aussi s'étendre du côté de la macula et amener la perte complète de la vision.

Le traitement consiste, au début, à combattre l'inflammation par le calomel à l'intérieur, des applications réitérées de ventouses sèches, les frictions mercurielles sur le front et les tempes, le séjour dans la chambre noire, et par des instillations d'atropine répétées plusieurs fois par jour. En outre, on fera porter aux malades des conserves teintées. Si la tension intra-oculaire augmente, on pratiquera à diverses reprises des paracentèses. Lorsque apparaît le staphylôme, on peut avoir recours à une large iridectomie. Enfin, si tous ces moyens échouent, il ne faut pas hésiter à pratiquer l'amputation du segment antérieur de l'œil par le procédé de Critchett.

5° Scléro-choroïdite postérieure. — Cette affection survient souvent dans un œil atteint de staphylôme postérieur (voyez Staphylôme postérieur). Elle peut aussi apparaître d'emblée chez des myopes qui se sont livrés à des travaux de lecture exagérés, chez ceux qui ont porté longtemps des verres non appropriés à leur myopie, ou bien à la suite d'efforts d'accommodation prolongés, exigés soit par une faiblesse de la vue due à des troubles de la cornée ou du cristallin, soit par des habitudes professionnelles. Elle succède parfois aussi à des spasmes d'accommodation, à l'insuffisance du droit interne (de Graefe) et à de fréquentes congestions vers la tête.

C'est entre quinze et trente ans, à l'âge des études et plus particulièrement chez les habitants des villes, qu'il est plus fréquent de l'observer.

Les symptômes physiques auxquels elle donne lieu ne peuvent être reconnus qu'à l'examen ophthalmoscopique.

Fig. 110. — Scléro-choroïdite postérieure.

Ils varient suivant que la maladie succède à un staphylôme postérieur ou survient d'emblée. Nous verrons, en parlant du staphylôme posté-

rieur, ce qui a lieu dans le premier cas. Lorsque la maladie apparaît d'emblée dans un œil non atteint de staphylôme, on observe au pourtour du nerf optique, le plus habituellement a sa partie externe (interne à l'image renversée), au niveau de la macula, une tache blanchâtre en forme de croissant, d'abord limitée, mais dont les bords irréguliers se perdent insensiblement dans le tissu sain de la choroïde; bientôt cette tache s'étend sous forme d'îlots qui, en se réunissant, finissent par ne plus former qu'une large tache blanchâtre, présentant çà et là quelques amas de pigment qui tranchent par leur coloration foncée (fig. 110). Les vaisseaux de la choroïdedeviennentalors apparents et l'on peut facilement les distinguer de ceux de la rétine par leur coloration plus pâle et par leur direction. A une période plus avancée, lorsque l'atrophie est très-prononcée, les vaisseaux choroïdiens disparaissent eux-mêmes et le fond de l'œil prend un aspect nacré qui est dû aux reflets de la sclérotique.

Outre ces altérations, on constate parfois une certaine hypérémie du nerf optique; le corps vitré devient le siège de nombreux flocons, se ramollit et finit même par se liquéfier.

Les troubles fonctionnels sont tout d'abord une myopie progressive résultant de l'allongement de l'axe anléro-postérieur de l'œil, dû au défaut de résistance des membranes profondes à la pression intra -oculaire. Les malades qui étaient emmétropes deviennent myopes, ceux qui étaient déjà myopes le deviennent davantage. L'acuité visuelle diminue sensiblement et même la vision centrale se perd dans les cas où la macula est atteinte. Les malades accusent en outre la présence de mouches volantes dans leur champ visuel, se plaignent de ne plus pouvoir travailler, sans que le soir leurs yeux deviennent douloureux, larmoyants, ils éprouvent un sentiment de tension dans le fond de l'œil et un certain degré de pbotophobie.

Les phénomènes que nous venons de passer en revue permettront de reconnaître facilement une scléro-choroïdite postérieure; nous verrons un peu plus loin, en parlant du staphylôme postérieur, comment on peut distinguer entre elles ces deux affections.

La marche de la scléro-choroïdite postérieure est lente et progressive; le pronostic est d'une certaine gravité, car il est toujours à craindre que l'affection n'envahisse la macula, auquel cas la vision peut être perdue.

Le traitement consiste à prescrire surtout un repos absolu, à supprimer la leclure ainsi que tout effort d'accommodation, à prévenir toutes les causes de congestion du côté de la tête, à choisir des verres correcteurs exactement appropriés à la myopie. Il faut, en outre, recourir de temps à autre à l'emploi des mercuriaux à l'intérieur.

Le repos le plus absolu dans l'obscurité, l'application de ventouses

et de frictions stimulantes au pourtour de l'orbite; quelques drastiques à l'intérieur seront également indiqués, s'il survient des poussées inflammatoires.

Tumeurs de la choroïde.

Les tumeurs qu'on observe dans la choroïde sont des sarcomes. En général, elles apparaissent spontanément; dans quelques cas elles succèdent à un traumatisme ou à une choroïdite chronique. On les rencontre le plus souvent chez des personnes de trente à soixante ans, très-rarement chez des enfants. Elles n'atteignent ordinairement qu'un seul œil.

