III. Tliêorie de la diapédèse (Cohnhem). — L'émigration

globulaire à travers les parois des vaisseaux, entrevue par

, Waller (1), ne lut déÛDÎtivement acquise qu'à la suite des

belles expériences de Gohnhein.

Si, après avoir injecté du bleu d'aniline dans un des sacs lymphatiques d'une grenouille immobilisée par le curare, on examine le mésentère amené au dehors de l'abdomen, OD constate tout d'abord les troubles circulatoires (accélération, puis ralentissement), mentionnés plus haut. Deux ou trois heures après le début de l'expérience, les globules blancs s'arrêtent, leur surface s'hérisse de prolongements amiboides, et on les voit s'accoler à la paroi interne des veinules. Puîe, la tunique endothéliale perdant sa cohésion, par suile de l'altération nutritive (Cbalvet) (2) que lui fait subir la Blase sanguine, ou par suite d'un trouble de l'innervation vasomotrice, les globules blancs et quelques globules rouges (3), en vertu de la pression latérale du courant sanguin et des mouvements amiboides, traversent les parois vasculaires, au niveau des interstices cellulaires ou stomates (Arnold et lioma), (pores \asculaires de Bichat), et constituent, avec I liquide album ino-ûbriaeux transsudé, l'exsudac inflam-

(1) \V«ller, Microtcopie obtervationt on the perforaûon of llie enpiHariei 61/ ihe coi-puiculet of the blood, eic, 1840,

(!) CliaWet, Phyiiologie palhotogiiiue de l'inflammatwn, Tlièse d'agrégatioD, l'arii, ISâS.

(3) Avftnt Colinbein, Sirioker avait observé la diap«itèse de« gkobulei rouget.

le

PATHOLOâlE CHIRUROICAXB OKNERALE

matoire. D'après cette théorie, l'inflamination est une exsudation eeltula-platmalique consécutive à une modification des vaisseaux. Contrairement à l'opinion de Virchow, les altérations des cellules fixes sont secondaires, et ce sont les globules blancs émigrés qui donnent naissance i la plupart des cellules ou éléments de nouvelle formation (Cohnbeim et Ziégler). Fig. 2.

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Dans les tissus avasculaires, artificiellement enflammés, Cohnheim soutient que les globules blancs proviennent, par migration, des vaisseaux sanguins les plus voisins. La preuve en est, qu'ils sont chargés de la matière colorante que l'on a iqjectëe préalablement dans un des sacs lymphatiques, ou dans le système veineux de l'animal en expérience; tandis que les mêmes particules, introduites dans la chambre antérieure ou dans le cul de sac coigoncUval, n'altèrent en

leur coloralion propre; de plus, si l'on Irrile le centre I de la cornée, le pus apparaît à la périphérie, et les corpusfcules de la cornée ne suLissenl aucune modification.

Niée par de i-ares anatomo-palhologisles, regardée par quelques autres comme une simple liémorrhagîe & travers le« parois altérées des capillaires emflammés, subordonnée

■ enfin par las partisans de la (héorie microbienne, à la {ténèlration dans les vaisseaux, d'un micro-organisme, l'émi- ^tiOD globulaire est admise aujourd'hui généralement sans conleste; touterois, tout en lui attribuant un râle considérable, on ne saurait nier la part que prennent dans le processus les éléments propres des tissus enflammés. D'après Comil et Ranvier ^Voyez Manuel d'Histologie pathologiquey Paris, 18âl), la diapédëse dite infiammatoire ne serait autre que l'exagération de la Uiapédèse physiologique, laquelle détermine, à l'état normal, l'émigration des globules Itlancs dans les mailles du tissu conjonclif, et c^lle des globules rouges dans la lymphe du canal thoracique. ^^^^ IV. Théorie mixte ou celtido-vasctilaire. — Aujourd'hui, ^^^B^elques auteurs admettent l'existence d'inflamma lions épithé- ^^^nlales,' sans exsudation globulo-plasmatique ; mais, en général, ^^^n» envisage le processus inflammatoire comme constitué ^^HeBsentiellement par des désordres simultanés et parallèles ^^^be circulation et de nutrition cellulaire. L'irritation palho- ^^HlD(ique une fois déterminée dans un tissu, la circulation devient plus active, les petits vaisseaux se dilatent, et une exsudation gtobulo-plasmatique se produit. Simultanément a lieu la prolifération cellulaire, au dépens des globules blancs extravasés, des cellules fixes des tissus, et des parois t-asculaires enflammées.

18 PATHOLOGIE GHIRURQICALB OÉNÉRALB

Les données actuellement encore insuffisantes de la science ne permettent pas de préciser le mode d'action immédiat des agents irritants sur les éléments de nos tissus.

