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III. — Amaurose polaire (cécité polaire, sriaw

blindhess).

Elle constitue un accident dont on a admis la possibilité sur la foi des récits des explorateurs polaires; mais jusqu'à ce jour aucun médecin n'en a décrit les symptômes. Fonssagrives pense qu'il est rationnel d'admettre qu'une amaurose plus ou moins durable peut être produite par l'éclat et la blancheur des neiges, par l'effet de la transition des ténèbres d'un long hiver aux clartés d'un été sans nuits, par l'action agressive delà lumière des aurores boréales, des halos, des parhélies, etc. J. Rochardmet en doute l'existence' de la cécité polaire, et pense que les accidents désignés sous ce nom tiennent plutôt a la photophobie qui accompagne souvent la blépharo-conjonctivite catarrhale, qui est si commune dans les explorations

polaires, et qui est due au vent, au froid, à la poussière de neige, au brouillard, etc. C'est une question facile à résoudre dans le cours des explorations de l'avenir, les renseignements du passé étant tout à fait insuffisants.

§ 25. — Béribéri.

Noms exotiques. — Maladie des sucreries (Antilles françaises) ; hinchazon de los negros y chinos (œdème des nègres et des métis), à Cuba ; hinchazas (Portugais); kakcb (Japon) ; loempoe (Java) ; pandjakit, niloe ou siloe (maladie de cristal, à Muntok, île de Banka) ; bad sickness (Geylan) ; pandjakit papoca (Nouvelle - Guinée); barbiers (Inde, aux xviie et xvme siècles).

Noms nosologiques. — Hy drops asthmaticus (Rogers, 1808) ; marine asthma (Carter, 1847) ; myelopatkia Iropica ou scorbutica (de Meijer, 1863).

A consulter :

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Rogers. — Diss. de hydrope asthmatico. Edinburgh, 1808.

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nat. en Geneesk Archief, 18(il).

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MALADIES DES ORGANES ET DES APPAREILS. ooo

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sous le nom de béribéri (Arch. gèn. deméd., 18G1). Mazé (A.-R.-M.1. — Notice sur la fièvre ictérique grave, etc., et sur

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Thèse, Montpellier, 1862.

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Roubaud. — Relation médicale d'un voyage d'émigrants indiens

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méd. nav., 1871, 1er semestre, p. 4(i0). Velloso. — L'épidémie de Fernambuco [Arch. de méd. nnv., 1872,

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Champeaux (Arch . de méd. nav., 1873, 2e semestre). François. — Étude sur le béribéri. Thèse, Paris, 1873. François. — Quelques réflexions sur le béribéri [Arch. de méd.

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la Charité (Arch. de méd. nav., 1878, 2e semestre). Dounon. — Description d'une épidémie observée à bord du navire

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Baquié (H.). - Usion de la cornée transpare7itc dam le béribéri {Arch. de méd. nav., 1879, 2° semestre, p. /,(;:)).

ff. — Le béribéri est une maladie de nutrition, une maladie de misère, sévissant surtout, mais non exclusivement, sur les individus appartenant aux races colorées soumis à l'influence de mauvaises conditions hygiéniques. L'altération du sang, qui est le phénomène initial, a des rapports et des différences avec celle qui caractérise le scorbut et les anémies diverses. Elle a pour effet, dans le béribéri, de provoquer l'évolution de trois formes morbides auxquelles on a donné les noms devenus classiques de béribéri hydropique, paralytique, et mixte.

Beaujean divisait le béribéri en aigu et en chronique; mais il n'y a pas dans ces dénominations, empruntées à la marche de la maladie, les différences cliniques qui se révèlent dans les trois formes que nous avons dénommées plus haut, et qu'il convient de conserver.

Quelle que soit la forme de la maladie, le béribéri peut éclater sans prodromes. Quand ils existent, ce qui est le cas le plus fréquent, ils ont la plus grande analogie avec ceux que l'on constate dans le scorbut et dans toutes les anémies : faiblesse musculaire, répugnance pour le mouvement, douleurs vagues dans les jambes simulant le rhumatisme musculaire subaigu, anhélation facile, fatigue au moindre effort, oppression en ceinture à la base du thorax, céphalée, inappétence, déco u rage m ent .

Ces prodromes, de durée variable, sont suivis des symptômes de l'une des formes du béribéri, lesquelles, d'ailleurs, peuvent se transformer l'une dans l'autre.

1° Béribéri hydropique (hydros aslhmaticus, inchazon, inchazào, B. œdémateux, forme œdémateuse). La forme hydropique, souvent aiguë, débulc, en

général, par l'infiltration des téguments péri et susmalléolaires. L'œdème tend bientôt à se généraliser: il apparaît successivement à la face, au tronc, aux membres supérieurs, puis au corps tout entier, qui semble parfois avoir doublé de volume. Cet œdème est un peu dur, souvent élastique ; il perd rapidement la marque du doigt. A ce moment, la maladie peut foudroyer le malade en quelques heures, ou, suivant une marche moins rapide, quoique aiguë, se terminer par la guérison ou parla mort.

Les cas foudroyants observés par François, à la Guyane, ont évolué de la manière suivante : léger malaise prodromique, œdème des jambes, sensation de constriction pénible qui part de l'ombilic et remonte le long du thorax, sensation très vive d'un feu inté- . rieur, inspiration profonde et précipitée, orthopnée, agitation, secousses convulsives, faiblesse du pouls, refroidissement des extrémités, un ou plusieurs cris d'angoisse, mort. François n'a observé ni fièvre, ni élévation de la température.

Les cas aigus qui se terminent par la guérison ou par la mort présentent une série de symptômes, qui varient par leur nombre, leur succession, leur gravité, mais qui d'ailleurs sont les mêmes. L'œdème, s'il est très développé, peut clouer le malade sur son lit ou lui rendre très difficiles les mouvements du tronc et des membres. S'il parvient à se lever, le patient chancelle, titube, ou s'affaisse sur lui-même. La dyspnée devient plus intense ; plus pénible est aussi la sensation de constriction thoracique ; Da Silva Lima a constaté, dans, quelques cas, un souffle systolique doux rétrostcrnal, et, plus souvent encore, un bruit triplé compose .lu prGmiei. temps et d'un dédoublement du second, ou vice verm ; dans tous les cas, le pouls

So8 PATHOLOGIE EXOTIQUE.

devient rapidement fréquent, parfois misérable. Des vomissements peuvent survenir, soit spontanément, soit à l'occasion de l'ingestion d'un liquide ; les urines se raréfient; la peau se cyanose.

Quelle que soit la gravité de ces symptômes, ils peuvent s'amender. Dès lors la dyspnée et la eonstriction thoracique deviennent moins pénibles, le cours des urines se rétablit, le pouls reprend son ampleur et sa régularité, l'œdème tend à disparaître, le malade peut prendre quelque repos, et la guérison s'annonce. Toutefois, cette amélioration dans les symptômes peut n'être que passagère, s'arrêter brusquement et faire place à une aggravation subite, qui est le prélude .d'une terminaison fatale.

Dans les cas où les symptômes favorables viennent à manquer, l'aspbyxie, la congestion cérébrale et la syncope sont, en général, les causes déterminantes de la mort.

2° B. paralytique (forme paralytique, forme nerveuse, myélite tropicale ou scorbutique, forme cachectique, marastichen des médecins néerlandais).