Au point de vue des caractères anatomiques et histologiques , on doit distinguer plusieurs espèces de sarcomes choroïdiens : le sarcome blanc, composé essentiellement de cellules rondes et fusiformes , contenant très-peu de tissu fibreux et offrant une consistance molle analogue à celle de Tencéphaloïde; le fibro-sarcome qui diffère du précédent par une quantité considérable de fibres du tissu conjonctif et de cellules fusiformes par une très-petite quantité de cellules rondes et qui contient peu de vaisseaux et beaucoup de pigment; le mélano-sarcome, constitué par des cellules fusiformes et des cellules ovales à grand noyau, peuvasculaire et contenant une très-grande quantité de cellules pigmentaires; le sarcome ossifiant qui, outre les éléments des variétés précédentes, contient des éléments osseux; le saixome carcinomateux sans structure franche et présentant à la fois les éléments du sarcome, ceux du carcinome et parfois aussi ceux de la mélanose; enfin, le myxo-sarcome dont un seul cas a été rapporté par M. Wecker, et qui est essentiellement composé de fibres musculaires lisses.

Le sarcome de la choroïde naît le plus souvent dans le tissu cellulaire pigmenté de cette membrane, au voisinage de la sclérotique. Il prend son point de départ, soit dans le segment postérieur de fceil (Landsberg), soit dans la région ciliaire, derrière le cristallin (de Graefe, Galezowski). A mesure qu'il se développe , il soulève les couches internes de la choroïde et de la rétine elle-même, dont il amène le décollement et repousse en avant l'iris et le cristallin. Celui-ci, sous l'influence de la pression intra-oculaire, peut se cataracter.

Au début, lorsque le sarcome est encore peu volumineux, il ne donne lieu à aucun symptôme apparent. La tension intra-oculaire augmente; on voit survenir des phénomènes de glaucome, tels que l'injection péri-kératique, le trouble de la cornée et des milieux transparents, la dureté du globe de l'œil, une dilatation permanente de la pupille, et

MALADIES DE T.A CHOROÏDE. 321

des douleurs très-intenses. Il ne devient appréciable à l'oeil nu que lorsqu'il a envahi l'ouverture pupillaire. A une période plus avancée, si la maladie est abandonnée à elle-même, la tumeur perfore la sclérotique, envahit rapidement le tissu cellulaire de l'orbite et fait saillie à l'extérieur sous la tonne d'un niasse fongueuse, bourgeonnante et très-vasculaire (fongus de l'œil). D'autres fois elle se propage vers le fond de l'orbite à travers le tronc du nerf optique.

A mesure que la tumeur se développe , le malade se plaint d'apervoir un rideau noir qui couvre une partie du champ visuel, envahit peu à peu une grande étendue et gêne la vision centrale.

Les signes ophthalmoscopiques varient suivant que le sarcome occupe le segment postérieur ou le segment antérieur de l'œil; dans le premier cas, on voit au début des exsudations blanchâtres se former, s'étendre en éventail autour du nerf optique et se propager en même temps à la rétine. Dans le second cas, on constate derrière l'iris une tache noire, complètement opaque, arrondie et bien circonscrite. Lorsque la tumeur a acquis un volume assez considérable pour décoller la rétine, on voit alors, à l'ophthalmoscope^ une sorte de voile blanchâtre qui flotte derrière la tumeur.

Le sarcome mixte ou carcinornateux présente quelques signes particuliers; il se développe le plus souvent dans les parties postérieures de l'œil, puis se porte rapidement en avant, repousse le cristallin et l'iris, perfore la cornée ou la sclérotique et vient former à la surface du globe des bosselures plus ou moins marquées, en donnant lieu à une exophthalmie plus ou moins considérable. Plus tard, la surface de la tumeur s'ulcère et donne lieu à une suppuration fétide. Les ganglions se prennent rapidement.

Lorsque le sarcome n'a pas encore déterminé d'attaques glaucomateuses, on peut le prendre pour un simple décollement de la rétine, qui du reste l'accompagne souvent, comme nous l'avons vu. Mais le simple décollement rétinien diffère de celui qui accompagne une tumeur sarcomateuse, en ce qu'il est mobile quand on imprime des mouvements au globe oculaire et qu'il s'accompagne d'une diminution de la pression intra-oculaire, contrairement à ce qui a lieu lorsqu'il existe une tumeur. Dans l'attaque glaucomateuse, les milieux de l'œil ayant perdu leur transparence, le diagnostic devient moins facile. 11 faut alors se baser sur les antécédents, sur la continuité des douleurs, sur la tension excessive du globe oculaire, sur la marche progressive de la maladie et sur l'âge avancé du malade pour admettre l'existence d'une tumeur sarcomateuse.

Quant au diagnostic différentiel des diverses variétés de sarcome, l'examen microscopique de la tumeur peut seul l'établir.

La marche de cette affection est rapide. Quelques mois suffisent

pour amener la perte de l'œil. Le sarcome carcinomateux surtout envahit, beaucoup plus rapidement que les autres variétés, les diverses membranes de l'œil.

Le pronostic est donc de la plus haute gravité, d'autant plus que, même après l'énucléation de l'œil, les récidives sont à craindre et, dans ces cas, la terminaison est le plus souvent la mort.

