CHAPITRE PREMIER

g 1*'. — Pathogénie et étiologie.

m le nom A^ hypertrophie du cceur nous ne comprenons que VépaissUni déparais de V organe produit par utie augmentation de la masse de ses r musculaires normales. Il importe d'établir une séparation bien nette cette hypertrophie vraie et Fhypertrophie fausse j qui résulte d*un épaissis- Bt des parois dû au mélange d'éléments hétérogènes. Cette distinction denécessaire, parce que ces deux étals diffèrent essentiellement sous le raple l'influence qu'ils exercent sur la distribution du sang, et par conséquent ymptômes qui les accompagnent. Lorsque le cœur hypertrophié dégénère, 16 cela arrive assez souvent, et qu'une hypertrophie vraie se transforme en jpertrophie fausse, alors on ne tardera pas à voir disparaître peu à peu les de la première maladie, qui céderont la place à un ensemble de symp- I en opposition directe avec ceux observés d'abord, aussitôt que la dégécence aura pris le dessus sur la simple hypertrophie. B alimentation insuffisante ou bien les progrès des maladies accomde consomption' donnent bien lieu, à la vérité, à une fonte ou atrophie , comme en général de tous les muscles du corps; mais nous voyons par cx)ntre, une alimentation riche et abondante n'exerce à elle seule e influence secondaire sur Vaugmcntation de la masse du tissu musculaire, on autre c6té, les muscles du corps plus accessibles à notre obser>'ation permettent tous les jours de ronslaler ce phénomène, à savoir que de contractions souvent répétées sont suivies (tune hypertrophie des muscles il à ces contractions : les muscles du bras chez les forgerons, ceux de la » chez les montagnards, s'hypertrophienl; Thypertrophie produite par le jeu ré des muscles présidant à Tinspiration est la cause principale, comme l'avons vu dans des chapitres antérieurs, du thorax emphysémateux. Une alion physiologique de ce fait nous manque jus(|u'à présent, bien qu'on ait fé qu'un muscle soumis par l'emploi de l'électricité à une contraction ifue d'une certaine durée, conserve pendant plusieurs heures un volume ré (Remak, Ziemssen).

Si nous nous doimons la peine d'analyser les conditions qui, d'aprts l'ttp^ rience, servent de base aux hypertrophies du cœur, on peut encore que la plupart de ces condiliona représentent des anomalies qui, soU conit ment, soil iTune manière sonrp»( répétée, ont forcé le C(^ur à se contratin une plvs grande énergie (1).

Les physiologistes (Donders) reconnaissent qu'il doit exister un ré^laltnti l'activité du cœur encore inconnu, qui adapte eu quelque sorte cette actifiU besoins de l'organisme, l'augmente k mesure que les résistances que le a doit vaincre s'accroissent, et réciproquement lu diminue dans des cundîli opposées. Il s'agit donc de prouver que nous rencontrons une hypertroplùi cœur partout où le travail du cœur se trouve augmenté, soit constammenl, d'une manière souvent répétée, partout où les résistances à vaincre sont l gérées, au point de rendre nécessaire une activité plus grande de l'oigne. C preuve est facile k fournir.

1" L'hypertrophie complique pour ainsi dire constamment une dilalttiiimn mole du cœur. La dilatation du cœur amène une augmentation de son coDb et comme le coeur ne peut pas, sans une certaine dépense de foret;, vider contenu normal, il faut un effort plus grand pour éloigner un contenu Icmcnt augmenté, quand même la résistance serait normale près des orilla dans les artères. L'hypertrophie du cœur qui résulte le plus évidemmeiill dilatation seule, sera mieux étudiée au chapitre de la péricardite. L'imbibilM la paroi, telle que nous la voyons dans cette maladie, est d'abord suivie dt' talion ; mais bientôt, sans qu'il s'y joigne un nouvel obstacle à la déplétien cœur, il se développe une hypertrophie.

2° L'hypertrophie complique les rétrécisgevtenlB dés orififes du cœur ti grands troncs msailaires. Il n'est pas besoin d'une longue explicalùn f prouver que ces conditions doivent également faire accroître la résistutt le cœur est appelé à vaincre. Les kyjmtiophies des ventricules résa\lenat obstacles auprès des orifices artériels, comme aussi d'une insuffisance eo^ taie ou acquise du calibre des troncs artériels; les hypertrophi^'s det se rattachent à des rétrécissements des orifices auriculo-venlriculaires.

3° L'hypertrophie du cœur vient encore à la suite des anévry mn de ta de tarière pulmonaire. Il est un fait physique, à savoir que la résistance liquide rencontre sur son passage â travers un tube s'accroit toutes les fa ce tube éprouve un rétrécissement ou une dilatation subite sur un dt sec | L'une et l'autre condition se rencontrent, et avec elles l'accruisseroeiil du cœur, quand les grands vaisseaux qui naissent de cet organe ont sM. dilatations anévrysmalîques considérables et surtout circonscrites.

h" L'hypertrophie du cœur se déclare quand existent des oblUacia ii Jlculitiion dans les dépendances de l'aorte ou dans celles de l'arléie pi

(I) D'aprte les ineiuuralioat taiUi par Diiot, V^paisieur des pnroii des vpnlrinlM ■ juiqu'l riige le plus avanc6, à moiiu qu'il ne survienne un muraiine nouerai. On pw rigueur explîiguer ce Titil par l'exercice loiigteuips cuiitiiiud dut flbres iiiusculuiret de l'op

(JVafe A r*uli»

Phu ces obstacles sont grands et étendus, plus aussi le degré de plénitude de Taorte et de Vartère pulmonaire augmentera; la tension des tuniques de ces funeaux sera exagérée dans la même mesure, et il y aura une plus grande rétttance à vaincre de la part du cœur.

Les obstacles de beaucoup les plus fréquents parmi ceux appelés à produire rhfpertrophie du cœur sont les obstacles que Von rencontre dans la petite circdition, et c'est à leur suite que nous voyons se développer les hypertrophies du mr droit. Dans la section précédente, nous avons appris à connaître un grand Mobre de maladies des poumons et de la plèvre j dans lesquelles Thypertrophie éi cœur droit devait être désignée comme la conséquence nécessaire des modificitioiis anatomiques, et comprise même au nombre des symptômes de la mahdie. Nous avons vu que la déplétion de Fartèrc pulmonaire est arrêtée, quand ooe partie de ses débouehés, une partie des capillaires autour des vésicules, a disparu dans Temphysème; dans la cirrhose du poumon, nous avons vu les capillaires rester vides au milieu d'un tissu racorni; dans la pleurésie, il peut arriver que la moitié des vaisseaux dans lesquels Tartùre pulmonaire doit verser m sang soient comprimés et deviennent imperméables, etc. Mais la pression sur les parois de Fartère pulmonaire ne dépend pas uniquement du nombre plus eu moins grand de capillaires; il faut encore qu'elle soit augmentée quand le passage du sang de ces derniers dans les veines est rendu difficile, et de cette bçon, aux maladies déjà citées des poumons se rattachent les maladies du cemr fMdk^, qui occasionnent une stase dans les reines pulmonaires. En traitant les ■aladies de la valvule mitrale, nous insisterons plus en détail sur l'hypertrophie consécutive du ventricule droit.

Dans la grande circulation on trouve rarement des perturbations qui occasion- Mat une hypertrophie du ventricule gauche. Cela tient à ce que dans cette circuhlioD il existe une abondance de vaisseaux grâce à laquelle des oblitérations de capillaires même très-étendues, des ligatures et des compressions de troncs nscolaires assez considérables se compensent par le fait de l'agrandissement du calibre des vaisseaux qui parcourent d'autres régions. Dans les cas A^oblitê^ Tstion de Vaorte que l'on observe parfois immédiatement au-dessous du point de jonction du canal artériel, on trouve, il est vrai, une hypertrophie considénUe du cœur gauche. — Un obstacle assez étendu dans la grande circulation pour augmenter la tension de Taorte et, partant, occasionner l'hypertrophie du oeor gauche, c'est encore la dégénérescence athéromateuse diffuse des artères y dégénérescence qui tend à augmenter la résistance opposée au courant sanguin iti retenir le sang dans l'aorte, aussi bien en prolongeant le parcours du liquide fi'en donnant aux vaisseaux une configuration sinueuse. — On a compté égakment au nombre des circonstances favorables au développement des hyper- ^hies du cœur les occupations qui exigent de grands efforts musculaires. Si te Eût venait à se confirmer, les hypertrophies du cœur ainsi produites se lais^ leraient ranger dans la catégorie dont il vient d'être question : la pression que kl capillaires éprouvent dans l'intérieur des muscles contractés diminue le Mmbre et la grandeur des débouchés ouverts à l'aorte, et par cela même le con« ^ dfl Taorte et la tension de ses tuniques sont augmentés. Traube a prouvé