Ce qui caractérise cette forme, c'est d'abord l'allure chronique qu'elle affecte plus souvent que le béribéri œdémateux, et c'est, en outre, son début par des phénomènes graves d'ordre nerveux de beaucoup antérieurs à l'œdème. Il suit de là que la physionomie des deux formes est parfois si différente, qu'il semble qu'on ait affaire à deux maladies étrangères l'une à l'autre, et qu'il est nécessaire d'invoquer les circonstances d'épidémie et de genèse pour se convaincre de l'identité de leur nature. La forme paralytique ou nerveuse débute par la perte partielle de la sensibilité au toucher des téguments des membres inférieurs (dormencia des Brésiliens, numbness des Anglais) ; par des

fourmillements cutanés, des douleurs musculaires à la pression. Bientôt la marche devient incertaine ; si le malade se couche, il peut encore remuer les membres inférieurs pendant quelque temps, mais cette faculté lui est bientôt refusée, sans toutefois que la paralysie soit jamais complète. Les membres supérieurs sont ensuite envahis par la dormencia, la perte de la sensibilité au toucher, les douleurs musculaires, la paralysie ; et le malade ne peut plus se livrer à aucun des actes qui exigent l'usage des membres. L'atrophie musculaire survient à ce moment; elle débute, en général, par les muscles des membres inférieurs, puis gagne les membres supérieurs, en commençant par les muscles des mains. Enfin, à un moment variable, parfois après plusieurs semaines ou plusieurs mois de maladie, on voit survenir des phénomènes plus graves ; la voix faiblit et s'altère dans son timbre, le malade a de la dyspnée, de l'épigastralgie ; il lui semble que l'estomac ou la poitrine contient une plancheou une barre de fer (Da Silva Lima);la peau est sèche et aride, sauf aux extrémités inférieures et à la face, où l'on constate de l'œdème ; la paralysie des muscles thoraciques augmente, l'anxiété respiratoire est intense, les urines diminuent et deviennent plus foncées, les membres sont agités par des mouvements convulsifs, le pouls devient misérable, et le malade meurt dans l'asphyxie ou dans le coma. Tous ces symptômes peuvent évoluer en quelques jours, sous une forme aiguë. Dans tous les cas, un traitement approprié paraît avoir une grande influence sur l'amendement des symptômes et, par suite, sur l'heureuse issue delà maladie.

3° Forme mixte. — Ici, dit Da Silva Lima, la maladie débute par les symptômes qui caractérisent l'une ou

•!)fiO PATHOLOGIE EXOTIQUE.

l'autre' des deux formes précédentes, ou bien à la fois par ceux qui leur appartiennent à toutes deux. Ultérieurement, l'une des formes peut prédominer: toutes deux peuvent marcher de front. Les cas observés par Plomb, à bord du Nicolas-Poussin, se rapportent assez bien à la forme mixte.

La description synthétique qui précède ne retrace que la physionomie générale de la maladie : il y a donc lieu maintenant de revenir sur les symptômes indiqués, d'en faire l'analyse, et de signaler ceux qui n'ont pas pu trouver place dans un tableau succinct.

Appareil cutané. — Les signes cliniques qu'il y a lieu de rechercher dans cet appareil sont : l'œdème, les variations de coloration suivant les races, les taches scorbutiques accidentelles, les marbrures asphyxiques et la cyanose de la ^période terminale. Les troubles de l'innervation de la peau trouveront leur place plus loin. L'œdème commence presque toujours autour des malléoles, puis il envahit la jambe et le pied. Il s'étend ensuite aux cuisses, à la face, à toute la région antérieure du tronc, respectant toujours le dos et les lombes. Les membres supérieurs sont généralement atteints en dernier lieu. La résistance de l'œdème au doigt qui le comprime varie suivant les individus : souvent c'est un œdème demi-dur, quelque peu élastique ; il arrive cependant qu'il acquiert une grande épaisseur, et, en même temps, une mollesse telle que la marque du doigt persiste assez longtemps. L'œdème est plus ou moins développé. François parle d'un malade qui était obligé de prendre ses paupières à deux mains pour les écarter ; le scrotum, le fourreau de la verge, sont parfois énormes. La peau est blanche, tendue, luisante chez les blancs et les métis presque blancs, dans la forme œdémateuse; aride, sèche, squa-

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meuse dans l'atrophique ; chez les Hindous et les nègres, la peau, dans tous les cas, perd son lustre, son aspect velouté, pâlit, et se décolore. Les taches scorbutiques n'appartiennent pas en propre à la maladie, elles ne sont qu'une coïncidence et ont leurs caractères habituels. Les marbrures violacées, la cyanose s'observent quand il y a asphyxie plus ou moins avancée.

Appareil de V innervation . — Les troubles nerveux commencent, en général, par les membres inférieurs; le malade y perd, en partie, la sensibilité au toucher ; il ne perçoit plus nettement la résistance du sol; il éprouve des fourmillements, des picotements sur divers points, aux orteils surtout ; dans des cas plus rares, il y a de l'hypéresthésie cutanée et musculaire àla moindre pression, et même des éclairs douloureux. A ces troubles se joignent ceux de la myotili té : le malade a d'abord de la peine à se maintenir dans la station debout, ses membres sont pesants, se détachent difficilement du sol, sont lancés brusquement en avant ou balancés, pendant un instant, avant d'être posés à terre. Plus tard, la marche devient impossible, le séjour au lit nécessaire, et si le malade, une fois couché, ne garde pas le décubitus dorsal, c'est que la dyspnée croissante l'oblige à se tenir assis. — Des symptômes nerveux analogues apparaissent ensuite dans les téguments et dans les muscles du tronc: douleurs lombaires, constriction thoracique, épigastralgie, sensation de feu intérieur : ce n'est que tout à fait exceptionnellement, que l'on constate des points névralgiques à la pression des apophyses épineuses. Los membres supérieurs quelquefois épargnés, même clans des cas mortels, sont ]c plus souvent atteints des mêmes désordres que les membres inférieurs. — Gédel, mé-

decin de la marine néerlandaise, a fait des remarques cliniques importantes, au point de vue de l'influence de la position du malade au lit sur les phénomènes paralytiques. Celle que préfère le béribérique, c'est la position assise. Vient-il à se mettre dans le décubitus dorsal, la dyspnée augmente, et les membres supérieurs perdent en partie leur sensibilité et leur énergie, pendant que les inférieurs récupèrent partiellement leurs fonctions. Est-ce là, dirons-nous, le propre d'une myélite, et ne doit-on pas y voir plutôt un effet hypostatique du liquide séreux épanché autour de la moelle ou de l'hypérémie mécanique des vaisseaux de cet organe et des membranes qui l'enveloppent ? — L'intelligence est fréquemment intacte jusqu'aux derniers moments de la vie: François a vu, dans quatre cas foudroyants, l'idée de la mort prochaine surgir très nette, non sans terreur, dans l'esprit de ses malades. Le sommeil est rendu impossible ou seulement difficile, à cause de la dyspnée et des douleurs musculaires. L'intelligence commence, en général, à se voiler pendant l'asphyxie terminale ou le coma mortel.

Troubles de la vision. — Ils ont été signalés rarement. En général, on ne constate, en examinant les yeux, qu'une décoloration conjonctivale poussée quelquefois à un point tel, dit Plomb, « qu'elle revêt l'apparence d'un enduit laiteux. » Van Leent a cependant signalé la cécité soudaine survenue chez un seul malade, et chez un autre, l'opacité subaiguë et générale des deux cristallins. Baquié a vu les deux cornées transparentes envahies par une opacité progressive telle, que le tissu cornéen était d'un blanc laiteux dans toute son étendue. Cette lésion n'établit-elle pas un rapprochement entre le béribéri et la misère organique des animaux soumis à l'inanition expérimen-

taie et atteints, dans le cours de l'expérience, de troubles nutritifs du tissu cornéen?