Le seul traitement applicable à cette affection est l'énucléation complète de l'œil, faite aussitôt que possible et l'ablation simultanée du périoste et même d'une portion osseuse de l'orbite, quand il y a un prolongement adhérent limité; car lorsque l'on constate des symptômes de généralisation ou des phénomènes du côté de l'encéphale, l'opération devient inutile.

Tubercules de la choroïde.

Les tubercules de la choroïde sont caractérisés par de petits nodules d'une coloration vert grisâtre ou gris blanchâtre disséminés dans le stroma ou dans les parois mêmes des vaisseaux de cette membrane. Histologiquement, la structure de ces nodules est la même que celle des tubercules miliaires des autres régions.

On les rencontre le plus souvent chez des malades atteints de tuberculose miliaire aiguë généralisée. M. Liouville a démontré, par des expériences sur des cobayes, que du sang d'individus affectés de cette maladie, injecté chez ces animaux, produit constamment chez eux des tubercules de la choroïde. Toutefois, on en trouve également dans les yeux des malades qui ont succombé à une phlhisie lente et chronique.

Celte affection se traduit par des troubles fonctionnels et des signes ophthalmoscopiques qui ont longtemps passé inaperçus. Les premiers consistent en des phénomènes lumineux particuliers, auxquels on donne les noms de photopsies et de chrupsie, et en un affaiblissement notable de la vision centrale.

L'examen ophthalmoscopique découvre de très-petites taches rondes, blanc jaunâtre ou grisâtre, le plus souvent disséminées autour de la macula, plus rarement sur tout le fond de l'œil. Leur nombre varie; souvent elles sont assez peu nombreuses pour qu'on puisse les compter facilement, elles sont alors groupées a utour du nerf optique; d'autres fois, elles atteignent le nombre de quarante qu'elles dépassent bien rare ment. Leur forme régulièrement arrondie est caractéristique et elles ne sont pas entourées d'un liséré pigmentaire.

Ces productions néoplasiques ont pour résultat d'altérer par

places l'épithélium de la choroïde, de le détruire et de déterminer une congestion légère de cette membrane et môme de la rétine.

Les tubercules de la choroïde pourraient-ils, dans certains cas, devenir un signe précieux de la tuberculose? Quelques auteurs l'ont pensé, mais ils n'apparaissent, en général, qu'après des symptômes généraux bien autrement importants pour le diagnostic.

Vices de conformation.

Les vices de conformation de la choroïde sont le coloboma, Yalbinisme de cette membrane et le staphylôme postérieur, qui mérite une description spéciale.

Le coloboma est l'absence partielle et congénitale de la choroïde. Il peut être héréditaire. C'est le plus souvent dans la partie inférieure de cette membrane qu'on l'observe.

A l'ophthalmoscope, il apparaît sous la forme d'une tache blanche, ovale, luisante, située à la partie inférieure de la choroïde, s'étendant du cristallin au voisinage de la papille, parcourue dans toute son étendue par des vaisseaux choroïdiens, très-nettement limitée et bordée par des dépôts de pigment noir. Tantôt cette tache s'arrête sur le bord de la papille, tantôt elle l'enveloppe de tous côtés.

La rétine fait habituellement défaut dans toute l'étendue du coloboma. Celui-ci coïncide en général avec une altération analogue de l'iris et quelquefois avec une cataracte zonulaire ou polaire. Il s'accompagne d'une myopie plus ou moins prononcée.

L'albinisme est l'absence du pigment choroïdien. Il existe habituellement en même temps qu'une altération semblable de l'iris. On donne aux yeux ainsi affectés le nom d'albinotiques, et aux individus qui en sont atteints celui d'albinos.

Ces individus ont l'iris et la pupille rouges; ils supportent très-mal la lumière; leurs yeux clignent continuellement.

Pour remédier à cet inconvénient, il faut leur faire porter des lunettes couleur de fumée.

Staphylôme postérieur,

Quelques auteurs confondent à tort le staphylôme postérieur avec la scléro-choroïdite postérieure. Ce sont deux états morbides qu'il importe de bien distinguer; car, si, dans les deux cas, on observe une atrophie circonscrite de la choroïde au voisinage du nerf optique et une ectasie de la sclérotique dans les points correspondants à cette atrophie, la scléro-choroïdite postérieure est une maladie offrant une

32i AFFECTIONS DE LAPI'AREIL DE LA VISION.

marche progressive, envahissante et s'accompagnant de phénomènes inflammatoires, tandis que le staphylôme postérieur est un simple vice de conformation, un état stationnaire, le plus souvent congénital, ne donnant lieu à aucun trouble extérieur apparent et qui ne peut être reconnu qu'à l'aide de l'ophthalmoscope.

Si l'on examine le fond de l'œil, on aperçoit, de même que dans la scléro-choroïdite postérieure, à la partie externe (interne à l'image renversée) du nerf optique, une tache blanchâtre, en forme de croissant, mais dont l'un des bords se confond, par sa coloration, avec l'anneau sclérotical de la papille, tandis que l'autre se dessine net-

Fig. 1H. — Staphylôme postérieur avec atrophie de la choroïde dans la région

de la macula.

tement sur le fond jaune rougeâlre de l'œil et dont les deux pointes correspondent aux deux extrémités du diamètre vertical de la papille. La différence de coloration entre la partie atrophiée de la choroïde qui est blanche et la partie saine qui est jaune rougeàtre devient souvent encore plus sensible par une accumulation de pigment qui forme, entre ces deux parties, un liséré noirâtre; ce pigment est parfois répandu à la surface de la partie atrophiée, sous forme de cer-

clcs concentriques, d'un loger pointillé noirâtre ou d'amas foncés et circonscrits (fig. 111).