HUnTCa. ~ 3" EDIT. I. — 17

25H MAL\DiEs m* C4ii;i'B.

par deii eiipérieiices qu une augmeiitaUun de pressiou se fait sentir dans le q

tènie de Taorle pendant les contractions musculaires étendues. — Enfin, TnM

compta au nombre des hypertrophies du coeur détermhiées par des trouhl

dans la circulation du système aortique Y hffperlrvffhieitretqfie toujours limitée i

rœur gaufke^ qui, comme Bri^ht Ta déjà remarqué, complique dans un pa

nombre de cas la troisième période de rdbumimurie. Cette maladie ferait iiiib

d*après Traube, une augmentation de tension dans le système aortique, due à ■

oblitération de vaisseaux d*une part, et de Tautre à une trop grande tuii^esctB

de Taorte, qui céderait une moindre quantité de liquide aux reins; ains lesr

sistances qui s'opposent à la déplétion du ventricule jniuche seraient augmentée

et de cette façon se formerait une hypertrophie du ventricule gauche. Bambog

émet des doutes très-sérieux à rencontre de cette explication : il démontre qt

dès les premières périodes de la maladie de Bright, Thypertrophie du cœur viei

déjà la compliquer; que Thypertrophie souvent intéresse non-seulement le an

gauche, mais tout le cœur; que Taorte, parfois, non-seulement ne parait pi

dilatée, mais que même elle peut être d'une étroitesse anormale; que les anab

gîes nous font début, et qu il n'est pas probable que la perte de quelques i»

seaux capillaires des reins amène une hypertropliie du cœur dont la ligature it

grandes artères n'a même pas été suivie.

51^ L'hypertrophie du cœur provient de la pléihove générale. Il est Ikile i comprendre qu'une surabondance de sang dans l'ensemble du système vascubir fera crallre les résistances dont le cœur doit triompher. Hais, à ce sujet, on es en droit de se demander jusqu'à quel point une augmentation générale, diiraM du contenu des vaisseaux, est possible; une telle augmentation devra bieaii être compensée par une abondance plus grande des éliminations, surtout di côté des reins, attendu que la quantité d'urine sera augmentée tant que les ar tères rénales et les pelotons vasculaires des capsules de Mulpighi seront soiuù à une tension plus grande. Une pléthore passagère survient au contraire aprèi chaque repas copieux et après chaque excès alcoolique. Aussi les personnes qa par leur intempérance s'exposent fréquemment, quand même ce ne serait qi pour peu de temps, à ce genre de pléthore, par exemple les commis vojfr geurs en vins, qui souvent passent des journées entières au milieu des libatim fournissent-elles un contingent assez notable à l'hypertrophie générale éi cœur.

Dans tous les cas cités jusqu'à présent, il était plus ou moins facile de pnmfff que l'exagération de l'activité du cœur (|ui déterminait l'hypertrophie ëi provoquée par l'augmentation des résistances et par le bi^soin d'un renM d'activité cardiaque, éprouvé par l'organisme. Nous allons ratlai^her à cette et* tégorie les cas dans les(|uels cette activité peut éli'e renforcée et produire te hypertrophies du cœur Sjins augmentation de résistance préalalde. L^activité^ cœur est exagérée par les vmoliom rioleutem, (ihez ({uelques individus, un eA forcé d'admettre une excitabilité plus forte, un érêthisme du sifntème nertfit* surtout des nerfs du cœur, au point que les moindres occasions suffisent potf faire fonctionner cet organe avec plus d'énergie. Un elTet semblable est prothri par le café fort ^ le thé et surtout les sitirituetw, toutes choses qui lyoutenl tf*

HYPERTROPHIE DU CŒL'U. 259

noofelle importance à la funne indi(|iiée sous le numéro 3. Mais en thèse gênénk, ces circonstances «ngendreut bien plus rarement Thypertrophie que celles que nous avons exposées plus haut.

Enfin, nous devons convenir qtfune explic4ition pnlhoghiélUiue f/*iin nombre tmz wnndérable <fhyperîrai)hies du venir nom fait défaut. De ce nombre sont leihvpertrophies qui compliquent si fréquemment la maladie de Bright, sans fi'il existe des altérations valvulaires ou d'autres modifications dans la texture Îd coeur et des vaisseaux^ hypertrophies que les ol)jeclions de Bauiberger ne permettent pas d^envisager au point de vue de Traube.

Dus quelques cas nous remarquons que Thypertrophie du cœur ne se rencontra que dans une moitié de Torgane, ((u^elle est mi^me limitée à un seul lenlricule ou à une seule oreillette. Presque toujours on peut fournir la preuve fie précisément la cavité dont les parois sont hypertrophiées avait une plus Snmde force à dépenser; il arrive toutefois bien plus communément que Thypertrophie s'étend plus ou moins sur le ciimr entier, quand même il n'existerait qu*Qii obstacle isulé, tel que le rétrécissement d*un si'ul or'iiu e. Le premier cas eit presque plus difficile à expliquer que le dernier, quand on songe que les libres musculaires d'un ventricule se cuiitinuent en i>artie avec celles de l'autre.

2 s. — Aiintoiiiie ihitholoi^iqap.

Le poids normal du cœur s'élève chez l'homme à environ 300 grammes, chez la femme à 2^40; le poids d'un cicnr hypertrophié peut aller de 500 à iOOO gramous. L'épaisseur de ta paroi ventriculaire gauche est évaluée par Bizot à environ 13 millimètres chez l'homme et à 10 chez la femme; l'épaisseur du ventricule droit est de /i millimètres chez Thomme, de 3 chez la femme; l'épaisseur des oeillettes est de 3 millimètres à gauche et de 1 à droite. L'hypertrophie du ventricule gauche commence à partir du moment où il compte i/i millimètres chez l'homme et l'i chez la femme, le ventricuh^ droit est à considérer comme hypertrophié dès qu'il compte 7 millimètres d'épaisseur chez l'homme et chez la leoime. Dans les hypertrophies les plus prononcées, l'épaisseur de la paroi ven- Iriculaire gauche peut aller de 3 c^ ^t centimètres, celle de la paroi ventriculaire droite de 15 à 22 millimètres; les oreillettes peuvent atteindre 5 millimètres et néme 7 du cdté gauche.

L'augmentation de la masse comprend de préférence tantôt la paroi charnue popremenl dite, tantôt les colonnes charnues et les muscles papillaires, soit iMls, soit associés à l'hypertrophie de la paroi ; le premier genre d'augmentalion de volume s'obsene surtout dans le ventricule gauche, le dernier dans le ventricule droit. L'hypertrophie est totale, c'est-à-dire répandue sur tout le toev, ou partielle, c'est-à-dire limitée à certaines portions de l'organe. Selon li^ capacité de la portion hypertrophiée, on dislingue trois formes particulièrt^s 'hypertrophie du cœur : si la capacité est normale, ce sera une h^iterlroithie 'tiipif; si la cavité correspondante est agrandie, ce sera une hypertrophie ^^mtiique; si elle est au contraire dimimiée, V hypertrophie sera voncenirique. ^^ la première et la seconde forme, la circonférence du cœur sera iiéces-

sairemeiil agrandie; dans la Iroisième, elle pcul même èlre plus pelile qu', l'élat iionna), en supposant que la diminution de capacité soit plus rurtvqiH l'hypertrophie des parois,

Vhypertrojiltie sivtple n'est pas fréquente. Dans beaucoup de ras où le ranr hypertrophié parait avoir sa capacité normale, la cavitô étmt dilau-e peaduit II vie; mais les contractions énergiques des muscles du cœur pendant l'agODÙ fait disparaître les traces de la dilatation sur le cadavre. Cette forme est linûlce au cœur gauche, et se rencontre surtout dans les cas d' hypertrophie du taitt, qui compliquent la maladie de Bright.

Vhtfprrlrirfthie rxcenlnqtifi est la forme la plus fréquente; il n'est pas la trouver étendue à tout le cœur et atteindre alors un degré eicesur,fd pourra aller jusqu'au volume d'un cœur de bœuf. Dans d'autres cas, l'b^fftrophie excentrique est limitée tantôt au cœur |;BUche, tautât au cteurdniL Dans le premier cas, on voit souvent la capacité du cœur droit diminuée, pmt que la cloison dont les fibres musculidres appartiennent en ^ande partie h ventricule gauche, proémine dans le ventricule droit.

V hypertrophie concenlrique est très-rare. Des médecins îiicxpérimçnW* laissent souvent tromper, il est vriû, par un cœur normal fortement contndi pendant l'agonie, et croient voir dans ce pliénouiâne une hypertrophie conctf trique. Cruveilhier doute fortement de l'existence de cette forme; Rokitan^ et Bamberger la considèrent comme rare, il est vrai, mais ils aElirinenl qa' la rencontre.