Appareil digestif. — Les fonctions digestives sont, en général, intactes au début, sauf toutefois la perte d'appétit. Les gencives ne sont pas atteintes comme dans le scorbut, à moins de coïncidence. Elles étaient blanches nacrées, dit Plomb, chez les malades du Nicolas Poussin ; tous les auteurs les signalent comme traduisant par leur décoloration l'état anémique des malades, sauf toujoirs dans le cas de scorbut concomitant. L'état saburral peut survenir après quelques jours de maladie, ainsi que les vomissements, qui sont parfois très opiniâtres ; la constipation est la règle, la diarrhée l'exception.

Etat des urines. — Elles sont généralement diminuées, plus foncées en couleur, parfois supprimées, quand l'état s'aggrave. Elles sont en outre acides, contiennent du mucus, des chlorures en excès, de l'albumine en faible qu antité et non d'une manière constante ; Lépine en a trouvé des traces à Pondichéry, Plomb n'en a jamais constaté la présence à bord du Nicolas- Poussin ; Vergniaud a fait la même remarque en Gochinchine. Schneider a noté l'augmentation de l'urée, mais jamais d'albumine. Fait important : dans nombre de cas caractérisés par la paralysie des membres inférieurs, la miction, pas plus que la défécation, n'a été supprimée, ce qui est encore un argument d'une valeur sérieuse contre l'existence d'une myélite dans le début du béribéri.

Etat des menstrues. — Chez les femmes annamites, Vergniaud a constaté l'irrégularité, la diminution, là suppression même de l'écoulement des règles, comme chez nombre de femmes anémiques et chlorotiques de tous les climats.

Appareil circulatoire. — La maladie est presque toujours apyrétique, à moins de complication inflammatoire ou palustre. Aitken a observé exceptionnellement le béribéri fébrile, soit continu, soit par accès. Mais la fièvre était- elle béribérique ou palustre ? Nos confrères néerlandais déclarent que si, clans certains cas, le sulfate de quinine vient démontrer la nature palustre de la fièvre dans le cours du béribéri, il est impuissant à enrayer le mouvement fébrile dans d'autres cas, et qu'alors il faut bien admettre que la maladie est assez souvent pyrétique par elle-même. Ils ont observé les températures de 39°, et au-delà. Dans les cas foudroyants observés par François, la température, toujours sous-normale, s'est maintenue entre 3o°,8 et 37°, 4. Vergniaud, chez un Hindou traité à l'hôpital deChoquan (Gocbinchine). a constaté que le thermomètre oscillait entre 37° et 7°,6. Dans aucun cas, il n'a constaté de température fébrile. — Régulier au début de la maladie, le pouls, quand les symptômes s'aggravent, devient petit, faible, tremblant, misérable, introuvable même vers la terminaison. — Il n'est pas rare de percevoir à l'auscultation des bruits de souffle diastolique et systolique qu'on ne peut rapporter qu'à l'anémie. La veine jugulaire externe, souvent très remplie, peut être le siège d'un bruit de souffle (Van Leent et Schutte).

Appareil respiratoire. — La dyspnée va croissant à mesure que l'on s'éloigne du début de l'affection ; elle a des causes multiples mais qui, sans doute, ne se rencontrent pas clans tous les cas : compression de la moelle dorsale parla congestion ou par l'œdème, anémie médullaire, hydrothorax, hydropéricarde, état flasque du cœur gauche, congestion et œdème pulmonaire; — je parlerai de l'état du sang, pendant la vie,

MALADIES DUS ORGANES ET DIÎS Al'PAKEILS. oôo

à propos du diagnostic différentiel du béribéri et du scorbut.

Mortalité. — Les chiffres établis par Le Roy de Méricourt, pour fixer le rapport entre le nombre des malades et celui des décès, de 1812 à 1866, sont les suivants (statistiques rapprochées) :

Européens. Races de couleur.

Malades. Décédés. Malades. Décédés.

Les Européens ont donc succombé dans le quart et les races exotiques dans le tiers des cas.

Les chiffres fournispar DaSilva Lima, de 1867 à 1871 , pour le Brésil, par François en 1873 (Guyane française),' par Vergniaud en 1879 (Gochinchine), ne sont pas de nature à modifier ces résultats numériques. Da Silva Lima compte, entre deux dates indiquées, 32 décès pour 61 malades, Vergniaud 5 décès sur 19 cas, François 4 décès sur 4 cas foudroyants. On peut donc établir que le béribéri est une des maladies les plus graves que l'on puisse observer ; nous verrons qu'à l'exemple du scorbut, c'est l'une de celles dont on peut prévenir le développement.

H. Lésions. — L'habitude extérieure du cadavre varie suivant que le malade a succombé à l'une ou à l'autre forme de l'affection. Dans la variété hydropique, l'anasarque ou l'œdème augmente, dans une étendue variable, le volume du corps ; dans la variété paralytique, on constate de l'amaigrissement Dans la première, l'infiltration du tissu cellulaire sous-cutané, des espaces et faisceaux intermusculaires, est facile à constater parles incisions pratiquées sur les membres ; en outre, le système vasculaire du tégument tout entier est gorgé de sang quand PfiBixr. nn

le malade a succombé aux progrès de l'asphyxie. Parfois, mais rarement, le tissu adipeux sous-cutané est très développé, coloré en jaune-citron, infiltré de sérosité : les cas exceptionnels dans lesquels ces altérations ont été signalées n'autorisent pas à admettre, quoi qu'on en ait dit, une forme de béribéri pblysarcique.

Dans les cavités splanchniques on observe, dans la forme hydropique, de l'infiltration séreuse et des épanchements séro-sanguins, de même que l'hypérémie des vaisseaux du crâne, du rachis, du poumon, du foie et de la rate. Un fait observé dans tontes les autopsies pratiquées au Brésil, dit Da SilvaLima, c'est la promptitude avec laquelle le sang noir du cadavre passait au rouge, au contact de l'air. Pour le Dr Malaymas, cela tient au dégagement de l'acide carbonique accumulé dans le sang veineux; pour Pereira, à l'avidité des globules sanguins pour l'oxygène dont ils ont été privés pendant l'agonie asphyxique, ou même, dans le cours de la maladie, par le fait de la dyspnée.

On ne constate, à l'œil nu, aucune lésion caractéristique du tissu des membranes cérébrales ni du cerveau : ces organes, les membranes surtout, sont hypérémiés ou infiltrés de sérosité. On a observé très souvent l'augmentation du liquide céphalo-rachidien, exceptionnellement l'injection sanguine et l'œdème de la couche corticale, le ramollissement de la substance blanche et le ramollissement du cervelet. L'examen histologique n'a jamais été fait.