Le nerf optique paraît généralement plus foncé qu'à l'état normal; la papille devient ovalaire dans le sens vertical, mais ce sont là des illusions d'optique qui sont dues, l'une à un effet de contraste de la papille avec le fond blanchâtre du staphylôme, l'autre à ce que le nerf optique, refoulé par la pression intra-oculaire, est vu dans une position oblique.

Les vaisseaux choroïdiens sont plus apparents au niveau du staphylôme; par suite de la disposition du pigment de la couche épithéliale ils participent eux-mêmes à l'atrophie. Les vaisseaux rétiniens sont également plus apparents et plus faciles à suivre.

Les troubles de la vue sont ceux de la myopie, dont nous parlerons plus loin (voyez Myopie).

Le staphylôme postérieur s'accompagne quelquefois d'hémorrhagies et de décollements rétiniens; ces complications très-rares donnent lieu à des troubles visuels plus accusés, tels qu'une altération du champ visuel, des scotomes, ou enfin, dans les cas où la macula est elle-même atteinte, une perte complète de la vision centrale. Le staphylôme postérieur, comme on le voit, est facile à distinguer de la scléro-choroïdite postérieure, non-seulement par ses caractères ophthalmoscopiques, mais aussi par son état stationnaire et l'absence de phénomènes inflammatoires. Toutefois il peut être souvent lui-même le point de départ d'une scléro-choroïdite, comme nous l'avons vu en parlant de cette dernière. Alors les parties de la choroïde voisine du staphylôme prennent une teinte de plus en plus claire, les limites du staphylôme, jusque-là très-nettes et tranchant sur le fond rouge de l'œil par un bord fortement pigmenté, s'effacent peu à peu. Ces changements sont dus à la disparition du pigment des cellules épithéliales, puis de celles du stroma et enfin à l'atrophie progressive de la choroïde. Ces altérations n'attaquent d'abord qu'une petite étendue à la fois et apparaissent sous forme d'îlots séparés les uns des autres par du tissu sain; puis ces îlots se réunissant ne forment plus qu'une tache et l'on se trouve alors en présence de tous les caractères de la scléro-choroïdite postérieure (voy. plus haut).

Le staphylôme postérieur est également facile à distinguer du coloboma de la choroïde dont l'aspect, le siège et la direction sont tout différents.

Le traitement consiste uniquement à combattre la myopie progrès» sive qui résulte de cette affection par des moyens que nous ferons connaître (voyez Myopie).

ARTICLE XIV

Les maladies de la rétine sont : Yhypérémie et Y ischémie, les troubles circulatoires, les inflammations, le décollement et les tumeurs.

Hypérémie. — Ischémie,

Hypérémie. — Nous distinguerons l'hypérémie artérielle et l'hypérémie veineuse.

L'hypérémie artérielle de la rétine se produit à la suite d'efforts exagérés d'accommodation ou d'une longue exposition à une vive lumière. Souvent elle vient compliquer les maladies de la choroïde. On l'observe aussi chez des malades atteints de troubles généraux de la circulation ou d'affection cardiaque et particulièrement d'hypertrophie du ventricule gauche.

Elle se traduit par une hyperesthésie, une photophobie plus ou moins prononcées et par un sentiment de fatigue, de tension, de

FlG. 112. — Hypérémie de la rétine.

C. Injection très-vive de la rétine au niveau de la papille. — P, P. Fond de l'œil sain.

pesanteur dans le globe oculaire, surtout en lisant ou en écrivant. A rophthaimoscope, le tissu papillaire offre une coloration rosée et parfois des stries rougeâtres qui s'irradient de la papille vers l'équateur de l'œil en longeant les fibres nerveuses du nerf optique (voy. fig. 112). Ces dispositions sont d'ailleurs variables suivant les individus.

Le traitement local consiste dans les dérivatifs, les émissions sanguines et dans l'emploi de verres teintés.

L'hypérémie veineuse de la rétine apparaît lorsque la circulation veineuse de la tête ou du cou est gênée. C'est ainsi qu'on l'observe dans certaines affections du cœur droit, dans des cas de tumeurs cérébrales, orbitair.es, dans la persistance du trou de Botal, etc.

A l'ophthalmoscope, on aperçoit les veines dilatées et tortueuses; les bords de la papille disparaissent dans une teinte blanchâtre due à une diffusion séreuse qui s'étend le long des parois des vaisseaux. Enfin, dans les cas de cyanose, la papille prend une teinte rouge sombre caractéristique. Le pouls veineux disparait dans cette variété d'hypérémie rétinienne.

Ischémie. — L'ischémie spontanée s'observe quand la tension de la circulation générale s'abaisse par le fait d'un affaiblissement des contractions du cœur, pendant la syncope ou au début d'une attaque d'épilepsie, par exemple : elle se produit également sous lïnfluence de la compression du globe oculaire.