Quant k la foniw du cu^ur hypertrophié, elle est, dans l'hypertrophie gtl raie, celle d'un triangle dont le sommet est constitué par un angle obll — Quand l'hypertrophie se borne au ventricule gauche, le cœur ordinaireori s'allonge et montre une forme plus conique ; l'extrémité inférieure du le** cule droit ne descend pas aussi profondément qu'à l'ordinaire vers la pointe cœur. — Dans l'hypertrophie excentrique du ventricule droit, le casar devkl au contraire plus large, il prend la forme il'uii sphéroïde; le ventricule est situé plus eu avant qu'jk l'ordinaire, le gauche est pour ainsi dire ivpoml de la paroi thoracique; la pointe du cœur est souvent exclusivement ou paiement formée par le ventricule droit.

Quant à la silualion, le cœur s'abaisse à mesure que son poids augmente. U diaphragme est refoule en bas, et le pins souvent le cœur incline davantage le côté gauche du thorax; dans les cas d'hypertrophie excessive avec dilataËH la hase de l'organe descend toujours plus et le cœur finit par s'étendre trvmtf salement, la base à droite, le sommet à gauche. Dans l'hypertrophie partiellei' ventricule droit, le cœur proémine davantage dans le cété droit do la puïtriiu; dans celle du ventricule gauche, dans le célé gauche.

L'hypertrophie du cœur consiste probablement dans une nMllipUralieit fibrilles musculaires et des faisceaux primitifs qui en constituent les pKM^ Fôrster n'ajaul pas pu constater dans tes eœurs kf/pertrophié» un ' ' de ces éléments (1).

(1) Cependuit ItokiUusIiï cl Buiiiljcrgcr p.icknl il' frimitiri.

HYPERTROPHIE DU CŒUR. 26i

* de la substance charnue est plus foncée, d*un rouge brun ; sa conoinent augmentée à un haut degré, au point que les parois du lenhjpértrophié ne s'affaissent pas, comme à l'ordinaire, après qu'une overt.

g 3. — SymptAmes et marche.

ile de tracer le tableau de l'hypertrophie pure, attendu que cette nme nous l'avons vu au § 1, n'existe pour ainsi dire jamais seule, i toujours à côté d'autres maladies du cœur, des vaisseaux, etc. t pas rare que les complications paralysent complètement l'effet it l'hypertrophie, si elle était réduite à elle seule. Une grande partie nés décrits au nombre des symptômes de l'hypertrophie du cœur t nullement de cette affection, et existeraient souvent à un bien plus i l'hypertrophie n'était pas venue se surajouter au mal primitif. Au » phénomènes, citons avant tout la cyanose et Yhydri^irie, Toutes les rencontre dans le cours des maladies du cœur, elles recon- ' cause les complications, sans jamais dépendre de l'hypertrophie -même, pourvu que cette dernière soit une hypertrophie vraie, c'estun simple accroissement de la substance musculaire. Déjà Bouilcontre les allégations des auteurs qui faisaient dépendre de l'hy- 1 cœur la cyanose et Thydropisie; il dit : c Peut-on supposer, en e physiologie, qu'une véritable et simple hypertrophie du cœur soit iUe-méme de produire des phénomènes qui nous révèlent un emlaiblissement des fonctions circulatoires? » La voix de Bouillaud a ^tentissement, et presque partout nous voyons encore aujourd'hui se et l'hydropisie au nombre des symptômes de l'hypertrophie du

ipposons, d'abord, une hypertrophie des deux ventriaUeSy il faut lystole le sang soit chassé avec une énergie extraordinaire dans les

comme cela arrive ordinairement, les ventricules sont en môme » il se forme dans les artères une accumulation anormale de sang. le que le ventricule hypertrophié vide son contenu tout entier pene, de même aussi, pendant la diastole, il faut que le retour du sang

cœur soit rendu plus facile. Il faut que les veines se vident penirtères s'emplissent. Même les capillaires ne pourront jamais éprounsion anormale, car au fur et à mesure que la € vis à tergo » augdè|p[>rgent plus facilement. L'effet d'une hypertrophie générale du ic A^augmenier la quantité de sang dans les artères, de la dimi^wr w, et d'accélérer la circulation,

entricule gauche est seul hypertrophié y son contenu sera évacué ^ment que si ses parois avaient leur épaisseur normale. Par là, et lore quand ce ventricule est en même temps dilaté, il doit arriver . u du système aortique sera anormalement augmenté, tandis que ! circulation, la quantité de sang sera anormalement diminuée.

Mais, quoique la quantité de sang au^^ente diuis la grande circulatîoi plein n'ira jamais au poiiU d'amener la cyanose et l'hydropisie par un en);a^ ai«iiL des veines el des capillidres, que li; faible " iilenu des vaisâ4;sui do k pelitu circulallun tend à empêcher. Le veiilrirule oit, quoi<{U6 non bvpertnphié, chasse très-factlement son sang dans les arl es pulmonairus, qui, ment distendues, n'opposent qu'une rdsistance pe considérable. yeagorgenKitl de la veine cave ilispiiralt, parre que son sang, sous une pression exagérée, K dévtase fàcilomenl dans le ixeur ikoil, déharrussé de son contenu. Ainsi, le tricule droit, qui reçoit du sang en abondance et dont le contenu s'écoule &B> lemcnt dans des vaisseaux failleineut remplis, cbassera bieiitAl une quantité it sang égale à celle du ventricule gauche, dans lequel le sang pénétre pression plus Taible et qui cède dirTicilemenl son contenu & l'aorte gmffin 4» sang. D'après cela, l'elTet de l'hypertroplùe, surtout de l'hypertrophie otcenliifoi du ventricule gauche, sera mte piénilude anoniiale des vaûseuiu: lie Sa cirmlalitm, mais ipii ne se continue pas dam les veines doni In ilfpl^iM M rendue }ilm facile; uiu* accttimttalion de gang moins jirononcie dans la tw» seaux lie la petite eirculalion, et nt/ÎH une accSératioa de la rircuUUio» skiroff. Ce dernier phénomène s''eïplique facilement, pour peu que l'on se pjfljtt de cette circonstance que les deux ventricules mettront h chaque systole quantité de sang exagérée en mouvement, le premier parce qu'il est I15 tPophié, le second parce qu'il chasse son sang dans des vaisseaux faîbleoiflil remplis.

Larsqfie te venIriaUe droU est setU hypertrophié, la quantité de sang se augmentée dans la petite circulation et diminuée dans la grande. Mus ici il sufiira d'un temps très-court, pendant lequel le ventricule droit cl plus de sang que le gauche, pour rendre plus difficile la pénétration du sang l'artère pulmoitaire trop engorgét', tandis que l'écoulement du sang d» cnle (j-auche non hypertrophié dans l'aorte faiblement remplie sera plus Ùek. D'un autre c6té, le sang pénètre dans le ccBur gauche par des veines fortend chargikis, dans le cœur droit par des veines qui le sont moins, et hientAt il amvera encore ici que les deux ventricules expulseront une égale quantité de circonstance sans laquelle bientôt tout ce liquide s'accumulerait dan» la circulation. L'effet de l'hypertrophie du ventricule droit est donc une t»f mentation du ronlena des vaisseau.T de la petite cirfulatimt, \ du confenu de ceux de ta grande; une iicc^léralion de la rircttlaliM ^ rate, le dégorgement facile des veines pulmonaires, de nw'mc que des rrt

Les considérations qui précèdeul, et qui, dans leur partie essentielle moins, s'accordent avec l'exposé lucide de Frey, permettent racilcmifnl de tss naître quels sont les symptômes qui dépendent des hypertrophies du c<fvr,' (Ib quelle manière ces symptômes devront se modifier selon que l'IijperWjlsf occupera tout le cccur ou simplement quelque partie de l'oiyanc. Nous n'euM* doTis piu-ler ici que des formes qni, sans être accompagnées do roinpbrtli*>i se caractérisent par des troubles de lu circulation qu'elles compensent piM *> moins; et nous n'exposerons eu détail les hypertrophies ronsériilivH qu'ir**

IfYPERTROPHIK DIT CŒl'R. 263

OBon de la description des alti^rations valvulaires, etc., dont elles modifient les qmptôaies.