Les lésions médullaires se présentent avec des caractères variables, et cependant quelques auteurs ont cru pouvoir conclure de leur présence que le béribéri était une myélite modifiée par la race et le climat. Guy

MALADIES DES ORGANES ET DES APPAREILS. o67

a fait H autopsies et n'a trouvé la moelle saine qu'une seule fois ; il a constaté plusieurs fois le ramollissement de l'extrémité inférieure de l'axe médullaire. Richaud a constaté deux fois une congestion d'apparence grisâtre de l'extrémité inférieure de la moelle ; et Beaujean, la congestion du système veineux intrarachidien, au niveau des renflements lombaire et cervical, ainsi qu'autour du bulbe et de la protubérance, jusqu'à l'origine des pédoncules cérébraux. Walther a signalé l'injection de la pie-mère et de l'arachnoïde spinale, avec teinte ardoisée de la moelle, depuis le bulbe jusqu'au niveau des premières dorsales; Vinson, l'infiltration séro-sanguine des cordons postérieurs de la moelle. Presque tous les rapports d'autopsie faits par les médecins néerlandais, aux Indes orientales, signalent des épanchements séreux abondants dans la cavité rachidienne ; ils ont constaté quelquefois des foyers hémorrhagiques dans la piemère vertébrale, et, dans d'autres cas, malgré la gravité des symptômes, l'intégrité absolue de la moelle et de ses enveloppes. — Tous ces renseignements sont incontestablement insuffisants pour édiiier, sur des bases solides, la doctrine qui fait du béribéri une myélite aiguë ou chronique. En premier lieu, la variabilité des lésions constatées, tant au point de vue de leur nature qu'à celui de leur siège, ne permet pas qu'on les considère comme des inflammations. En outre, les guérisons, souvent très rapides, que l'on a observées sur des malades qui ont pu être' soustraits, par le débarquement par exemple, aux influences au milieu desquelles ils avaient contracté et subi leur maladie, constituent un puissant argument «mi faveur des médecins qui soutiennent que le tissu de la moelle n'est pas atteint, dans les premiers temps

de la maladie au moins, et que les troubles de la sensibilité et de la myotilité tiennent à l'œdème, à la congestion, aux hémorrhagies, à l'anémie médullaires, altérations toutes consécutives à la dyscrasie sanguine. — Les plèvres contiennent une quantité variable de sérosité, limpide ou teintée de sang ; il en est de même du péricarde. — Les poumons sont œdématiés, congestionnés, quelquefois parsemés de lésions apoplectiques. — Les bronches sont remplies d'écume bronchique. — Le cœur est décoloré, pâle, jaunâtre, d'apparence graisseuse (Malcolmson, Beaujean, Dounon).

Le péritoine est presque toujours le siège d'un épanchement de 500 grammes à d,000 grammes de liquide. Les deux intestins sont parfois un peu injectés, dans la forme asphyxique, de môme que, sous l'influence de l'asphyxie, on constate quelquefois l'hypérémie et l'augmentation du volume du foie et de la rate ; mais ces lésions vasculaires manquent dans le béribéri paralytique qui coïncide plutôt avec la pâleur, la rétraction, l'atrophie de l'estomac et des intestins. Le foie, d'après Dounon, serait le siège de lésions importantes constatées par lui dans les formes chroniques de la maladie : l'organe, alors, est rétracté, jaune, d'apparence graisseuse ; la surface de section est remarquable par la présence d'un pointillé formé par la saillie de chaque lobule ; les cellules hépatiques, examinées au microscope, ont perdu la netteté de leur coutour ; elles sont envahies par la dégénérescence graisseuse; la vésicule biliaire est rétractée et presque vide. Les reins sont, le plus souvent, intacts ; si on les trouve, dans certains cas, un peu hypérémiés, il est constant qu'ils ne présentent jamais d'altération que l'on puisse considérer

comme de nature inflammatoire. — La vessie est souvent rétractée (Walther, Dounon). ?

L'état du sang du cadavre est très mal connu, l'étude de ce liquide n'ayant été qu'ébauchée. Une seule analyse a été publiée, à notre connaissance, et on peut en conclure que le sang, après la mort, contient un excès de matières solubles, de chlore, d'acide phosphorique, de soude, de phosphates calcaire et de fer, tandis que l'acide sulfurique et la potasse ont diminué. Ce sont à peu près les mêmes résultats que ceux que l'on a constatés dans les analyses du sang béribérique, pendant la vie.

ni. — Le béribéri a été considéré pendant de longues années comme exclusif au littoral des mers de l'Inde. Il est certain qu'il est plus fréquent dans ce pays que partout ailleurs, particulièrement à Ceylan et sur les rivages du golfe du Bengale, mais les observations des trente dernières années ont permis d'établir que la maladie peut être observée sur le littoral de la mer Rouge, à Aden, clans le golfe Persique, en Cochinchine, en Chine, au Japon, dans les archipels de la Malaisie, aux Moluques et aux Célèbes spécialement ; on la rencontre encore à Madagascar, à Maurice, à la Réunion, au Gabon, à Sierra-Leone, au Brésil, à la Guyane, au Mexique, aux Antilles. Elle n'est donc pas spéciale à l'Inde, ni même à la zone torride, mais elle s'observe plus particulièrement dans cette zone, puisque, jusqu'à ce jour, nous n'avons pu citer qu'un nombre restreint do localités appartenant à la zone chaude (mer Rouge, golfe Persique), et un seul pays placé sous les latitudes tempérées (le Japon), qui soient des foyers de béribéri. Il est vraisemblable qu'on n'en restera pas là, et que, sans prendre le caractère d'une maladie ubiquitaire, le béribéri sera

classé plus tard parmi les affections qui ressentissent essentiellement de l'hygiène, comme le scorbut. Déjà, en 1871, Dechambre a fait remarquer avec le Dr Bonnefïn, que pendant le siège de Paris, plusieurs malades des ambulances ont présenté un ensemble de symptômes qui avaient les plus grands rapports avec le béribéri des races colorées. Dans un môme ordre d'idées, Praeger a convié les médecins à se livrer à des recherches attentives dans les pays de misère, l'Irlande, la Silésie, certaines localités de la basse Bretagne, la Sibérie, etc. Ces tentatives sont, à notre avis, de nature à élargir le domaine du béribéri, probablement trop restreint, et à le ranger à côté de Vhydrops famelicus qui a désolé l'Europe à plusieurs reprises.

La maladie n'épargne aucune race; toutefois, presque tous les cas observés par nos collègues, ainsi que parnos confrères étrangers de l'Inde, du Brésil, et aux Indes néerlandaises, sont relatifs à des hommes de race colorée, Hindous, Annamites, Chinois, Japonais, indigènes de la Malaisie, Gafres, nègres du Gabon et de Sierra-Leone, métis brésiliens, mulâtres des Antilles, coolies Indiens de la Guyane.

Les enfants sont généralement préservés.

Les femmes sont un peu moins sujettes au béribéri, si on compare les différentes statistiques : il est probable que le sexe importe peu, si les causes du béribéri se trouvent réunies pour agir sur un groupe humain.

Le tempérament lymphatique, la faiblesse de la constitution et l'anémie plus ou moins profonde sont des causes prédisposantes de premier ordre. Guy a vu cependant des hommes d'apparence robuste être frappés les premiers : c'est là une exception qui ne s'est pas rencontrée depuis.

La maladie n'est ni infectieuse ni transmissible. Qu'est-elle donc? Une maladie de misère physiologique.

Le Roy de Méricourt a fait, depuis plusieurs années, ressortir l'importance qui s'attache à l'examen attentif des circonstances dans lesquelles se développe le béribéri. Les épidémies de Y Eurydice (Mazé), du Jacques-Cœur (Richaud), du Nicolas- Poussin (Plomb), de YIndien (Guy), du Méridien (Nicolas), etc., et nombre de cas sporadiques, se rattachent aux conditions défectueuses de la vie nautique auxquelles ont été soumis les passagers immigrants, à savoir l'encom- 1 rement, l'humidité des étages profonds des navires, la privation de lumière, les fatigues des longues traversées, l'alimentation vicieuse et insuffisante. Si les conditions changent, si les malades sont transportés à terre, si leur alimentation, surtout, est améliorée, les cas de béribéri qui ne sont pas parvenus à une période trop avancée guérissent tous. N'est-ce pas là le propre d'une maladie de nutrition ? Une myélite guérirait-elle dans ces conditions?