L'irritation atteint-elle primitivement et directement la cellule même ou bien les \'aisseaux f ou bien encore agit-elle sur les extrémités nerveuses, pour exciter les vaso-dilatateurs ou pour paralyser les vaso-constricteurs (1) ? Des arguments militent en faveur de chacune de ces différentes données, mais il n'y a pas de démonstration absolue en faveur de Tune ou de l'autre.

Mentionnons, pour terminer, la théorie parasitaire de rinflammation. Hueter a soutenu que l'inflammation est une maladie épidémique produite par des miasmes répandus dans l'air, bactéries ou germes de bactéries, pénétrant dans nos tissus et dans le sang, et envahissant les globules blancs et les globules rouges. Des microbes phlogogènes et pyogènes s'insinuent entre les fibres musculaires des veinules qu'ils détruisent, et frayent ainsi un passage aux globules blancs qui s'extravasent. Ils seraient donc les agents directs de la diapédèse.

Les micro-organismes venus du dehors engendrent, au point de pénétration, une inflammation spéciale, spécifique, des vaisseaux et des ganglions lymphatiques de la région; de même, ceux transportés par le sang déterminent pareille inflammation spécifique des capillaires (endo et périvasculite

(1) Sans entrer ici dans la discussion de la théorie névroparalytique de l'inflammation, mentionnons l'influence du système nerveux, et principalement le rôle du grand sympathique, sur le développement et la marche du processus inflammatoire. Les arthrites d'origine nerveuse, et dans Tordre expérimental, la broncho-pneumonie consécutive à la section des pneumogastriques, etc., sont des faits classiques.

INFLAMBfATION AIGUË 19

spécifique). Cette forme du processus inflammatoire présente un cachet spécial, et des particularités dépendant du mode d'évolution des organismes parasitaires, de l'action propre à chacun deux : telles sont la transformation des cellules de l'ezsudat inflammatoire en éléments épithélioîdes et en cellules géantes, la nécrose caséeuse (tuberculose) , la nécrose de coagulation (pourriture d'hôpital, diphthérie). Autour de la zone ainsi infiltrée, se développe une inflammation franche qui éliminera, par suppuration, ou enkystera les parasites, et pourra ainsi empêcher l'envahissement de l'économie.

Des recherches récentes de bactériologie (i), ont conduit les anatomo-pathologistes , à ranger parmi les maladies parasitaires et infectieuses, un certain nombre d'aflections regardées jusque dans ces dernières années comme de nature franchement inflammatoire. Citons la pneumonie (Klebs, Friedlander^ Talamon, etc.), la méningite cérébrospinale (Leyden), etc.

lil. Anatomie pathologique.

Nous étudierons dans ce paragraphe les lésions vasculaires, l'exsudat et ses transformations successives.

A. Lésions vasculaires. — A la période congestive, les petits vaisseaux, gorgés de sang, restent distendus régulièrement, comme des cylindres, ou irrégulièrement, sous

(1) Consultez les ouvrages de MM. Cornil et Babès (Les Bactérieê, etc, Paris, 1885) ; Klein {Microheê et Maladies, Trad. Fabre-Domergue, 1885) ; Artigalas {Les microbes pathogènes, 1885); etc.

forme d*ampoules (Cornil et Ranvier) ; si rinfltmmation continue, les cellules endothéliales se gonflent, prolifèrent (hypertrophie, puis division du noyau et du protoplasma), et les capillaires reprennent leur structure embryonnaire (Cornil et Ranvier), pour donner ensuite naissance aux vaisseaux de nouvelle formation.

B. EoMudais inflammatoires. — Ce sont les produits pathologiques (liquides et éléments ûgurés), sortis des vaisseaux altérés, et auxquels se sont ajoutés d'autres éléments fournis par les tissus malades. D'après les proportions des diverses parties constituantes, on distingue les exsudats suivants :

I. Séretix. — Liquide rosé ou jaune-citrin, contenant un peu de substance fibrinogène, du mucus, des cellules, etc. (sérosité du yésicatoire).

II. SérO'fibrineux et Fihrineux(l), — Le premier exsudât, liquide citrin, plus ou moins transparent, contient de la fibrine, substance albuminoïde qui se coagule sous forme

(1) Les théories de la formation de la fibrine sont des plus nombreuses. Quelques auteurs (Mathieu et Urbain, Eischwald) admettent une fibrine soluble préexistant dans le sang vivant. Pour eux, la précipitation de la fibrine serait due au déplacement de l'acide carbonique des globules rouges.

Mais les deux théories suivantes sont assez généralement admises. La fibrine serait un produit : 1« De dédoublement de la plasmine (Denis), transformée en fibrine, sous l'influence des cellules enflammées, agissant comme ferment (Chalvet) ; 2o De l'action réciproque de deux substances albuminoîdes, la substance fibrinogène dissoute dans le sang vivant, avec la substance fibrino-plastique, sous l'influence du ferment fibrinogène. Ce dernier se formerait au dépens des globules blancs et rouges, détériorés après la sortie du sang dos vaisseaux (Schmidt). Hayem et Hizzorero attribuent le principal rôle, le premier, aux hématoblastes, le second, aux plaquettes de sang.

