CHAPITRE XI

§ 1er. PathogéDÎe et étiologie.

Dans l'atrophie jaune aiguë le foie diminue, se ramollit et les cellules dispan»»ent en grande partie. Nous avons vu que le foie, gonflé par les effets de la WÊÊSBy peut également être diminué et ramolli et que dans ces cas encore on Irouve les cellules hépatiques réduites en détritus. Dans l'atrophie jaune aiguë il parvient dos troubles graves de l'innervation et les malades finissent par périr dans le coma. Les mêmes phénomènes se présentent également quand les cellules hépatiques disparaissent par les effets de la stase biliaire. Dans l'atrophie Basane aiguë il n'est pas rare de rencontrer des hémorrhagies dans le canal intestinal et des pétéchies, phénomènes que nous avons vus se produire aussi à la ■RÛte de l'atrophie consécutive à la stase biliaire et dont nous avons donné Tex-

plicatiou ailleurs. Si nous lisons enfln les observations relatives aux cas d'atrophie jaune aiguë, nous trouvons que la maladie débute ordinairement avec les symptômes d'un ictère par stase et que tout à coup ce dernier se compKque des symptômes d'une affection grave du cerveau. A la suite de tout cela on doit se poser la question, si l'atrophie jaune aigué du foie doit être considérée comme une maladie à part, ou bien si elle se confond avec cette atrophie et ce ramolissement secondaire décrits antérieurement et dus à la stase biliaire.

On a fait valoir contre cette dernière hypothèse que les voies et la vésicule biliaires se rencontrent souvent à l'état de vacuité ou simplement remplies de mucus dans l'atrophie jaune aiguë. Hais cette objection ne prouve jien, parce que l'obstacle à l'écoulement de la bile peut bien avoir son siège à Torigine des voies biliaires, ce qui empêche la bile d'arriver dans les conduits d'un certaia calibre et dans la vésicule, et parce que, d'un autre côté, les cellules hépatiques ayant disparu, l'élaboration de la bile peut avoir cessé un certain temps avant la mort, et que la bile versée dans les canaux biliaires peut avoir été résorbée, tandis que la muqueuse continuait de sécréter. Mais à la suite d'une obturation persistante du conduit cholédoque on constate quelquefois l'absence de bile à l'autopsie et une simple accumulation de mucosités dans les canaux biliaires (Frerichs). Une deuxième objection plus sérieuse, il est vrai, que l'oa a élevée contre l'identité de ces deux états est celle-ci : que dans l'atrophie jaune aigué du foie il n'est possible de constater aucun obstacle à l'écoulement de la bile.

Henoch et d'autres ont donc exprimé l'opinion que la destruction des celhiles doit bien être la conséquence d'une pression que supportent les cellules ellesmêmes, ainsi que les vaisseaux qui les nourrissent, mais que cette pression e<i exercée par les voies biliaires remplies et distendues par la polycholie et non par une simple stase. Mais l'absence de tout signe d'augmentation de la quantité de bile versée dans Finteslin, aussi bien avant le début de l'atrophie jaune aigué cjut dans la première période de cette maladie, fournit une objection irréfutable ik* l'hypothèse de la polycholie, comme cause de la maladie en question.

Que si nous nous rallions à l'opinion exprimée par Bright, Bainberçer, Frrrichs et autres, d'après laquelle l'atrophie jaune aiguë ne serait que la terminaison d'une espèce particulière d'hépatite, cela tient, d'une part, à ce que la marche aiguë et la destruction rapide et étendue sont les meilleures preuves d'un travail inflammatoire, et, d'autre part, surtout à cette circonstance que Freriilb dans ses autopsies a pu constater dans les parties du foie, où la destruction était moins avancée, un exsudât libre entourant les îlots (1). Les phénomènes inAaBmatoires par lesquels la maladie débute, conduisent, il est vrai, bientôt à (b modifications dans le foie qui ressemblent de tout point à celles produites {tf

(1) Nous avouons ne pas bien comprendre ce que si^iifie un exsudât libre, et n*avoir w»' môme rien constaté de semblable dans plusieurs examens que nous avons faits de cas dl'uin>pki« jaune aiguë du foie. Les cellules deviennent granuleuses, s'infiltrent de pigment biliAin* et * détruisent en se fragmentant; le réseau des cxipillaires hépatiques est alors 5ieul visibli* «irW à la périphérie des îlots; mais il nW a pas de formation nouvelle d'éléinoiils qui rappHle >r iufliunmation. Mieux vaut, pensons-nous, s'ablenir de formuler la pathogéuie d'une iiub«li« ^ d'émettre une hypothèse insuffisamment appuyée. V. C

une oblitération de longue durée des conduits excréteurs. La compression des petits canaux bilifères par Texsudat a pour conséquence la stase et la résorption biliaires; la compression des capillaires hépatiques entraine la fonte des cellules et l'acholie.

L'étiologie de la maladie n*est pas moins obscure que sa pathogénie. La maladie est en général assez rare, elle ne s'observe jamais pendant Tenfance, est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes, et se remarque, quoique toujours encore rarement, de préférence chez les femmes enceintes. Parmi les causes déterminantes, on cite avec un droit très-douteux les passions, les excès in Daccho et Veneie, le mercurialisme, la syphilis. L'existence quelquefois simultanée de la maladie chez plusieurs membres d'une même famille rappelle une origine miasmatique.

J 2. — Anatomic pathologique.

Le foie, dans les degrés élevés de la maladie, peut se trouver réduit à la moitié de son volume. La glande éprouve en même temps une sorte d'aplatissement, parce qu'elle est diminuée surtout dans le sens de l'épaisseur. Son enveloppe séreuse est tendue faiblement, parfois même plissée. Le parenchyme est flasque et flétri, et le foie se trouve affaissé contre la paroi postérieure de la cavité abdominale. La couleur de l'organe est d'un jaune marqué, sa consistance diminuée, sa structure acineuse méconnaissable. Â l'examen microscopique on ne trouve â la place des cellules hépaticiues nonnales que des masses de détritus, des gouttelettes de graisse et des granulations de pigment. Dans le lobe droit, où les altérations étaient moins avancées, Frerichs trouva entre les lobules entourés des vaisseaux hypérémiés, une masse d'un gris jaunâtre, établissant la séparation entre ces lobules. Plus loin l'hypérémie des capillaires s'effaçait, la circonférence des lobules devenait plus petite, leur coloration plus jaune et la substance grise interstitielle gagnait le dessus. — Les canaux biliaires et la vésicule contiennent ordinairement un produit de sécrétion rare, presque muqueux. Les matières fécales sont peu colorées; le contenu de l'intestin est souvent môle de sang. Dans la plupart des cas la rate est gonflée. Souvent on trouve des ecchymoses, principalement dans le péritoine et dans la nmiiueuse gastro-intestinale ; il n'est pas précisément rare d'en trouver encore dans d'autres membranes séreuses et dans la peau. Dans les reins Frerichs reconnut non-seulement des dépôts de pigment dans les cellules épithéliales, mais même la dégénérescence graisseuse et la destruction de ces cellules. Dans le sang le même observateur trouva de fortes quantités de leucine; ce principe, ainsi que la tyrosine et une substance particulière semblable aux matières extractives, fut encore constaté dans l'urine retirée de la vessie.

g 3. — Symptômes et marche.

LsL premiè^re période de la maladie, qui répond à l'exsudation dans le foie, est accompagnée de peu de symptômes caractérisliciues. Le malade est privé d'ap-