Dans les possessions néerlandaises des Indes orientales, la maladie naît sous les mêmes influences. L'indigène de l'intérieur de Java, dit Schutte, jouit d'une alimentation substantielle, tandis que celui des côtes est misérable, souvent ivrogne et fumeur d'opium : c'est cependant ce dernier qui sertie plus souvent, à bord des navires, comme chauffeur ou comme matelot. « Un navire était sur le point de partir pour le détroit deBanka pour remplir une mission hydrographique. L'équipage indigène était composé, en grande partie, de sujets récemment engagés, en général mal nourris. Avant le départ, deux d'entre eux devaient être envoyés à l'hôpital à cause d'oedème des pieds et

autres symptômes de béribéri au début. Pendant les premières semaines de la campagne, il ne présenta aucun malade de ce genre ; mais à peine les travaux hydrographiques furent-ils commencés, que plusieurs matelots indigènes, employés au service des embarcations, furent atteints. Chez quelques-uns d'entre eux, exempts du service, les symptômes semblaient disparaître. Ils purent reprendre le service après avoir été soignés quelque temps. Mais après deux ou trois jours de service dans les embarcations, le béribéri se manifestait de nouveau chez eux, plus grave que la première fois. Bientôt la maladie fît de tels progrès à bord, que le travail hydrographique fut interrompu et que le navire retourna en rade de Muntok (chef-lieu de l'île de Banka). Les plus gravement atteints, au nombre de quatorze, furent évacués sur l'hôpital militaire; peu de jours après, treize étaient morts. Ceux qui étaient moins gravement malades, ou chez lesquels la maladie n'était qu'au début, furent soignés à bord et guérirent en rade de Palembang (Sumatra), où le navire avait été envoyé par mesure de salubrité. » (Schutte et Van Leent.)

C'est dans des circonstances analogues que la maladie se développe à terre. Les médecins de l'Inde font remarquer que les populations atteintes sont toutes misérables.

Vergniaud fait ressortir la composition défectueuse de la ration des filles publiques du Dispensaire et des prisonniers de la Cochinchine et ses rapports, de cause à effet, avec la genèse du béribéri dans cette colonie.

De Meijcr constate que « pendant les expéditions militaires, dans certaines parties des Indes' néerlandaises, quand on faisait usage de vivres de campagne,

on était sûr de voir survenir le béribéri. » Au Brésil, en f866, le corps expéditionnaire de Matto-Grosso, qui a opéré la retraite de Laguna, et la flotte de guerre du Rio Paraguay, qui agissait concurremment, ont été frappés par une épidémie de béribéri causée par l'état de misère des troupes et des équipages.

Dans l'épidémie de VIndien, il est vrai, le Dr Guy croit pouvoir laisser de côté l'influence de l'alimentation vicieuse. Notre collègue admet trois causes principales du béribéri qu'il a observé : 1° l'inaction dans laquelle les Indiens passent la plus grande partie de la journée; 2° le défaut d'oxygénation pendant la nuit, dû au renouvellement incomplet de l'air; 3° la longueur de la traversée : tous les navires, dit-il, dont les traversées ordinaires n'ont pas dépassé 85 à 90 jours n'ont jamais eu le béribéri, et c'est toujours vers le dernier mois que cette maladie se manifeste abord. A ce compte, le béribéri de VIndien serait la conséquence de la séquestration et de l'encombrement nautiques. Il nous paraît impossible d'admettre que l'alimentation ne soit pas entrée pour sa part dans l'épidémie dont nous parlons ; il est certain que, dans l'espèce, elle n'a pas été la cause principale de la maladie, comme cela arrive pour le scorbut, mais étant donné un navire encombré la nuit, un convoi d'Indiens nonchalants, une longue traversée, il a suffi d'un régime monotone pour faire éclater le béribéri. Les rations distribuées à bord de VIndien n'ont pu d'ailleurs, dans les derniers temps de la traversée, comprendre la délivrance de vivres frais.

Nous exprimerons la même opinion au sujet de l'épidémie du Jacques-Cœur, observée parRichaud on 1866; mais voici, d'autre part, des témoignages plus concluants en faveur derinfluence capitale del' alimentation

« A bord des bâtiments qui le transportent en Amérique (1), l'Indien retrouve du riz, de la viande des légumes. Les quantités de ces denrées auxquelles il a droit à chaque repas sont déterminées par un règlement. Le décret du 25 mai 1852 fixe ainsi qu'il suit la quantité d'approvisionnements à embarquer par nomme et par jour :

Viande salée 0k 200

ou ' Poisson salé Qk ^

Biscuit .'.".!!!.*.*.".'.' om5o

ou

Rlz lk,000

Légumes secs OMlO

Eau sWes.

« Au départ, on approvisionne, pour quelques jours le navire de légumes frais ; des animaux vivants sont également embarqués sur le pied de 10 moutons pour 100 passagers adultes : malheureusement, à lamer, ces ressources sont très précaires : au bout de peu de jours, les convois sont réduits à la ration de viande salée et de légumes secs. On a cherché à offrir aux Indiens l'assaisonnement qui rentre dans leurs habitudes (2), mais on a dû naturellement le simplifier. Voici les ingrédients qui ont été conservés ainsi que leurs quantités relatives représentant, en grammes, le poids de la ration allouée à un adulte pour chaque repas: oignons, 28 grammes; pulpe de tamarin, 28; beurre, 14 ; piment 7 ; safran, 7; poivre, 4 ; coriandre, 4 ; ail, 1; total, 107 grammes.

(1) Ceci se passait en 18G8. Les conditions du transport des immigrants ont été depuis en s'anuMiorant sous tous les rapports

(2) Le Karri.

« Trop souvent, il faut le reconnaître, les oignons et la pulpe de tamarin font défaut'vers la seconde partie de la traversée. Le jus de citron est aussi au nombre des denrées réglementaires, mais seulement dans la proportion de 180 litres pour 450 adultes. Les émigrants ne boivent que de l'eau. Une certaine quantité de rhum et d'eau-de-vie (360 litres pour 450 adultes) entre dans l'approvisionnement; cette eau-de-vie revient, il est vrai, principalement aux mestrys, cuisiniers, infirmiers, balayeurs, en un mot à tous les hommes qui occupent à bord un poste ou une fonction spéciale. C'est justement cette catégorie d'individus qui est constamment épargnée pendant les épidémies de béribéri. » (Le Roy de Méricourt.)