Le plus souvent, c'est VhypprtrophU' excentrique totale du tmir que Ton rennotre sans autres complications. Dans la plupart des cas, de pareils malades se IroQfent bien à leur aise; et souvent ce n*est qu'à Texamen physique de la poi- Mm, après une attaque d'apoplexie, que le médecin est rendu attentif au mal fnnous occupe; celui-ci, quelquefois, ne fi{;ure pour la première fois, comme one d*une apoplexie mortelle, que dans le rapport nécroscopique. Les malades

i l'ivuent aucun motif pour consulter le médecin, et ce dernier n'avait pas de noonpour examiner la poitrine. Voilà comment les choses se passent dans la fhpart des cas oliservés au lit du malade, et non faits d'imagination. — Le fonkde ces malades est plein et fort, les pulsations des carotides sont visibles. Buis toutes les grandes artères on entend, pendant la systole des ventricules, un M bien distinct; la face est colorée, l'œil brillant, quelquefois manifestement luliant; les fonctions s'accomplissent normalement. La respiration, tant que le Mar ne prend pas un volume excessif, n'est pas gênée d'une manière sensible ans l'hypertrophie pure. Mais dans les cas où « un cœur de bœuf » refoule les fiNnnons des deux cùtés et abaisse le diaphragme, il peut naître une sensation étrojhplein dans la poitrine^ de pression à Vépigastre^ et souvent une dyspnée

. tmidérable. Dans quelques cas, les malades se plaignent de palpitations surtout 'ans les moments d'émotion; toutefois ce symptAme n'est nullement constant, fionrent on s'étonnera qu'une impulsion du cœur renforcée au point d'ébranler k thorax de vériUibles coups de marteau, incommode si peu le malade et quel- ^fois même ne soit accompagnée d'aucun phénomène dont il ait conscience. Dans le cours de l'hypertrophie excentrique totale, il se présente quelquefois, nrtout quand des circonstances particulières augmentent l'activité du cœur hypertrophié, des symptômes d'hypérémies actives, de fluxions vers les organes lus lesquels une force de résistance peu considérable des parois vasculaires occasionne une accumulation de sang sous t'influence de cette tension exagérée thns tout le système artériel (Virchow) : c'est ce qui arrive surtout dans h» ceriMu et les bronches. Les fluxions vers le cerveau ont lieu quand le malade fait ne course, quand il prend des boissons excitantes, quand il éprouve des émotions psychiques, et alors elles se caractérisent p<ir des maux de tête, des éblouis- Mnents, des bounlonnements d'oreilles, des vertiges, des fourmillements. Les Inions dans les artères bronchiques ont lieu dans les mêmes circonstances; dies sont caractérisées par les symptômes de turgescence de la muqueuse des honches, des râles sibilants répandus sur une vaste surface, une grande dyspnée, des accès d'asthme qui souvent passent rapidement, quand le malade peni m peu de sang, ou que le sang de l'aorte thoracique s'écoule plus librement lus l'aorte abdominale, comme, par exemple, après un laxatif qui diminue la Pv^ion sur les artèn^s de l'abdoni^n (1).

It) n est impOMÎMo d'ntlribiier pm arr*'»* à une liyp<'*r«'iiiic «lans l«» doiiminf* «le Tiirh^n» piil- ^^Vôreilcn »yinp(nini*«, «mn-mt 1:i silM|,iiii-i> iMimhIuo (laii« la intitrinn r\ la ilyvpiu'^e {Virtirtilif^rf ^ rVHfaihlc <riinn inaiiirn' rr.i|)|»iiiiti> à <-f||i* <Io ra^lliiiio Itniiii-lnqiic, iiioiilreiit d'iinc façon ^'^'^Qrte que la fluxion a Uni 'Iihk W iluiiriiiif t\r< arliTP* l»roiirlii«inoî». (Sote de VnutHtr.)

36/ï MALADIES DU CŒUR.

Dans un assez grand nombre de cas, pendant la durée d'une hypertrophie excentrique totale du cœur survient une apoplexie cérébrale y et nous fensH même que la plupart des ruptures vasculaires dans le cerveau, sortout chei hi jeunes sujets, reconnaissent pour cause une hypertrophie du cœur, totale on èi côté gauche seulement. La fréquence des apoplexies cérébrales dans les hype^ trophies du cœur dépend en partie du peu d'épaisseur de la paroi des vaissem cérébraux, qui, plus minces qu'ailleurs, sont plus exposés à se rompre quand ib sont distendus outre mesure, et en partie aussi de ce fait que les membrua des artères, dans les hypertrophies du cœur, deviennent souvent athémoralenNi et par conséquent plus fragiles. Un rapport de causalité entre l'hypertrophie di cœur et l'athérome des artères, admis également par Rokitansky et Virchow (i), ne peut presque plus être révoqué en doute après les observations de IKtIrichi qui constatent que l'artère pulmonaire, d'ailleurs rarement exposée à deiamr athéromateuse, le devient très-fréquemment dans les cas d'hypertrophie du cor droit.

Les ruptures vasculaires dans les poumons sont relativement plus rares dam l'hypertrophie excentrique totale du cœur. Ces ruptures, qui produisent dm infarctus hémorrhagiques et des apoplexies pulmonaires, se rencontrent biii plus fréquemment dans l'hypertrophie du cœur droit seul, quand elle est conpliquée d'altérations des valvules du cœur gauche et d'une gêne apportée au d^. gorgement des veines pulmonaires.

Quand les malades ne succombent pas à une première attaque d'apoplexie os à une attaque subséquente, ils peuvent arriver à un âge assez avancé; dam d'autres cas, le cœur hypertrophié dégénère plus tard et la maladie peut eitièrement changer d'aspect : il se présente des stases veineuses, de l'hydnpisie, etc., en un mot des symptômes que nous apprendrons à connaître mien dans l'exposé des dégénérescences de la substance musculaire du cœur.

Les symptômes de Vhypertrophie partielle simple ou excentrique du cam gauche qui, après celle que nous venons de décrire, se présente le plus sûuveil sans complications importantes, doivent ressembler extrêmement, comme ceU ; se conçoit tout naturellement, à ceux de l'hypertrophie totale. La circulation eà \ également aixélérée dans ce cas, les artères sont excessivement remplies, etuis stase dans les veines et les capillaires ne peut s'effectuer, à raison de l'écoute- ' ment plus prompt et plus facile du sang veineux dans le cœur droit; le iaihk contenu des vaisseaux de la petite circulation n'exerce aucune influence fiche«Mi sur la respiration, attendu que si le contenu moindre des vaisseaux doit produire une diminution de l'échange de gaz, cette influence se trouve compensée par l'aecélération de la circulation. — Encore, dans cette forme de la maladie, on es* tend rarement les malades se plaindre; leur pouls est plein et vigoureux, ktf j teint a celui de la santé, leurs fonctions s'accomplissent normalement; la reipî-

(1) liOiigtcinps avant les savants umincnts cités ici, M. le prorcsseur BouiUaud aviit ùpS cette loi do Tréquencc des congestions et des apoplexies cérébrales dans les hypertrophiet da w» > iricule gauche, aussi bien que la coïncidence de l'altération atliéroinateuse ou crélacèê des m^^ dans l'hypertrophie cardiaque, et les congestions et apoplexies pulmonaires dani le cai dlçp^ trophie du ventricule droit. y, ç.

leore plus rarement gênée que dans la forme précédente, parce que ipe un espace moins considérable dans la cavité tboracique; ici égacttements de cœur constituent un symptôme qui n*est pas rare, mais Uement constant, et c*est encore l'apoplexie qui tue le plus souient •

6 soit la fréquence de la participation du lentricule droit à Fhyperntriqne du cœur gauche, quelque nombreux que soient les cas d'hyhi cœur droit, coïncidant avec des obstacles à la circulation dans le (fec des altérations valvulaires du cœur gauche, il n'en est pas moins ferîr^kie simple du venUricule drotl, sans complications graves, est mivempnt rare, et l'on peut même se demander si, en réalité, elle 108 voulions donc tracer un tableau correspondant à l'hypertrophie r droit, nous pourrions bien le construire à priori, mais non d'après ions foites au lit du malade. Dans tous les cas, une dyspnée excessive lulmonaire, que l'on cite comme symptômes, ne dépendent pas plus iphie du cœur droit que la cyanose et l'hydropisie de celle du cœur 1 plus, l'hypertrophie du cœur droit fait diminuer, comme nous le dyspnée occasionnée par les maladies auxquelles cette hypertrophie sr; de même que l'hypertrophie du cœur gauche, quand elle vient à les altérations valvulaires, prévient précisément, pour un temps plus ig, l'hydropisie et la cyanose.

renir enfin à Vhypertrophie concefUrique du eaury nous manquons 18 cliniques assez complètes pour servir de base à la symptomatoloforme si rare qu'elle a pu être révoquée en doute par des auteurs ime nous l'avons vu plus haut. Si la capacité d'un cœur atteint d'hyoncentrique est diminuée d'une manière notable, il doit survenir ^nes qui s'écartent complètement de ceux décrits jusqu'à présent. *oissement de la substance musculaire, la quantité du sang projetée ires ne laissera pas d'être faible; la déplétion des veines doit être île par l'étroitesse de l'organe, et la cyanose et l'hydropisie poure présenter dans cette forme.

tt physiques. — Aspect extérieur : Dans les cas d'hypertrophie exnsidérable, quand elle survient chez les jeunes sujets, on rencontre une -voussure évidente de la région précordiale, voussure qu'il n'est le confondre avec les déformations du rachitisme; chez les individus es cartilages costaux sont déjà ossifiés, ce symptôme d'ordinaire «ne dans les cas d'hypertrophie excessive {enormitas cordis). En erçoit des ébranlements du thorax sur une plus grande étendue, et Iroits où on ne les voit pas habituellement; nous insisterons davan- •ymptôme à l'occasion de la palpation.