On la reconnaît à l'ophthalmoscope par l'amincissement des artères qui deviennent exsangues, filiformes et à la présence du pouls artériel dans l'artère centrale de la rétine. Elle entraîne habituellement la perte de la vue.

De Graefe, dans un cas d'ischémie rétinienne due à une diminution de la tension générale artérielle qui n'était plus en rapport avec la tension inlra-oculaire, tira de très-bons effets de l'iridectomie pratiquée sur les deux yeux; la vision redevint normale et la guérison fut complète.

Troubles circulatoires de la rétine.

Les altérations des vaisseaux rétiniens qu'il importe de signaler sont : les varicosités, Yanévrysme et X embolie de l "artère centrale.

Les varicosités offrent une étendue variable. Rarement limitées aux veines de la rétine, elles coïncident généralement avec des altérations semblables dans toutes les veines de l'économie, en particulier dans celles de la face et des paupières.

lïanévrysme de l'artère centrale de la rétine n'a été observée qu'une seule fois sur le vivant. Ce fait a été rapporté par M. Sous (de Bordeaux), dans les Annales d'oculistique (t. LUI). A l'ophthalmoscope, on voyait à la partie inférieure de la papille une tumeur volumineuse, rouge sombre, pisiforme, qui s'amincissait brusquement pour se continuer avec une artère de la rétine et qui était animée de mouvements alternatifs de contraction et de dilatation; celle-ci coïncidait avec la contraction des ventricules du cœur. Les autres artères de la rétine étaient filiformes et les veines un peu plus volumineuses

qu'à l'état normal. Autour de la tumeur, la rétine était légèrement œdématiée. La vue était notablement affaiblie.

L'embolie de l'artère centrale de la rétine a été observée pour la première fois, en 1859, par de Graele. Depuis cette époque, un assez grand nombre de faits ont été publiés.

Ses causes sont encore inconnues; elles paraissent être celles des embolies en général.

Les symptômes sont variables : Le plus souvent on constate une perte immédiate, complète et définitive de la vue. C'est là, pour ainsi dire, un signe pathognomonique de l'oblitération du tronc lui-même, car si l'obstruction ne porte que sur l'une des branches de l'artère, on constate une lacune plus ou moins étendue du champ visuel, mais non une cécité complète.

Les signes ophthalmoscopiques sont très-variables suivant l'époque de la maladie à laquelle on examine le fond de l'œil. Si l'on pratique cet examen aussitôt après l'accident, on voit que les artères de la papille sont très-amincies, pâles, exsangues et ressemblent à des filets blanchâtres. Les veines sont également rétrécies au niveau de la papille, mais elles augmentent de calibre vers les parties équatoriales. La section du nerf optique présente une très-grande pâleur. Quelques jours après, on voit la tache jaune s'entourer d'une opacité grisâtre et présenter elle-même une teinte plus sombre qu'à l'état normal; quelquefois on constate, en ce point, l'existence de véritables ecchymoses. Les bords de la papille sont voilés par une sorte de nuage blanchâtre qui s'étend dans un espace comprenant environ deux ou trois fois son diamètre. Ce nuage disparaît peu à peu par la suite, et le tissu rétinien recouvre toute sa transparence. Le nerf optique prend une coloration blanchâtre et finit, après un certain temps, par offrir tous les caractères de l'atrophie.

Les moyens qui ont été tentés pour rétablir la circulation, tels que les paracentèses répétées, l'iridectomie, l'iodure de potassium à l'intérieur, sont restés jusqu'ici inefficaces.

Inflammation (Rétinite).

L'inflammation de la rétine est primitive ou secondaire.

La forme primitive est rare et se manifeste à la suite île travaux exagérés faits à l'éclairage d'une lumière trop vive ou insuffisante et nécessitant de grands efforts d'accommodation. Tant que les altérations ne portent que sur les couches antérieures de la rétine et n'atteignent pas celle des cônes et des bâtonnets, les symptômes accusés par les malades sont peu marqués; la vue est seulement affaiblie, mais non

abolie ; le plus souvent celle faiblesse n'est que passagère et le malade, après un certain temps, n'accuse plus aucun trouble.

A l'ophlhalmoscopc on constate des altérations beaucoup plus importantes que le feraient supposer des troubles fonctionnels aussi légers : en effet, les bords de la papille sont comme voilés par un nuage; le fond de l'œil, au lieu de son aspect habituel, présente une coloration grisâtre qui fait qu'on aperçoit plus difficilement les limites du nerf optique; les veines rétiniennes sont dilatées et légèrement tortueuses; à la périphérie on aperçoit de petites raies blancbâtres qui ne sont autres que des artérioles oblitérées. Lorsque la maladie est ancienne, ces raies se continuent quelquefois le long des vaisseaux dont elles entourent les parois, ce qui indique une prolifération de la tunique adventice.

Lorsque la maladie suit une marche aiguë, elle disparaît habituellement après quelque temps, sans laisser de troubles apparents. Quand elle suit une marche chronique , certaines altérations deviennent définitives, en particulier celles qu'on observe le long des parois des vaisseaux, d'où le nom de névrite périvasculaire qui lui a été donné par quelques auteurs,

Le pronostic est grave seulement dans ce dernier cas, car l'atrophie de la rétine et consécutivement celle du nerf optique en sont ordinairement la conséquence.