« Le béribéri, dit Praeger, est une maladie d'inanition causée par l'absence totale ou partielle de certains éléments de nutrition dans le régime quotidien et par la monotonie de la ration alimentaire. Son caractère consiste dans une diminution, et ptus tard dans la cessation de fonctions de certains organes, et surtout des centres nerveux, par suite de la diminution de la quantité indispensable des matières protéiques, de la graisse, des sels, du phosphore. Aussitôt qu'il y a anémie par cette cause, il y a béribéri. »

Presque tous nos confrères des Indes néerlandaises partagent celte manière de voir. Pour eux, c'est une maladie sévissant surtout chez les individus de race colorée, soumis à une alimentation vicieuse ou monotone, dans les prisons, les bagnes, dans les dispensaires, dans les pénitenciers, sur les navires encombrés, dans le cours des campagnes maritimes laborieuses, etc., partout enfin où l'homme, mal nourri, se fatigue et vit mal. Une ries meilleures preuves de l'influence du régime aux Indes orientales, ce sont les résultats

obtenus, depuis le 1" janvier 1878, par le gouvernement néerlandais, par suite des changements apportés à la ration des indigènes travaillant à bord des navires de guerre. « Avant cette sage mesure, dit Van Leent, le régime des indigènes était insuffisant, monotone; le riz et le poisson séché, souvent d'inférieure qualité, formaient le plat principal. En rade, ils profitaient de la ration de journalier qui, quoique préférable à celle de mer, était toujours insuffisante. Cette ration a subi une amélioration nécessaire et définitive. » Cette amélioration, dont parle VanLeent, consiste dans l'augmentation des matières albuminoïdes et de la graisse, lesquelles faisaient défaut clans la ration primitive et par suite dans le sang du malade béribérique. Il faut avouer que cette opinion, fondée sur les analyses du sang, d'une part, et la constitution chimique des deux rations alimentaires comparées, a tout à fait sa raison d'être. Pour Van Leent, le scorbut et le béribéri peuvent être l'objet d'une antithèse frappante. Dans les deux cas, l'organisme est mis dans une position instable par des causes génératrices analogues; le béribéri naît de la pauvreté du régime en albuminates et en graisse, le scorbut de la privation des végétaux frais. Nous nous rallions volontiers à cette manière de voir, à condition qu'on n'oublie pas que si, dans la grande majorité des cas pour le béribéri, comme pour le scorbut, l'alimentation a le premier rôle au point de vue de la dénutrition, elle peut passer au second rang dans certains cas : l'histoire des épidémies des deux maladies est là pour le prouver. Toujours, en cas de béribéri ou de scorbut, le régime est entré pour sa part clans la genèse de la maladie, mais parfois l'encombrement, l'humidité, l'anémie, les fatigues, l'étal moral, ont été des causes qui ont agi chronologique-

MALADIES DES ORGANES ET DES APPAREILS. o77

nienl avant le régime et plus activement que lui pour produire la misère organique et l'altération du sang. En résumé, mauvaises conditions d'hygiène et pardessus tout influence fâcheuse d'un régime insuffisamment réparateur, altération consécutive du sang suivant un mode qui n'est encore qu'entrevu, anasarque, oedème et épanchements séreux dont les plus graves sont l'œdème rachidien et peut-être médullaire, anémie de la moelle, paralysies consécutives à ces états pathologiques des centres nerveux, mais pouvant disparaître si le malade est soustrait à temps à l'influence des causes génératrices de la maladie ; dégénérescences secondaires possibles du foie, de la fibre musculaire et cardiaque; telle est, ce me semble, la formule générale du béribéri. Ses causes sont, d'une manière générale, celles du scorbut; son expression symptomatique lui appartient en propre : son traitement prophylactique est le môme. Il est on ne peut plus probable que le béribéri, comme l'a dit Fonssagrives, est un scorbut modifié par la race.

iv. — La prophylaxie découle nettement de l'étiologie. Habitation propre et sèche, aération convenable, alimentation fraîche, entretien d'un bon état normal, tels en sont les principaux éléments. Il appartient aux médecins de poursuivre toujours l'application de ces règles de prophylaxie et, au besoin, d'en réclamer l'exécution.

Le traitement curatif comprend l'emploi d'un grand nombre de moyens dont l'opportunité se jugera surtout au lit du malade. — Dans .le béribéri hydropique, on administrera 1° les diurétiques (nitrate et acétate de potasse, teinture de scille et de digitale, décoction de caïnça, de pareira brava : le traitement d'Evezarht consiste dans remploi de l'acétate de po-

tasse et du genièvre *) ; 2° les purgatifs salins et drastiques. Da Silva Lima recommande les pilules composées de poudre de scille et de digitale associée à la scammonée ; la gomme- gutte à la dose de 50 centigrammes à 1 gramme ; 3° les sudorifiques. Caldas, d'après Da Silva Lima, a retiré de bons services de la potion suivante :

Ammoniaque liquide 16 gouttes.

Teint, de digitale 2 grammes.

Teint, de scille 8 —

Sirop de quinquina 30 —

Eau 150 —

à la dose de 2 cuillerées ordinaires dans un verre d'eau A 3 ou 4 heures d'intervalle, et cela pendant plusieurs jours; 4° Certains agents de la médication externe : frictions stimulantes, larges vésicatoires volants, si l'état œdémateux des tissus n'y met pas obstacle ; douches tièdes sur le rachis, sinapisation largement appliquée dans la même région, etc. ; 5° vins généreux, vin de quinquina, alcool, vin de Porto, etc. — Dans le béribéri paralytique ou cachectique, on usera des moyens suivants : 1° stimulants externes énergiques: frictions avec les liniments camphré, térébenthiné, sinapismes et vésicatoires rachidiens ; 2° stimulants internes au début de l'affection, la strychnine seule ou unie au sulfate de quinine et au sulfate de magnésie à dose légère laxative (Da Silva-Lima), l'arsenic qui

(1) Genièvre G grammes.

Acétate de potasse 0»r,?5

Eau 9Ger,00

A prendre en un jour. Si des vomissements surviennent, on les combat par l'ingestion d'une goutte d'acide cyanhydrique dans du 'ait.

jouissait à Bahia, en 1878, d'une grande réputation.

D'après Da Silva-Lima, la meilleure formule à employer est l'acide arsénieux en solution. Celle de Boudin, au 1000°, très usitée en France, est facile à manier et remplirait parfaitement cette indication. Les médecins brésiliens ont employé surtout la solution de Fowler; 3° l'électricité. Combinée au régime tonique, au quinquina, au vin et aux bains sulfureux, elle a donné un beau succès au docteur Laboulbène, en 1878, sur un malade atteint, depuis deux ans, de béribéri à forme paralytique.

§ 26. — Scorbut.

Schorbect (danois : ulcère de la bouche) ; — Scorbeck (hollandais, même signification).

Consultez :

Lind. — Traité du scorbut, traduit dans l'Encyclopédie des sciences médicales, 1837, p. 309 ; analysé par Rey dans Arch. de méd. nav., 1867., 1er semestre, 1750.

Keraudren. — Réflexions -sommaires sur le scorbut, avec un tableau des moyens antiscorbutiuues. Paris, 1803.

Galleiund. — Sur l'emploi du suc de citron comme moyen préventif et curatif du scorbut {Revue thérapeutique du Midi, 1856, t. X, p. 39).

Lalluveaux. d'Ormay. — Du scorbut. Thèse, Paris, 185S. Quémar. — Scorbut et héméralopie scorbutique. Thèse, Montpellier

Gras. — Quelques mots sur Miquelon. Thèse, Montpellier, 1867.

Blanchard. — Du scorbut. Thèse, Paris, I8G1.

Rey. — Etude sur le traité du scorbut de Lind [Arch. de méd. nav., 18G7, l*r semestre).

Le Roy de Méricourt. — État sanitaire de la marine marchande anglaise {Arch. de méd. nav., 1867, 1er semestre, p. 216).

Léon. — Contribution à l'étiologie du scorbut {Arch. de méd. nav., 1R6S, l« semestre, p. 290),

Barre. — Quelques considérations sur le scorbut. Thèse, Montpellier, 1871.