. — Chez l'homme sain, on ne voit et l'on ne sent qu'un léger on soulèvement pendant la systole des ventricules, et sur une surdu thorax, — c'est l'impulsion du cœur. Cet endroit correspond i la pointe de l'organe. Sur l'origine de cette impulsion ou battement es opinions les plus divergentes. Fidèle au but que nous nous

266 MALADIES DU (XEUE.

sommes proposé en écrivant ce livre, nous passons sous silence les autres ofinions, pour ne nous arrêter qu'à celle à laquelle nous nous rallions nous-mèiii et qui est celte de Bamberger. D*après lui, le battement normal que l'on Ml, dans les conditions normales, sous forme d*un ébranlement plus ou moins fait de la paroi thoraciquc, est exclusivement produit par le sommet du cœur, rewk plus dur et plus arrondi dans la systole. Si Ton ne perçoit pas Timpulsion dm des endroits correspondants à d'autres parties du cœur, touchant égalemest k paroi et devenant également plus arrondies et plus dures dans la systole, eel| tient uniquement à ce que ces endroits correspondent au cœur droit, à pinî plus minces, dont les contractions ne donnent pas lieu à une dureté asseï granà pour produire un choc. Aussitî^t que le ventricule droit s'hjpertrophie, on Ml également des battements à l'cfiidroit de la paroi contre lequel il s'applique, fm dant que les ventricules se contractent, le cœur et, par conséquent, le soouhI descendent plus bas, parce que les vaisseaux de la base sont tendus. L'abaÎM* ment du cœur vient compenser le raccourcissement qu'il éprouve dans la sjsloii^ et même le sommet de l'organe descend plus bas dans la systole que dan h diastole.

Dans l'hypertrophie. Je choc normal subit plusieurs modifications. Et d'aborii il devient plus fort et plus étendu. Les degrés les plus élevés de ce renfoM* ment appartiennent presque exclusivement aux hypertrophies du cœur, tu" que les degrés moindres s'aperçoivent également lors d'un surcroît d'adiiii: du cœur normal. Skoda distingue deux degrés dans l'impulsion renforcie: le premier, qui se caractérise par un éhi'anJen^ent de la poitrine du sujet i de la tête de l'auscultant, sans qu'il y ait soulèvement de la paroi thoraciqM^ et en même temps soulèvement de la tête de Vauscullant; le second degré Ol; celui dans lequel la paroi thoraeique se soulhe pendant la systole ventrin» laire et s'abaisse pendant la diastole. Lorsque ce soulèvement a lieu rapidement, il ébranle également la tête de l'auscultant, tandis qu*en se fusant iMC lenteur il ne réhranlc pas. C'est ce second degré qui devient pathognomoniq^ et on ne le rencontre dans aucune autre maladie que dans Thypertrophie il cœur; mais déjà un choc avec simple ébranlement, pour peu que cet ébni* Icment s'observe d'une manière durable et non passagère, suffit pour anm»cer une hypertrophie du cœ.ur (1). Quant à l'étendue, le choc normal tftA perceptible que dans un, tout nu plus deux espaces intercostaux, tandis ftt le choc d'un cœur hypertrophié est souvent perçu dans plusieurs espaceii la fois. Dans l'hypertrophie excentrique tolalOy l'impulsion du cœur est «•• i sidérablement étendue dans le sens de la longueur, aussi bien que dans ceM* de la largeur. Dans l'hypertrophie exciMitrique du mUrirule gancheyh àf^ : renforcé, prescpie toujours accompagné de soulèvement, se sent le phn •(* nifestement à la pointe du cœur, de là il se propage principalement duil^

(1) Ce Font là les syinptoines rolalrs (mil nu loii}; dans le traité de M. le profm et les |»ruti({UP<i cliniques jonrnolleiiirHt mises on usaj^e dans son service. Pour rendre jartioi^ tnivaux sur 1rs maladies du rœur de rémiueut |»n»ft'sseur dont je suis heureux dVlrr l'^W"! F , devrais ici les ra]i|N'ler à rliaque paj;e, aussi snnvenl que dans les ninludies du pouiuonMff* riler le nom illuiçlre de liaeuner. V. C

HYPERTROPHIE Dr CŒrit. 267

M de la longneur et beaucoup moins dans le sens du diamètre transverse b Forgane. Dans Thypertrophie excentrique du cceur droite la paroi thora* i|iie entre la pointe du cœur et la partie inférieure du sternum lui-même ébnnient à chaque systole, quelquefois simultanément avec le lobe gauche I foie. L'eiamen du choc du cœur nous révèle, en outre, assev souvent dans •hypertrophies excentriques un déplacemmt de la pointe. Dans les conditions annales, la pointe du cœur bat presque constamment dans le cinquième es* intercostal; dans le quatrième, lorsque ces espaces sont très-larges et le ventre a pris un grand développement; dans le sixième, quand les intercostaux sont très-étroits. La place oA Ton sent le plus souvent la rinte du cœur dans le cinquième espace intercostal est située à 2 ou 3 cen- BèCres au-dessous du mamelon gauche et se trouve sur la ligne parasternale, ert^à-dire une ligne qui est tirée verticalement et à égale distance entre le vd gauche du sternum et le mamelon gauche. Quelquefois elle bat un peu loi en dehors, plus rarement un peu plus en dedans. Quand le cœur est condérablement agrandi et hypertrophié, le choc n*est plus produit par la pointe «de, d*autres portions de l'organe viennent également ébranler le thorax, et m est obligé d'aller à la recherche de la pointe. Dans ce cas, il est de règle le Ton considère comme correspondant à la pointe du cœur l'endroit où l'imlUon est sentie le plus fortement, le plus bas et le plus en dehors. Dans nque forme de l'hypertrophie excentrique, totale ou partielle, la pointe du eor peut se déplacer vers la gnucfie; dans l'hypertrophie totale ou bien dans iiypertrophie gauche, elle descend en même temps plus bas, et se perçoit dans • sixième ou môme dans le septième espace intercostal. Ceci arrive très-rarelent dans les degrés élevés de Thypertrophie du cœur droit, et seulement lorsle le cœur droit dépasse la pointe de l'oigne.

Percusêiofi. — La matité précordiale représente à l'état normal un triangle ■ité en dedans par le boni gaurhe du sternum, à partir du troisième espace iteitostal, en dehors par une ligne que Ton suppose tirée du bord sternal de i troisième espace intercostal jusqu'au point contre leciuel bat la pointe du nr; en bas, la matité précordiale ordinairement se confond avec celle cpii nnrtient au lobe gauche (hi foie, et seulemiMit dans les cas où ce lobe n'avance H aussi loin du cùté gauche, la matité précordiale est limitée en bas par la xième côte ou le septième espace intercostal. La matité préconliale normale ft agrandie par l'hypertrophie excentrique du cœur; elle devient plus hmguo ir l'hypertrophie du nmr gauche^ plus largt; par celle du cœur dnnl, et augnte dans la double direction de haut en bas et de gauche à droite, par conséiBot en longtienr et en largeur ^ dans Thypertropliie h)lale. Pour le diagnostic é rhypertrophie du ventricule giiucbe, dans laquelle l'augmentation de la matité lete bit pas par en haut, mais par en bas, il est, d'après ce qui précède, plus iKntiel de reconnaître la pointe du cœur que de percuter; la percussion peut, Uè ce cas, n'avoir aucun résultat.