La rétinite secondaire survient habituellement pendant le cours du diabète, de l'albuminurie, de la syphilis ou de la leucémie. Elle prend alors les noms de rétinites diabétique, albuminurique, syphilitique, leucémique. D'autres fois, la cause reste inconnue; c'est ce qui a lieu dans la rétinite pigmentaire. Nous allons décrire successivement chacune de ces variétés.

La rétinite diabétique est assez fréquente.

Des altérations peuvent apparaître dans la rétine sans que les milieux transparents aient encore subi la moindre atteinte; d'autres fois, elles succèdent aux maladies du cristallin ou du corps vitré qui dépendent du diabète. Nous avons vu, en effet, en parlant des cataractes, que le diabète peut donner lieu à des opacités du cristallin, ou s'accompagner également d'altérations des membranes profondes, en particulier de la rétine.

La rétinite diabétique présente ceci de particulier qu'on aperçoit à l'ophthalmoscope, sur la rétine, des plaques blanchâtres, graisseuses, discrètes et disséminées et, le plus souvent, de nombreux foyers hémorrhagiques dispersés sans ordre, au fond de l'œil. Lorsque ces hémorrhagies se font au niveau de la macula, la vision centrale est brusquement abolie. Les troubles fonctionnels varient d'ailleurs suivant le siège et l'étendue des altérations.

La rétinite albuminurique s'observe dans les maladies du rein caractérisées par la dégénérescence amyloïde des parois de ses vaisseaux. C'est d'ailleurs une dégénérescence analogue, accompagnée d'ordinaire d'hémorrhagies rétiniennes, qui existe dans les vaisseaux de la rétine. Elle est moins fréquente dans l'albuminurie liée à la grossesse ou à une tumeur abdominale.

Les caractères opbthalmoscopiques de la rétinite albuminurique varient suivant l'époque de la maladie à laquelle on examine le fond de l'œil : au début, on constate généralement l'œdème de la rétine et l'injection de la papille. Un peu plus tard, cet œdème, caractérisé par

FiG. 113. — Rétinite albuminurique.

une suffusion grisâtre autour de la papille , est remplacé par des plaques blanchâtres d'abord disséminées, comme dans la rétinite diabétique, puis confluentes, qui forment bientôt une véritable zone autour du nerf optique : cette zone peut s'étendre dans une largeur double de celle de la papille; en certains points, elle est comme tachetée par de petits foyers hémorrhagiques dont la coloration rou-

geâtre se distingue facilement sur ce fond blanc(voy. fig. 113). Enfin, à une période pins avancée de la maladie, on voit apparaître autour de la macula elle-mômc de petites plaques blanchâtres qui offrent l'aspect d'une étoile rayonnée; les veines deviennent dilatées et tortueuses et les foyers hémorrhagiques plus abondants.

L'examen microscopique montre que les plaques blanchâtres péripapillaires sont dues à une hypertrophie considérable du tissu cellulaire rétinien, qui a subi peu à peu la dégénérescence graisseuse; que les plaques étoilées qu'on observe autour de la macula sont dues à des altérations semblables, et que ces altérations ont envahi les fibres radiées qui traversent perpendiculairement les couches rétiniennes vers le point central de la rétine.

La rétinite syphilitique apparaît entre la période secondaire et la période tertiaire de la syphilis; elle ne s'accompagne, en général, d'aucun autre accident spécifique.

Les malades sont tourmentés par "des phénomènes lumineux, des photopsies, des chrupsies et souvent par une photophobie très-prononcée. En outre, ils sont atteints de la cécité partielle des couleurs, c'est-àdire que, dans les couleurs composées, ils ne voient qu'une des couleurs primitives qui les composent.

Elle offre ceci de particulier à l'examen ophthalmoscopique qu'elle est caractérisée au début par des exsudations grisâtres, par un léger nuage péripapillaire, qu'elle ne donne lieu à aucune altération des vaisseaux ni à aucune hémorrhagie, mais qu'elle s'accompagne presque toujours d'opacités du corps vitré. Les altération* de la rétinite syphilitique sont, comme on le voit, bien moins importantes que celles de là rétinite albuminurique; mais cette affection est souvent très-rebelle et sujette à de nombreuses récidives.

Tantôt elle se développe avec une grande rapidité, tantôt elle offre une marche très-lente. Elle s'accompagne souvent de choroïdite, ou d'iritis. Quelquefois un œil est atteint de rétinite et l'autre d'iritis.

La rétinite leucémique, signalée pour la première fois par Liebreich, est très-rare; son nom lui vient de ce qu'on l'observe dans la leucocythémie. Elle est caractérisée par une coloration jaune orangé du fond de l'œil et par un liséré blanchâtre le long des veines.

La rétinite pigmentaire est une affection assez fréquente et dont l'importance mérite une description plus détaillée que les précédentes.

Elle est caractérisée par l'apparition dans le tissu rétinien de taches pigmentaires, noirâtres, s'étendant des parties équatorialesaux parties centrales de l'œil (voy. fig. Mk).