Grenet. — Le scorbut observé au fort de Uicèlre en 1871 {Annales 'l'hygiène publique et de méd. légale, 1871, 2° série, t. XXXVI, p. 279).

■i8° PATHOLOGIE EXOTIQUE.

DiiCHAMjiiiE . - Des rapports du scorbut avec le béribéri {Are}, de m>d. nav., 1871, p. 4G0, 1" semestre).

Delpegh. - Le scorbut pendant le siège de Paris {Annales (Thuqiène publ. et de méd. lég., 1871, p. 297).

Veuneuil - Du scorbut compliquant les lésions traumaliques {Gaz. hebd., 1871, n° 9, p. 149). '

Leven. — Anat.pathol. du scorbut {Gaz. hebd., 1871, n" 9, p 155)

Hayem. — Anat.pathol. du scorbut [Gaz. hebd., 1871,' n» 9 , p 157)'

Labodlbène. — S»*- l'examen microscopique du sang dans le scorbut observé à Paris en 1871 {Gaz. hebd., 1871, n" Il p 187)

Chalvet. — Recherches sur la composition du sang chez les scorbutiques {Gaz. hebd., 1871, 21° 13. p. 219).

Hayem: — Relation clinique de V épidémie de scorbut observée à la Chanté dans le service de M. Bemutz, en janvier, février mars 1871 {Gaz, hebd., n° 14, p. 227, 1871). ' '

Bucquoy - Scorbut observé à l'hôpital Cochin pendant le sièqe de Pans {Gaz. hebd., 1871, n° 20, p. 321).

Bohan. — De l'étiologie du scorbut. Thèse, Paris, 1873

Ayme. - Relation de l'épidémie de scorbut du 'transport l'Orne dans sa campagne en Nouvelle-Calédonie. Thèse, Paris 1873

Le Drain. — De l'épidémie de scorbut observée à bord du Var d 'ans un voyage en Nouvelle-Calédonie. Thèse, Paris, 1874.

Bulletin de l'Académie de médecine. — Discussion sur le scorbutséances des 20 et 27 octobre 1874. '

Laveiun (A.). — Maladies et épidémies des armée*, scorbut p 478

Galliot. — Relation et causes de l'épidémie de scorbut W Du' pleix, camp. d'Islande (1876) {Ardu de méd. nav. 1877 pr se mestre, p. 32lj.

Ralfe. — Recherches sur la pathologie gén. du scorbut {Arch de méd. ?iiiv., 1877, 2e semestre, p. 414).

R'oCHEFonT. — L'expédition arctique anglaise et le scorbut {Arch de méd. nav., 1877, 2e semestre, p. 132).

FoNSSAcmvES. — Hygiène navale, 2° édition, 1877, p. 567.

Colin. — Trwté des mal. épid. Paris, 1879, passim.

Mathelin. — Prophylaxie du scorbut dans la marine marchande {Annales d'hygiène et de méd. légale, mars 1879).

Mahé (P'). — Programme de séméiotique, etc. {Arch. de méd nav 1876-1879. Paris, 1880. 1 vol., p. 385 et passim.)

Mahé (l,r). — Article Scorbut du Dict. eneyel. des sciences médicales (1), 1880.

1 . Causes. — Le scorbut, comme le béribéri, naît sous l'influence de causes qui n'agissent pas toujours dans

(I) Monographie très étendue, très complète, qui constitue le meilleur travail qui ait été publié sur la matière.

le même ordre chronologique, mais qui concourent toutes à produire la dénutrition organique. L'influence d'un régime dans lequel font défaut les substances végétales fraîches est capitale ; on la constate toujours ; mais elle n'est pas, pour toutes les épidémies de scorbut, la première en date. Les autres causes sont le froid humide, l'encombrement, les fatigues, l'ennui, les dépressions morales de toute nature, les anémies, les maladies chroniques du tube digestif. Les causes diverses ont agi, dans certaines épidémies, plus puissamment que l'alimentation vicieuse, sans jamais l'exclure. L'histoire des épidémies de scorbut, aussi bien que les résultats que nous indiquerons plus loin, à propos des analyses du sang, autorisent à poser aujourd'hui ces conclusions (1).

2. Symptômes. — Les prodromes consistent dans la pâleur du visage, la paresse physique, la présence de douleurs rhumatoïdes vagues, l'anhélation, le souffle anémique.

Le scorbut confirmé doit être partagé en plusieurs degrés et non en plusieurs formes (Lalluyeaux d'Ormay).

1er Degré (1). Scorbut des gencives et de la peau Couleurs.

(1) J'ecourte, à dessein, l'exposition de l'étiologie du scorbut Le lecteur trouvera la preuve de l'influence constante de la privation des végétaux frais dans la lecture des séances des 20 et 27 octobre 1874 de l'Académie de médecine et dans celle des pages 480 à 498 du Traité des mal. et épid. d^s armées de M. A. Laveran documents, dont une bonne partie a été puisée dans les travaux de nos collègues de la marine, nous paraissent résoudre dénmtivementla question étiologique. - On trouvera cette dernière, m extenso, dans l'article Scorbut du D' Mahé.

(I) Voyez pour de plus amples détails la thèse lumineuse de Lalluyeaux d'Ormay (p. 1858), qui constitue l'un dos meilleurs travaux d ensemble sur le scorbut.

1° Scorbut des gencives, engorgement, ramollissement, rougeur, état violacé, gencives en grains de cassis, parfois légères ulcérations au collet des dents.

2° Scorbut de la peau : piqueté scorbutique, lichen pilarïs, seorbulicus, piqueté rouge, piqueté violet : le piqueté siège toujours à la base des poils.

3° Douleurs : douleurs acrodyniques à la plante des pieds, aux mollets, aux bras, sans suffusions sanguines. Douleurs pungitives, profondes, aiguës, annonçant le début des hémorrhagies profondes.

2° Degré. — Scorbut ecchymotique, ecchymoses, indurations, œdème local.

1° Ecchymoses. — Taches ou plaques violacées ayant leur siège de prédilection à la partie inféro-interne de la cuisse, au creux poplité, au-dessous des malléoles ; elles se présentent parfois sous l'aspect de vergetures hémorrhagiques.

2° Indurations. — Elles sont le signe d'hémorrhagies intermusculaires et sous-périostiques. Les premières s'observent surtout dans l'épaisseur du mollet et de la cuisse, elles rendent la marche très pénible.

Les secondes ont pour siège le plus fréquent le tibia. Lalluyeaux d'Ormay a décrit, sous le nom de périostoses coïncidant avec le second degré du scorbut, deux tumeurs ovoïdes, dures, incompressibles, sans adhérence avec le derme, sans changement de couleur de la peau, douloureuses à la pression, donnant lieu à des élancements pendant la nuit. Ces tumeurs, qui ont disparu par résorption sous l'influence du traitement général, n'étaient-elles pas plutôt des foyers hémorrhagiques ? Vidal (Paris, 1871) aconstaté le décollement du tibia par des épanchements sanguins. Ces diverses hémorrhagies peuvent avoir pour conséquence un état scléroïde de la peau et des tis-

MALADIES DliS ORGANES ET DES APPAREILS. 583

sus sous-jacents, dû à la grande richesse en fibrine du sang épanché, et au séjour de cette matière dans les tissus après la résorption du sérum (Legroux, Paris, 1871).

3°0Edème local. — Il est produit par les obstacles que les hémorrhagies et par suite les indurations apportent à la circulation de retour. Il ne faut pas le confondre avec l'œdème cachectique, qui appartient au 4° degré du scorbut.