! flocons, de (ilaments ou de lames membraneuses, plus ou moins adhérentes aux parties voisines. Ces adhérences anormales entre deux feuillets d'une séreuse sont fréquemment créées par le chirurgien, dans le but de s'opposer ■ik un épanchement dans la cavité. La coa^lation de ■J'exaudat fibrineux (phlegmon) est complète, la partie

■ liquide se trouvant réduite au minimum. Tous deux peu- Ivenl se transformer en exsudât purulent ou hémorrhagique.

■ D'autre part, la fibrine devient granuleuse et se dissocie, n'est nullement prouvé iComil et Raavier), qu'elle

■ puisse s'organiser, ainsi qu'on l'a soutenu.

m. Exsudât muqueux ou catarrhal. — Formé des Iproduits d'hypersécrétion des muqueuses enflammées, auxquels se mélangent des éléments cellulaires (cellules épilhéliales), quelquefois de la fibrine et de la sérosité transsudées des x-aisseaui, il est très aqueux et transparent, quand les éléments cellulaires sont peu nombreux. Il devient, au contraire, de plus en plus visqueux et opaque, à mesure que la mucine et les globules blancs augmentent.

!V. Exsudais croupal et diphlhéritique (1), regardés par les uns, comme des exsudats fdjrineux superficiels ou interstitiels, englobant des produits cellulaires différents, suivant les régions ; ils sont considérés, le premier, par Wagner, comme résultant de la transformation des épithéliums pavimenteux, en un réseau dont les mailles empri- Bonnenl les globules blancs (muqueuses, reins, etc.) {'>), et le

Uii

(1) En France, le mot dlphtliÈri nfectieuao et coDtagieuae.

(!) D'après Wagner, ta protoplaa

mpliquo ridée d'u

puis lubit un retrait, et prèaente dea ramifical gtae» limitant des espacei ctairt. Vojec Kg. 3.

PATHOLOGIE CHIRURGICALB GENERALE

second, d'après les travaux du même auteur et œux de Buhl, comme une infiltration des tissus par des leucocytes et des noyaux libres, infiltration qui amènerait consécutivement leur destruction plus ou moins étendue. Fig. 3.

Fijî. 3.

Colliiles épiUiéli»le<( paviinonlease'* proTi'nant d'une fausse membrane diphtMriUquc.

(d'aprj^s E. Wagner) (TRAiTt d'A^atomik pathologiqcb, do LancereaaXt tome I«r, page 90) (1).

Au point de vue du siège, nous distinguerons Texsudat HhrCy déposé sur une surface ou dans une cavité naturelle (muqueuse, plèvre); l'exsudat interstitiel y inûliré entre les mailles des tissus (phlegmon).

Les partisans de Tinflammation cellulaire (Virchow, etc.; sans troubles de circulation, admettent Texsudat parenchymateux, siégeant dans les cellules épithéliales ou dans les éléments mêmes des tissus.

c. Transformation des exsudais :

I. Résolution, élimination. — Lorsqu'il y a retour du tissu enflammé à son état antérieur d'intégrité anatomique

(1) E. Lancereaux, Traité d'Anatomie patliolog'njue. — A. Delahaye et E. Lecrosnier, éditeurs, Paris, 187S-188d.

INFLAMMATION AICOB

et fonctionnelle, on dil qu'il y a guérison par résoluticn Dans ce cas, la partie liquide de l'exsudat rentre dans la circulatioD ; les cetlulei^, transformées en granulations graisseuses, se dissocient et sont résorbées, tandis que l'épithélium se reproduit et les vaisseaux reviennent à l'ëtaiB Donnai. La résolution s'observe surtout dans les inflamma-4 lions à exsudais muqueux, muco-purulent , séreux et séro-Gbrineux . Ces derniers peuvent également disparaître par élimination , lorsqu'ils communiquent avec l'extérieur. II. Formation de produits tioiiveaux. — Si, au contraire, l'inflammation persiste, des éléments nouveaux ! développent et constituent ce qu'on appelle les néo-formations inflammatoires.

A. Formation de nouvelles cellules à plusieurs noyaux | de faible dimension (globules de pus). Voyez Suppuration \ et Bourgeons charnus.

B. Formations conjonctives, caractérisées par la produi>-l tion de cellules fixes et migratrices, de substance inler- I cellulaire et de vaisseaux ; c'est une véritable organisation 1 de l'exsudat. On distingue celles qui s'effectuent dans | l'épaisseur d'une membrane ou d'un viscère (scléroses], et celles qui se déposent k leur surface (néo-membranes, I tissu cicatriciel, bourgeons charnus). Voyez Inflammation | chronique et Cicatrisai toit des plaies.