AMtenUaiion. — Nous nous rallions encore h l'opinion de Ramberger (1)

(1) n ne petit y avoir aujoiinrhui i\o dniiloit rolativomont aux monvomont^ du cœur et :\ la rir-

M^ KUAMES DC CŒTB.

poor fexplkation «l^is ijrniu !i«>rmanx do cœur. D*apris loi, le premitr inri^ at\m qqj est urxhrxk^ are^ U battemeat et qui correspond à la systole nattaxhktt. K produit nnm ivn d>iM fet reniricule* que dam les arttm : im les Tentrienk;?, parc« que les vahules mitrale et tricnspide se trouvant brti^ in«nt tendues, sont mises en vibrations sonores par la force qoi expulse le am; dans Fart^rre pulmonaire et Taorte. parce que les parois de 'ces vaisseaux, db^ tendues par Fonde sanpiine. produisent élément un son. Ce qui nous fini d'admettre ce dernier point, c'est cette circonstance que dans toutes les pasài artères, m^me éloignées du cœur, on entend également un son sjstoGqa^ surtout lorsque la pression du sang est considérable, son qui ne peut certain ment pas être transmis des ventricules. Le seeoHd bruit que Ton entend penditf la diastole ventriculaire et qu*une petite pause sépare du premier, et une paM un peu plus grande du bruit suivant, nait uniquement dans in artères. SÎl ta entendu également dans les limites du cœur, c*est qu'il s*y propage, parce qn n'est pas à supposer que dans le cœur même il se produise un son penM la diastole. Dans les artères, il est engendré par les vibrations des valvules lèaH lunaires, qui sont tendues lors de la diastole ventriculaire et subissent le dm du sang qui reflue. — Les bruits du cœur ne s'altèrent jamais dans l'bjpffl trophie simple (1). Par contre, ils deviennent plus forts et plus sonores^ pinf que l'hypertrophie de la paroi expose la mitrale et la tricuspide à une [irtsàd plus forte, et par là leur communique des vibrations plus étendues, et pM| que l'aorte et l'artère pulmonaire, à leur tour, sont plus fortement tendai

dn «I Dnl eoqi

rulalion du wif^ dans rintérieur de ce viscère. Les belles expériences cardiographiqnet et Chauve»], dans lesquelles ces physiologistes ont inscrit les tracés de la pressioa dans les diverses cavités du cœur en même temps que le tracé du choc de la pointe, ont tjitiri aux discussions suscitées dans ces dernières années, surtout par la théorie de Bean, thètfk et discussions qui désormais n'appartiennent plus qu'à l'histoire de la médecine. Il estbiea^ montré que la contraction cardiaque commence par les oreillettes et qu'elle est suivie iamUi^ tement par celle des ventricules; que le premier temps et le premier bruit du cœur coIndiM avec la systole ventriculaire, le choc de la pointe, le redressement des valvules aoricalo-vcalri* laircs, et la diasi/jle des artères; que le second temps et le second bruit coïncident avec la tiire ilfîs valvules artérielles et l'ouverture des valvules auriculo-ventriculaircs, et que le Umiitn ou (çrand silence répond à la diastole ventriculaire et auriculaire : i\ la lin de ce commence la systole des oreillettes.

Kelativemeiit au mécanisme des bruits du cœur, si les mouvements musculaires, si le choc il la iKiinte contre la paroi, si le bruit que cause l'écoulement du sang aux divers orillceft, doMi étrf pris en considération, néanmoins, ces causes invoquées pour expliquer les bruits do ei^ no nous paraissent pas propres ù rendre compte des bruits si nettement frappés et si clain, M^ tout au second temps, qu'on observe au moment précis de l'occlusion des valvules. Ausa nous, avec MM. Kouanet et Bouillaud, que ces bruits sont causés par le claquement qne les Villes auriculo-vcnlriculaires et sigmoïdes produisent lorsque dans leur occlusion rapide Ifli libres de leurs valves viennent s'appliquer brusquement les uns contre les autres. Ce bmii dadt» quenient disparait en effet toutes les fois que les valves ne peuvent plus entrer en conlaEl, é l'on entend seulement alors les bruits de souffle causés par le passage du sang & travers en M^ flces rétrécis ou hérissés de fongosilés saillantes. V. C,

(1) Les bruits du cœur sont souvent sourds ot étouffés dans les cas d'hypertrophie avec £■* nution de volume des cavités. Il est cxlrémcniont rare d*obser>-er un bruit de souffle dans Vkîf^ trophie simple; cefiendant cela peut avoir lieu surtout après un exercice fait |Kir le malade.

f rifflnx plus considérable du sang et vibrent plus énergiquement, enfin ■te que dans Taorte et Tartëre pulmonaire, grâce à l'augmentation de leur ■jlemi, une impulsion plus intense vient également frapper les valvules semipires. — Dans une hypertrophie considérable du cœur, il peut arriver que H remarque un son métallique particulier, le cliquetis métallique (1), qui Wpagne la systole et qui parait produit par la vibration du thorax.

§ 4* — Diagnostic.

|i, d'une part, les modifications de la circulation et avec elles les symptdmes Hjpctifi! des hypertrophies du cœur peuvent facilement passer inaperçus, les fm physiques peuvent, d'un autre côté, nous faire également défaut. Quand jpoomon gauche est emphysémateux et s'avance entre le cœur agrandi et la M thoracique, l'impulsion du cœur peut non-seulement n'être ni renforcée normalement étendue, mais encore devenir très-faible et totalement insen- |e dans les hypertrophies môme considérables du cœur. De môme il se peut B, dans ces conditions, la matité précordiale ne soit pas agrandie, mais dienée; et les bruits du cœur eux-mêmes frappent quelquefois moins distincte- ■I Toreille dans les cas d'emphysème considérable. Le diagnostic de l'hypertrophie excentrique du teiUricale gauche^ dont les qilAmes subjectifs ont été décrits plus haut, se fondera sur la réunion des iJÉli suivants qui résument les symptômes objectifs : pulsation visible des iâideSf hruU sysiolique très-prononcé dans les grandes artères^ pouls pleiuj •Ne même dans les petites artères j impulsion du coeur renforcée et se propami dans le sens de la longueur y déclivité de la pointe de Vorgam^ extension k WMltité selon la longueur ^ renforcement des bruits du comr dans le venlrib fauche et dans Vaortej parfois cliquetis métallique. Les signes objectifs suivants annoncent Vhypertrophie excentrique du coeur BÎI : impulsion renforcée t^ étendant au sternum et. souvent au lobe gauche du if; déplacement de la pointe du cœur en dehors, presque janmis en bas; exmm de la matité précordiale dans le sens de la longueur; bruits du coeur fÊ/irés dans le ventricule droit et dans Vartère pulmonaire. La différence ■B la force des bruits du cœur s'aperçoit le mieux dans les artères et surtout (fécond temps; et c'est ainsi que l'intensité augmentée du second bruit dans ifUre pulmonaire, intensité qui se reconnaît facilement môme dans un em- |lème considérable, constitue le signe 1c plus important de l'hypertrophie du

droit.

somme des symptômes qbjectifs de Thypertrophie gauche et de l'hyperdroite nous fournit les sigties physiques de l'hjfpertrophie totale : les et le pouls donnent lieu à des phénomènes semblables à ceux de Vhyperdu cœur gauche^ le choc du cœur est notablement renforcé et étendu

k sens de la longueur et dans celui de la largeur j la pointe de Torgane est

Ce brait métaUique se produit ù son maximum au niveau du choc de la pointe du cœur. *|Mt k reocoDtrer dans des pulsations fortes à la suite d'un exercice ou d'une émotion mo- *^ Wlfip^imammeot de toute hypertrophie notable du cœur. V. C.

27U XALAUEÂ DC CŒLB.

i^vj!%Aw. ei ifj^té^ en dfkon. la maiiiê $'fi^nd datu Ion» let «w, fow ki brmi* isf/nl rfnform.

Comme il «rst essentiel pour le diaçoostic des diverses formes de rhypertnphîe de comparer entre eux les sons qui répondent à Toripoe des artcm et rei]\ que l'on entend prés des orifices auriculo-ventriculaires, il fiuil Uen iw présents à l'esprit les endroits qui. sur le thorax, comespondentanx oriieesal^ riels et aux orifices auriculo-ventriculaires, ceux du moins où Ton entead b plus clairement ces sons et où Ton parvient à les isoler les uns des autres. Il de règle que Ton recherche les sons qui naissent dans Taorte sur le bord dni du sternum et à la hauteur du troisième cartilage costal. les sons dans TirtlK pulmonaire vers le milieu du troisième cartilage costal gawhe (1), les soai l( la valvule tricuspide & la partie inférieure du sternum, au niveau da qoilriiÉi espace intercostal. Il n*y a que les sons produits près de Torifice mitrd fl s'entendent moins bien à la place du thorax correspondant à la valvule de 4 nom, située à peu près dans le troisième espace intercostal, à U centimètres I, environ du bord gauche du sternum. Ces sons s*entendent et s'isolent à la place que vient frapper la pointe du cœur. Cette différence tient à ce la valvule mitrale est séparée de la paroi antérieure du thorax par le droit, et de la parui latérale par le poumon; ce sont là des milieux peu soit à isoler les sons de la valvule mitrale de ceux qui naissent dans le droit, soit à les transmettre à l'oreille; au contraire, la pointe du coeur, qui partient exclusivement au ventricule gauche et s'applique directement conbé paroi thoracique, se prête le mieux pour bien isoler et bien transmettre à 1* les sons qui naissent dans les environs de Torifice niitral.