Concurremment on voit s'aggraver l'état général, si un traitement efficace n'intervient pas.

3e Degré. — Scorbut hémorrhagique grave. — Hémorrhagies gingivales, nasales, gastriques et intestinales ; hémorrhagies des cicatrices, des vieux ulcères, des plaies contuses, des plaies simples. Les ecchymoses du second degré peuvent se recouvrir d'une large phlyctène pleine de sérosité roussâtre qui se déchire et ouvre la voie à une hémorrhagie.

L'haleine est infecte ; l'ulcération des gencives, la salivation continuelle, l'ébranlement et le déchaussement des dents, coïncident le plus souvent avec ce degré du scorbut.

4" Degré. Scorbut septique ou putride. — Nécrose des maxillaires , du tibia , des extrémités osseuses des fractures mal consolidées, décollement du périoste, décollement des épiphyses produisant le cliquetis des os. Concurremment, état cachectique progressif, chute des dents, d'une partie de la langue ou de cet organe en totalité, hémorrhagies abondantes, syncopes qui peuvent être mortelles, épanchements séreux ou hémorrhagiques dans les plèvres, le péritoine, le péricarde ; diarrhée colliquative, paralysie des sphincters.

Etude «le quelque* HyiuptômeH en particulier. —

Fièvre. Le scorbut est ordinairement apyrélique Cependant, dans plusieurs circonstances, on a constaté qu il était accompagné d'un mouvement fébrile plus ou moins intense. Dans le cours de l'épidémie de la Chante, observée par Hayem dans le service de Bernutz en 1871, les malades avaient de la fièvre au début de la maladie, le thermomètre marquant 38° le matin et quelques dixièmes de" plus le soir, mais jamais plus de 39° : le pouls battait de 70 à 120 puisa • lions. Le scorbut, une fois établi, l'apyrexie devenait définitive. Leven, à Ivry, en 1871, a noté 39°, 40° dans quelques cas, au début, puis l'apyrexie. L'apyrexie, dans le scorbut nautique, est une loi à peu près généralement constatée par nos collègues.

Etat du sang. — Les analyses dont je consigne ici les résultats concordent toutes entre elles.

1° Excès d'eau et de fibrine, diminution de l'albumine et des globules (L. Laveran. Paris, Val-de-Gràce 1847).

2° Excès de fibrine, diminution de l'albumine, des globules, du fer (Becquerel et Rodier. Paris, 1847).

3° Excès de fibrine, diminution de l'albumine, des globules, des principes minéraux (Hammond, Amér.).

4° Excès de fibrine, diminution des globules (Leven. Paris, 1871).

5° Dans les cas simples, le sang est normal : il y a cependant parfois un excès de leucocytes. En cas de ' larges ecchymoses, le sang de la circulation générale est pâle : on trouve 15, 20, 28, 30 leucocytes dans le champ du microscope (si on observe avec l'objectif 5 et l'oculaire 1 de Nachet). Si on laisse reposer la préparation microscopique du sang scorbutique, on constate la formation de très fines fibrilles dues à la coagulation de la fibrine du caillot sanguin. En résumé :

MALADIES DES ORGANES ET DES APPAREILS. 58b

leucocytose dans le scorbut confirmé et probablement excès de fibrine (Laboulbène, Paris, 1871).

6° Le sang des petites veines de l'avant-bras est fluide, séreux, pâle. Le caillot est dense, petit, nageant dans une grande quantité de liquide séreux. Ce caillot contient une quantité de fibrine représentée par les chiffres 4,5 et 4,3, au lieu de 2, cbiffre normal. Le nombre des globules étant représenté par 130, pour une quantité donnée de sang normal, ne l'est plus dans le scorbut que par les chiffres 100 au maximum et 63 au minimum. Le sérum du caillot contient un excès d'albumine relativement à celui que l'on sépare d'une même quantité de sang normal. Le fer, la soude, la potasse surtout, sont en proportion plus faible (Gbalvet. Paris, 1871).

Chalvet est le seul qui ait constaté un excès d'albumine. Si on met donc de côté ce principe, dont la recherche dans le sang des scorbutiques nécessite de nouvelles analyses , on remarquera que l'excès de fibrine est admis par tous les observateurs, et que la diminution des sels de potasse signalée, il y a déjà longtemps par Garrod, et de nouveau par Chalvet, n'a été contestée par personne. Ces résultats permettent d'admettre que, dans le traitement du scorbut, le régime fibrineux n'a pas sa raison d'être, tandis que l'influence heureuse des légumes frais et des fruits peut s'expliquer à la fois par leur richesse en citrates, malates., tartrates, oxalates et carbonates de potasse, et par la présence, dans leur tissu, d'une eau de végétal ion dont manquent les végétaux conservés.

Etat des urines. — Elles sont rares et foncées au début, rarement albumineuses. Si l'amélioration survient, elles augmentent en quantité et pâlissent (Hayem, p. 1871). — Elles sont pauvres en urée (Le-

ven). Carville etHayera, sur un litre d'urine, ont trouvé les proportions suivantes :

Il y a donc diminution de l'urée, comme l'a avancé Leven, et augmentation des matières albuminoïdes. Vulpian a fait remarquer, à ce propos, que, dans le scorbut, les matières albuminoïdes du sang se trouvaient peut-être dans un état morbide spécial qui s'opposait à ce que l'oxygène introduit par la respiration parvînt à les oxyder, d'où leur élimination par les urines.

3. Lésions. — Cadavre cachectique, ulcères putrides, collections leucocytiques ou abcès des ganglions de l'aisselle et de l'aine.

Ulcérations de la muqueuse buccale, état putride et hémorrhagique des gencives, état granulo-graisseux du tissu gingival, dents déchaussées, parfois perte de substance et ulcères putrides de la langue ; ramollissement, injection hémorrhagique et ulcérations de la muqueuse de l'estomac et de l'intestin. Ganglions mésentériques comme abcédés. Est-ce une agglomération de leucocytes ou un véritable abcès? Rate volumineuse, molle, comme hypertrophiée (Leven, Vidal, 1871). Dégénérescence graisseuse du foie, des reins (Le Groux, 1871). Abcès du foie, des reins (Poupart).

Poumon souvent atteint d'engorgement noirâtre, hémorrhagique, et d'œdème. Dégénérescence graisseuse des poumons (Leven, 1871).

Cœur contenant des caillots volumineux ou du sang

Eau

Urée

Matières extractives

Matières albuminoïdes Matières minérales. ..

non diffluent. Ramollissement du cœur et état granulo-graisseux des fibres du myocarde, coïncidant, pendant la vie, avec la faiblesse de la systole et la tendance aux lipothymies (Leven). Caillots oblitérant les petites veines de la jambe. Petites embolies artérielles. Hémorrhagies intermusculaires ayant produit les indurations. Le Groux a examiné les indurations scorbutiques sur le cadavre d'un malade mort à la Pitié, et a reconnu que l'état scléroïde de ces indurations tient à ce que le sang extravasé laisse, dans les tissus, après la résorption du sérum une gangue fibrineuse qui passe à l'état solide. Hémorrhagies osseuses, parfois hémorrhagies méningées avec épaississement des méninges (pachyméningite scorbutique). Hémorrhagies pulmonaires.

Dégénérescences graisseuses des muscles de la vie de relation, particulièrement des masses sacro-lombaires, des muscles des mollets, de la cuisse.

Le plus souvent les centres nerveux sont sains, sauf la pachyméningite exceptionnelle déjà indiquée.

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