La rétinite pigmentaire paraît être le plus souvent congénitale et se

rencontrer chez des enfants issus de mariages consanguins. Elle coïncide habituellement avec d'autres anomalies congénitales. Elle affecte le plus souvent les deux yeux.

Anatomiquement, elle est constituée par des accumulations de pigment sur la rétine. Au microscope, on constate dans le tissu rétinien ainsi altéré une prolifération du tissu conjonctif des couches externes de la rétine entraînant dans les points où elle se produit la destruction des cônes et des bâtonnets et bientôt môme celle de la couche épithéliale de la choroïde.

Le symptôme pathognomonique de cette affection est décrit sous le nom d'héméralopie, on désigne sous ce nom une diminution nocturne

FiG. 114. — Rélinite pigmentaire.

de l'acuité visuelle tout à fait disproportionnée avec la diminution de la lumière donnée par l'éclairage artificiel. Sitôt que le jour tombe ou que la lumière d'une lampe diminue d'intensité, les malades ne peuvent plus lire ni même se conduire. A mesure que la maladie fait des progrès et que les plaques pigmentaires envahissent les parties cen-

traies de la rétine, le champ visuel se rétrécit; la vision centrale se sépare complètement de la vision périphérique par une zone devenue insensible; peu à peu alors les malades ont de la peine à s'orienter, leur démarche devient incertaine, ils ne voient pas les obstacles qui se trouvent devant eux, et lorsqu'ils passent d'un milieu éclairé dans un milieu plus sombre, ils demeurent plusieurs instants immobiles avant de pouvoir se reconnaître. Enfin lorsque les altérations envahissent la macula, le champ visuel se rétrécit de plus en plus et la vision centrale finit par se perdre complètement.

L'examen ophthalmoscopique montre, au début, dans les parties périphériques, des taches noirâtres, étoilées, à contours anguleux, isolées, souvent très-nombreuses (voy. fig. 114), d'autres fois clair-semées et siégeant de préférence le. long des vaisseaux ; ceux-ci sont rétrécis dans leur calibre, finissent par s'oblitérer et apparaissent alors sous forme de lignes blanchâtres.

A une période avancée, la maladie se complique en général d'opacités du cristallin qui occupent d'abord les parties postérieures de la lentille et l'envahissent ensuite dans sa totalité.

La marche est très-variable : tantôt elle est très-rapide, la maladie se développe pendant la vie intra-utérine et est complète au moment de la naissance; d'autres fois au contraire elle est très-lente, et ne devient complète qu'après trente ou quarante ans. Quoi qu'il en soit, elle aboutit généralement à une cécité absolue. Le pronostic en est donc toujours fort grave.

Aucun traitement chirurgical n'est applicable à la rétinite pigmentaire et les traitements médicaux sont restés jusqu'ici sans résultat.

Décollement de la rétine.

La rétine à l'état normal adhère, comme on sait, à la choroïde; lorsqu'elle se sépare de cette membrane, on dit qu'il y a décollement. Ce décollement peut se produire sous diverses influences : tantôt c'est un liquide ou une tumeur qui vient s'interposer entre la choroïde et la rétine, comme cela a lieu dans lesépanchements séreux sous-rétiniens; dans les hémorrhagies sous-rétiniennes consécutives à une lésion traumatique de l'œil, dans les cas où il se forme dans les deux membranes une production anormale, telle qu'un sarcome, une tumeur mélanique {décollement par soulèvement); tantôt le décollement est le résultat de l'augmentation de la tension intra-oculaire, comme on l'observe si fréquemment dans la myopie progressive ou la sclérochoroïdite postérieure; la choroïde, par suite de son élasticité, peut se distendre, tandis que la rétine, incapable de subir aucune élongation,

se décolle (de Graefe) {décollement par distension)', tantôt enfin il résulte de la présence dans le corps vitré d'un produit pathologique quelconque qui, en attirant en avant la rétine, finit par rompre ses adhérences avec la choroïde {décollement par attraction).

Le plus souvent, le décollement de la rétine est précédé d'altérations plus ou moins profondes du corps vitré. Celui-ci commence, en général, par se ramollir, puis par se détacher de la rétine en se ramassant sur lui-même; l'espace qui le sépare de cette membrane devient le siège d'un épanchement séreux, le liquide ainsi produit se résorbe assez facilement; dès lors, la rétine n'étant plus maintenue par le corps vitré, se sépare de la choroïde, se décolle, et il se forme entre ces deux membranes une poche qui se remplit bientôt d'un liquide séreux, transparent, analogue à celui qui s'était formé entre le corps vitré et la rétine : c'est ainsi, d'après les récentes recherches d'Yvanotf, que se produit le plus fréquemment le décollement de la rétine. En général, ce décollement se fait dans les parties équatoriales; il est trèsrare qu'il se fasse au voisinage de la papille.

Le liquide séreux sous-rétinien qui se forme par suite du décollement de la rétine contient parfois du sang, des cristaux de cholestérine et souvent des cônes et des bâtonnets.