Mais, quelle que soit la néo-formation conjonctive d'origine inflammatoire, elle est toujours composée de cellules I fixes el migratrices, de substance tntercellulaire et de vaisseaux. D'où proviennent ces différents éléments ? De l'ex- * sudat ou bien des cellules préexistantes modifiées par l'inflammation ? D'après Robin, les blasièmes donnent

naissance à des noyaux embryoplastiques qui se transforment en fibres lamineuses et en capillaires (genèse des éléments anatomiques). Au contraire, Virchow et Reinhard (cellularistes purs), nient révolution des blastèmes, et soutiennent que les éléments anatomiques de nouvelle formation, résultent de la prolifération des cellules préexistantes irritées, et spécialement des cellules du tissu conjonctif. Banvier et Comil ont surtout mis en lumière ce fait que, dans l'inflammation, les cellules proliférées, après avoir repassé à Tétat embryonnaire, reproduisent le tissu primitif, ou bien donnent naissance à du tissu fibreux cicatriciel. Pour Rindfleisch, les cellules embryonnaires formeraient un nouveau tissu de cellules fusiformes, disposées parallèlement, et celles-ci se transformeraient en tissu conjonctif.

Ziégler et Cohnheim, dont les travaux sur ce point ont été résumés par M. Hallopeau (1), assignent une autre origine à la néoplasie inflammatoire. Les globules blancs exsudés fusionnent entre eux, s'absorbent (2) et se transforment en cellules volumineuses à plusieurs noyaux, semblables à des cellules épithéliales (épithélioides de Ziégler). Devenant ensuite fusiformes, ou bien s'étalant en prolongements anastomotiques, elles constituent les corpuscules du tissu conjonctif, et des réseaux qui deviendront les nouveaux vaisseaux.

Quant aux fibrilles de la substance fondamentale ou intercellulaire, elles ne seraient, d'après Virchow, que la condensation de cette dernière.

(1) Hallopeau, Traité élémentaire de Pathologie générale, page 275, Paris, 1884, et Revue mensuelle de Médecine, 1877.

(2) Cornil et Ranvier, Manuel d'Histologie pathologique (note p. 99), n'admettent pas cette absorption.

INFLAMMATION AIOUË 25

Le mode de formation des néo-capillaires est également très discuté. Partant de ce fait, que, chez lembryon, des vaisseaux contenant du sang naissent d'une façon autogénique^ des auteurs admettent la même origine autogénique des nouveaux vaisseaux. Pour d'autres, dans Texsudat inflammatoire, existent des ceHules spéciales (angioblastes, vasoformatrices), dont les prolongements multiples aboutissent aux parois des capillaires voisins, et produisent, en se creusant de cavités, un réseau de jeunes vaisseaux anastomosés. Kolliker et Billroth ont aussi admis qu'ils étaient produits par Técartement des cellules de Texsudat, disposées en séries parallèles et accolées ; mais l'opinion la plus généralement accréditée est que les vaisseaux nouveaux proviennent des capillaires préexistants. Les cellules des parois vasculaires devenant embryonnaires, celles-ci se dilatent, et poussent des diverticules en doigts de gants, qui s'adossent les uns aux autres, et finissent par s'anastomoser.

in. Régression, — On est convenu d'appeler ainsi l'évolution des produits inflammatoires vers une organisation moins avancée, régression graisseuse et dissociation moléculaire ou gangrène moléculaire, qui ne sont en somme que des variétés de mortification des éléments et des tissus. La transformation graisseuse, condition indispensable, d'après quelques auteurs, pour la résorption ou l'élimination des exsudats muco-purulent et séro-fibrineux, peut aussi envahir la partie solide du pus et les éléments cellulaires de la région enflammée. Fig. 4.

Mais cette phase de régression (transformation graisseuse, imprégnation de sels calcaires , pigmentation et dégénérescence amyloïde), est plus particulière à la forme

chronique de rinflammation (dépôts caséeux calcifiés; foyers purulents anciens).

Indépendamment des lésions locales que nous venons de passer rapidement en revue, signalons l'altération que présente le liquide sanguin (1). On constate une augmentation : 1^

Fig. i.

Cellules hi^patiquc-i affectées de st^todc. (TiiAiTt d'Anatumif pathoi.ouiquk, (le Lanocrcnux, tome l«% pago A'i)

de fibrine, reprise localement par les vaisseaux ; 2° des globules blancs produits par les organes hématopoiétiques de la partie enflammée, ou bien par les ganglions auxquels aboutissent les lymphatiques ^Hayem, Andral et Gavarret) (2); 3* des matières grasses et de Turée ; et une diminution des globules rouges et du chlorure de sodium (Beale).