Pour éviter les redites, le diagnustir différentiel entre les hypertrophies cœur et les dilatations, les exsudais du péricarde, etc., ne sera exposé quand nous aurons appris à connaître les symptômes de ces maladies.

î? 5. — Pronostic.

L'hypertrophie du cœur est de toutes les maladies de cet oi^ane celle permet le meilleur pronostic, pounu que Ton restreigne la signification cette affection dans les limites que nous lui avons assignées. Bien souvent,^ elle vient à compliquer d'autres maladies du cœur, c'est même elle qui jusqu'à un certain point le danger de la maladie principale en offrant une M de compensation.

Les malades atteints (rhypertrupliie simple du cœur peuvent arriver i un très-avancé; s'ils viennent à mourir plus tôt, cela tient à des hcmorrhagies rébrales ou pulmonaires, événements que l'oiif peut efficacement prévenir lin régime convenable et un traitement approprié. A cela près, le pronostic aggravé par les dégénérescenc(;s consécutives assez fréipientes de la substaMJ

(1; Quoique facile ({u'il soit «le détcrniint'r ces endroits il'apnVs la pusitiuu analomîqiie des il iiVii wTii pas luoiuff (liflicile |K}ur les comincu^\uits de rechercher surtout l'iiiicre iml Aur le rOté ytinrhf <lu «lernuiu. iXolf tlê ff^fr i

I. Ce panage de l'hypertrophie vraie à l'hypertrophie fausse modifie ede la maladie et accroît la somme des dangers. .

{j 6. — Traîtement.

certainement pas en état de guérir par un procédé quelconque Thy-

du cœur, tout en admettant qu'un cœur hypertrophié puisse s'atro-

bien qu'un cœur normal. Mais on peut faire beaucoup pour dimi-

igrès de l'hypertrophie et modérer les dangers auiquels la maladie

idemment il ne s'agit encore ici que de ces cas dans lesquels l'hyper-

ist pas compliquée par une autre maladie cardiaque ou pulmonaire,

uerre dans une sorte d'indépendance, comme cela se voit principa-

1 les individus adonnés aux excès de table. Le plus souvent, on ne

a maladie chez eux que quand le cœur est devenu asseï volumineux

iter sur les poumons, quand il se manifeste des vertiges, des éblouis-

d'autres symptômes d'hypérémie active du cerveau, plus souvent

hê qu'une attaque d'apoplexie a fait ouvrir les yeux sur l'existence de

du cœur. Si le médecin déploie dès ce moment une certaine énergie

rescriptions, il peut être sûr que les malades qui jusqu'alors ne lui

ière obéi les suivront ponctuellement, pour la raison très-simple que

cidents et tous ces malaises ordinairement leur causent de grands

conduite à suivre ressort de la pathogénie. Ces malades doivent se

rde contre tout écart de régime qui pourrait leur donner cette pléthore

•erve, ne serait-ce que passagèrement, à la suite de toute ingestion im-

aliments ou de boissons. Que de fois cette apoplexie, longtemps me-

ent les frapper au milieu d'un long et succulent repas! La règle ici

de faire des prescriptions précises, d'indiquer rigoureusement la

la qualité des aliments qui doivent être pris à chaque repas, si

1 veut que le malade obéisse.

lierai à cette occasion une habitude absurde et détestable que j'ai icontrée chez les aubergistes et les commis voyageurs en vins : ces s'imaginent qu'en absorbant de fortes quantités d'eau ils parvienutraliser l'influence nuisible de leurs excès; il va sans dire qu'un li «après le repas va s'ingurgiter des masses d'eau, augmentera enthore. — Les malades éviteront en outre de s'exposer à tout ce qui ihors de la pléthore, à donner un nouvel élément à l'activité du cœur, : davantage les artères trop gorgées de sang. Rappelons ici l'usage s échauffants (1), les émotions, les efl'orls fatigants et immodérés, etc. sant suivre ce régime, on aura soin d'écarter les obstacles qui s'opcirculation de l'aorte abdominale, et cela dans le but de modérer la 1 sang sur les vaisseaux compromis du cerveau et des bronches. Tout

) nombre nous c(»n>pnMi<lr(>iis onrorn IVau chniulc, et il iro«t pas étonnant que le irltlNid latse tiius les ans (lr>8 victimes qui meurent d'apoplexie.

{Note He /'oufenr.)

272 MALADIES DU CŒl'It.

en iiilerilisunl les alimcnls d'une digestion diiîicile, on cherchera à procui des selloa régulières, attendu que de cette façon un modère la pression qu cent sur l'aorte et ses ramifications les intestins contenus dans l'abdomen.

Les évacmtions mnguiues syslématiquemml répétéfs dans le but de guérir . hypertrophies, telles qu'elles ont été recommandées par Valsalva et Albertil trouvent encore bien des partisans en France, mais chez nous on est de plus plus revenu de cette manière d'agir. Les saignées ne diminuent la quantité, sang que pour un temps assez court; elles entraînent Tacilement 4 leur éréthisme du cœur et paraissent favoriser la dégénérescence de ses paruiL n'est pas dit pour cela que, lorsqu'il y a imminence d'une apoplexie, une ne puisse être symptomatiquement indiquée dans le cours d'une hjpertni^ On a plutôt l'habitude chez nous d'appliquer un séton dans la région du ci aussitôt qu'une hypertrophie ou même quelque autre maladie sérieuse de organe a été rscottituf. Encore ce moyen, quoique recommandé par des u rites dignes de confiance, doit être signalé comme inutile et daiigereui. L traitements par l'iode et le mercure sont, on le conçoit, tout aussi paurra> résultats et doivent également être rejetés. La cure du raisin et telle du fà tait procurent aux malades un certain bien-être pendant leur emploi, mais n'oiïrent aucun avantage durable. Quant à la digitale, enfin, il peut se pfb des cas où elle est indiquée, comme cela a été dit de la saignée; il peut de nécessaire de combattre des congestions actives dangereuses, par la digtt^, I d'après les belles expériences de Traube, modère la pression du sang Irtàl mais un usage prolongé de ce médicament doit être absolument rejeté. Ob , en dire autant de l'emploi du froid sous forme d'une boite de fer-blanc ceiif de glace et portée sur le cœur.

Cll.-VPITRE 11.

nlLATATIO^ DU CŒUR.

Nous ne comprenons sous ce nom que cet agrandissement de la c cœur dans lequel les parois sont en même temps amincies. L'effet de ce i état, agrandissement et amincissement, sur la distribution du sang doit, a cela a été si clairement et si nettement exposé par Traube, être !~ différent de celui que produirait une hypertrophie simple et excenlr avons-nous dû traiter ces deux maladies dans des chapitres séparé

g \". — l'ntbugunic et Altologic.

La dilatation du cœur s'effectue dans les conditions suivantes : 1° itUente du cmtr subit ppndaut fn diastole uw pression qui va au delà è de réi*ist<ince de l'urgane davs l'état de relâchement. Si l'on cite comme a de dilatation les rétrécissements des orifices, les obstacles dans les voies cil

IHLATATI«JN 1*1- CŒl-n. 273

as, cela peut donner facilement lieu à des malentendus. La résistance que rentre Texpulsion du san^r, la pression que la paroi interne du cœur éprouve s la systole, ne peuvent jamais devenir plus grandes que la force de contracde cet organe; autrement la circulation deviendrait impossible aussitôt que œur ne serait plus en état de vaincre cette résist;uice et de chasser le sang. s la première conséquence de ces obstacles est une déplétioh imamplète des tés correspondantes du cœur. Pendant la diastole qui suit la systole, le sang, pénétrant dans la cavité, ne la trouve pas vide comme à Tordinaire, mais en lie remplie de sang; bientôt après le commencement de la diastole, cette té est aussi pleine qu'à la fin de ce temps dans les conditions ordinaires, et ce moment le sang y afflue aussi longtemps (|ue la pression des parois sur * contenu, dans les vaisseaux atTcrents, surpasse la force de résistance des )is de la cavité correspondante du c(eur. Supposons, par exemple, qu'un lacle à la circulation vienne à naître à Torigine de Tartère pulmonaire, ou, ime cela arrive plus souvent, dans ses ramifications capillaires, cet obstacle lera jamais tissez puissant pour rendre impossible la contraction du ventrit droit pendant la systole, autrement dit pour donner lieu à une dilaialian ce ventricule au moment où il devrait se contracter; dès Tinstant où cet acie deviendrait plus puissant que la faculté du ventricule d'éprouver un lit, la vie deviendrait impossible. Mais, par contre, l'obstacle près de l'orifice fans les ramifications de l'artère pulmonaire peut fort bien devenir assez lidérable pour ne permettre qu'une éracvation partielle du contenu du tentridroit; le sang qui s'y rend des veines caves le remplira promptement, et ;i longtemps que la pression du sang dans ces veines sera supérieure à la le résistance du ventricule droit, à parois si minces, une quantité de sang I forte y pénétrera et le dilatera. La contraction de l'oreillette, qui, vers la fin a diastole, tend «^ chasser le contenu de cette cavité dans le ventricule droit, Iribue encore essentiellement à ce résultat.