Les symptômes sont les suivants : la vue s'obscurcit tout à coup, brusquement; puis, à partir de ce moment, le malade se plaint d'avoir continuellement un nuage dans une partie de son champ visuel; ce nuage apparaît en général vers les parties supérieures, le décollement se faisant le plus souvent à la parlie inférieure de la rétine. Les individus myopes sont tout étonnés de mieux voir, seulement pendant un certain temps, les objets éloignés, ce qui s'explique parle rapprochement de la rétine vers le foyer des milieux dioptriques de l'œil; mais ce n'est là qu'une amélioration tout à fait passagère. Le plus fréquemment, au contraire, la vision est très-affaiblie et les malades peuvent à peine compter les doigts.

A l'ophthalmoscope, si l'on a eu soin de dilater préalablement la pupille, on aperçoit, au niveau des parties décollées, une tumeur qui, d'abord blanchâtre, devient peu à peu bleuâtre; ce changement décoloration est dû à ce que le liquide épanché sous la rétine perd peu à peu sa transparence et devient de plus en plus opaque : on voit, à l'image droite, les vaisseaux rétiniens se répandre sur les parties décollées en formant un angle au moment où ils passent des parties saines sur ces parties décollées (voy. fîg. 115). Enfin, si l'on imprime une brusque secousse à l'œil malade, ces parties deviennent le siège d'un léger tremblotement déterminé par la présence du liquide entre la choroïde et la rétine.

Les symptômes que nous avons fait connaître, et surtout l'examen

ophlhalmoscopiquo permettront toujours de reconnaître facilement un décollement de la rétine. Tout au plus, au début, pourrait-on le confondre avec des hémorrhagies du corps vitré; mais cette erreur, si elle était possible, ne saurait résister à un examen attentif.

Fie. 115. — Décollement de la rétine.

Le pronostic est grave. En effet, ces décollements rétiniensont toujours une grande tendance à s'étendre, l'œil se ramollit de plus en plu et finit par se perdre complètement. En outre, ils se compliquent souvent de cataractes molles, laiteuses, qui empêchent d'explorer le fond de l'œil et de suivre à l'ophthalmoscope les progrès de la maladie.

Le traitement doit être surtout hygiénique; il consiste dans le repos absolu, dans l'absence de tout travail d'application. Le malade aura soin d'éviter toute secousse capable d'augmenter l'étendue du décollement. Les ventouses sèches, jointes aux préparations mercurielles données à l'intérieur, paraissent dans certains cas avoir donné d'assez bons résultats. Enfin, nous avons souvent pratiqué, à l'instar d'autres chirurgiens, une ponction avec un trocart fin à travers la sclérotique et la choroïde, afin de donner issue au liquide épanché sous la rétine; mais ce moyen dangereux, d'ailleurs, ne procure ordinairement qu'une amélioration passagère, et le liquide ne tarde pas à se reproduire.

Tumeurs de la rétine.

Les tumeurs qu'on observe clans la rétine sont habituellement désignées sous le nom de gliomes. Elles ont été particulièrement étudiées par MM. Robin, Virchow, Schultze et Yvanoff. Les recherches les plus récentes ont montré qu'elles sont formées aux dépens des éléments conjonctifs des fibres radiées et de la névroglie qui prolifèrent.

336 AFFECTIONS DE i/APPAREIL DE LA VISION.

On les rencontre surtout chez les enfants, soit pendant la vie intrautérine, soit dans les premières années de la vie et presque jamais au delà de quinze ans. Elles occupent souvent les deux yeux.

On a cru d'abord que ces tumeurs se développaient toujours de dedans en dehors; mais Yvanoff a démontré que ce sont parfois les couches internes de la rétine qui prolifèrent, et que par conséquent la tumeur fait saillie en dedans.

Ces tumeurs se reconnaissent à leur coloration blanc jaunâtre au fond de l'œil, appréciable surtout à la lumière solaire (Rnapp).

Toutefois, au début, on pourrait les confondre avec des exsudations ou des taches hémorrhagiques, mais leurs contours tranchés et bien circonscrits, et le grand développement des artères que présentent les tumeurs permettront d'éviter cette erreur.

Souvent elles entraînent des décollements de la rétine, ou bien elles donnent lieu à des phénomènes glaucomateux, à une grande tension intra-oculaire qui amènent par la suite une perforation de la cornée, à travers laquelle vient faire saillie la tumeur devenue rougeâtre, vasculaire et bourgeonnante. C'est là ce qu'on désignait autrefois sous le nom de fongus de l'œil. A cette période, la maladie ne tarde pas à se généraliser du côté du cerveau, de la moelle, ou même du foie ou de la rate, tandis que les ganglions lymphatiques qui reçoivent de la région sont très-rarement atteints.

La marche est ordinairement rapide, le pronostic de la plus haute gravité, et le seul traitement applicable est l'énucléation complète de l'œil, pratiquée le plus tôt possible.

ARTICLE XV

Les maladies du nerf optique sont V inflammation, l'atrophie et les

tumeurs.

Inflammation.

Lorsque l'inflammation du nerf optique est localisée d'abord à son extrémité oculaire et s'étend de là sur la rétine autour de la papille, on lui donne le nom de néoro-rétinite. Quand elle prend son point de départ dans les centres nerveux, se propage le long du nerf optique et envahit consécutivement son extrémité oculaire, on lui donne celui de névrite descendante . Ces deux formes méritent d'être décrites séparément.