e cœur ne peut donc être dilaté ([u'autant que la tension dans les vaisseaux lui amènent h; sang et la contraction de l'oreillette correspondante l'ement sur la force de résistance ([ue la paroi relâchée est en élal d'opposer le dilatation anormale. Les vaisseaux afférents sont des veines; la tension de dernières peut vaincre, il est vrai, la résistance que les oreillettes, épaisses I millimètres, et le ventricule droit, épais de fi millimètres, sont en état poser à une dilatsition; mais le ventricule gauche, dont la paroi a une épaisde 10 millimètres, est difficilement distendu par le sang accumulé dans les es pulmonaires, et même par les contractions musculaires de l'oreillette he hypertrophiée. Cette explication est corroborée d'une manière frappante les faits anatomo-pathulogiques : de beaucoup le plus souvent nous trouvons dUataiion des oreillettes^ moins souvoit celle du ventricule droite et le plus meiit celle du ventricule gauttw.

le dilatation notable du ventricule gauche n'existe que dans les cas d'insufee des valvules aortiques, une dilatation pins faible dans rinsuffisance de la lie mitrale. Encore ce fait, que nous enseigne chaque manuel d'anatomio )logique, est en parfaite harmonie avec les principes exposés plus haut. Si

inEMKYER. — 3«^ KUIT. \. \%

276 MALAIHES DU CŒUR.

nous supposons d'abord que les valvules semi-lunaires soienl iusuIBsanles, €i à-dire que le sang reflue en partie de Taorte remplie dans le ventricule gan relâché pendant la diastole, alors la pression, éprouvée par la paroi interae ▼entricule gauche, sera certainement assez considérable pour vaincre la résistai de cette paroi, dont la pression du sang veineux ne pouvait triompher (1). Bi berger a soumis à un examen critique très-sévère cinquante cœurs atlâ d'altérations des valvules aortiques, et cela au point de vue de la dilatation et l'hypertrophie du ventricule gauche que Ton devait y rencontrer. (^ cet exin lui a fourni des résultats qui conGrment de la manière la plus brillante la théii émise plus haut. Il a trouvé 911^ dans les rélrécisseuients considérables de tm fice aortique, mais en Fabsence de toute insuffisance valmlairey oh quand « insuffisance existait à un faible degré, la dilatation du ventricule gauche on été nulle ou peu considérable.

Dans ces cas, l'embarras de la circulation est assez grand, à la vérité, mais ne râpas jusciu'à produire une dilatation; car la pression sur la paroi inier du ventricule gauche manque alors pendant la [diastole. Bamberger a trouvé, ) contraire, qu'une insuffisance des valvules aortiques amène constamment « dilatation excessive du ventricule gauche ; que dans ces circonstances la dilatai» l'emporte toujours sur l'hypertrophie consécutive, et qu'il est très-comnnm « rencontrer un agrandissement assez considérable de la cavité, pour pouvoir loger à l'aise le poing d'un homme. Dans cet état de choses, la paroi ventricnU supporte à la vérité une très-haute pression pendant la diastole. Le plus m agrandissement de la cavité a été rencontré par Bamberger lorsqull y <i« c&tncidence d'insuffisance valvulaire et de rétrécisseweiU de Vorifice aortique. L on le conçoit, le ventricule aortique, auquel le rétrécissement ne permet pasi se vider complètement et que riiisuffisance valvulaire expose en même temps la pression venant de l'aorte, doit éprouver la plus grande dilatation à fût môme de ce double surcroît de pression.

Ce fait, que l'insuffisance de la valvule mitrale doit également faire naitrean dilatation du ventricule gauche (qu'un simple rétrécissement de l'oriGce correi pondant ne peut pas produire), trouve de même une explication facile. Du l'insuffisance de la valvule mitrale, indépendamment de la dilatation de l'oftil

(i) Le Tait que dans les grandes iusulTisances des valvules aortiques le ventricule est iliilai jusqu'au moment où la tension de sa piu^oi devient iu^sez grande pour tenir en équilibre la pra sion dans le système aortique ou jusqu'au moment on conmience une nouvelle systole, a été à montré par Traubc d'une manière claire et précise. 11 rappelle, en effet, que dans ces cas le «H tricule gauche, pendant la diastole, est alimenté par deux sources, qu'il reçoit en même teinpi' sang de roreillctte et de l'aorte. Cette affluence, anormiUement exagérée, doit, suivant lui, bieif communiquer ù ses parois un degré de tension plus grande que la pn^ssion iov» laquelle le M arrive de Torcillette. 11 en résulterait un courant dirigé à rebours, du vtMUricule à Toreillrtlei^ ayant pour effet la fermeture fie la raintle mitrale. Dès lors, toujours d'après Traulio, le ««W du ventricule fermé du côté de V oreillette sterait encore pendant un rertain temjMi nouf /'«i)N'*^ de lapremon qui i^ètte sur le nantj de l'aorte. La l'ernieUiro anticipée de la valvule mitrrifif* s'efTectuc encore avant la fui de la diastole, peut être souvent reconnue, d'après les olwefVïW* de Traube, par l'exmnen physique de la poitrine. On peut en effet n'entendre aucun s«iu |«i^ la systole, et d'autres fois, rarement il est %Tai, an son très-l'ort du côté de la pointe du cuvrf^ dant la diastole. [Xote de Fautear )

DILiLTATION DU CŒUR. 275

16, il existe encore une hypertrophie de ses parois, et pendant la sysndaire une si grande masse de sang est rejetée dans roreillette et dans pulmonaires, que ce liquide se trouve là sous une pression excesrive' j et se précipite, pendant la diastole, avec une force extrême dans le gauche. Encore dans le rétrécissement de l'orifice auriculo-ventricuhe, l'oreillette s'hypertrophie, il est vrai, et se remplit outre mesure, es veines pulmonaires, mais néanmoins le sang ne se rend pas alors é trop considérable dans le ventricule gauche relâché, car dans ce cas, e propulsion se trouve en partie paralysée par l'obstacle qui siège A e cette manière, on comprend facilement que le ventricule gauche doit dans l'insuflisahce de la valvule mitrale, et que sa capacité doit, au presque toujours être diminuée dans le rétrécissement de l'orifice de

ilatation du cœur se produit : dans les cas où la pression exercée par r la paroi interne des cavités relâchées reste normale, il est vrai, mais lels des altéralions du tissu de la substance cardiaque diminuent In isistance que cette dernière oppose A cette pression. Un vrai modèle do du cœur s'observe dans cet état de macération et de ramollissement , tel qu'il se produit à la suite d*une péricardite, surtout lorsqu'elle est durée. L'endocardite produit plus rarement le relâchement de la sub' *diaqtte et la dilatation consécutive; citons enfin, comme pouvant en-* dilatation, la dégénérescence graisseuse des fibres musculaires, leur ation en tissu conjonctif, peut-être aussi la dégénérescence colloIde« te du chapitre précédent que dans la plupart des cas, la dilatation du t qu'un état passager. Nous avons vu que l'agrandissement de la camentation de son contenu, ne font que rendre la tâche du cceur plus provoquent une plus grande activité dans cet organe, en sorte que lypertrophic s'y ajoute. Dans ce cas, la dilatation devient une hyper-« Lcentrique qui est identique avec la dilatation active (1). iditions sous lesquelles ceci doit avoir lieu, et celles où ce phénomène luit pas, sont presque évidentes : la dilatation disparaît pour faire place rophie excentrique, quand, après la terminaison de la péricardite, la des muscles du cœur n'est plus en souffrance. La dilatation du cœur complique une compression du poumon, etc., se transforme bientôt en rtrophie excentrique. Par contre, un cœur devenu gras restera simpleté, et la même chose arrive lorsque d'autres modifications organiques tentes occasionnent la dilatation du cœur. Encore on s'explique facileirquoi, chez les individus robustes et bien nourris, une hypertrophie ve se développe plus facilement et plus vite que chez les personnes ca- 8 et épuisées. Mais, par contre, nous savons encore trop peu de la e et de l'atrophie des fibres musculaires, pour comprendre la raison qui

•mky propose de désigner mus le nom de dilatation aciii^ uil état dans lequel l'aag' de la cavité remporte sur l'cpaississemeut des parois, et sous le noiil à*hifperiroptiie i nn état dans lequel répuississemeut des parois est plus prononcé que Tagraiidiiienient et {Hôte de f€ui€ur.)

:276 MALADIES Dl' CŒUn.

veul que riiyperlrophio consî^cutivc se développe bien plus racileiuent daus l cœur gauche que dans le cœur droit.