INFLAMMATIONS DU FOIE. 7A

§ &. — Traitement.

Seulement dans les cas rares d*hépatite traumatique, on peut essayer d'anîver à la résolution de rinflammation par remploi de compresses froides et Tapplication de sangsues à l'anus. Dans les périodes ultérieures de la maladie, on accorde beaucoup de crédit à l'application de vésicatoires dans la région hépatique et à l'administralioa du calomel à l'intérieuri sans toutefois que ces moyens méritent la réputation qu'on leur a faite.

Dans toutes les autres formes d'hépatite parenchymateuse, nous devons nous borner à la médication des symptômes, d'autant plus qu'on ne connaît, pour ainsi dire, jamais la maladie avant la formation d'abcès. Heureusement pour les malades, on est revenu de la théorie qui faisait administrer, inlus et extra, le mercure dans le but de hâter la résorption du pus; il y a lieu de se féliciter de ce retour, quoique l'on ait prétendu que les individus atteints d*une maladie du foie étaient ceux précisément qui supportaient sans danger les plus fortes doses de calomel. — Tant que l'on ne peut sentir aucune fluctuation et que, par conséquent, il n'est pas possible d'ouvrir l'abcès, on doit simplement chercher à soutenir les forces par un régime approprié, par le vin, et parles préparations ferrugineuses. — Contrôles frissons, il faut ordonner la quinine dont l'action antitypique ne manque pas de se produire d'une façon souvent éclatante, même dans cette maladie. — L'expérience ayant appris que les abcès du foie qui guérissent le plus facilement sont ceux d'où s'écoule un pus mêlé de sang et de parenchyme tombé en détritus, tandis que ceux qui donnent issue à un pus bonum et laudabile ne guérissent pour ainsi dire jamais, il faut suivre le principe d'ouvrir les abcès aussitôt que possible et avant qu'une soi-disant membrane pyogéiiique ait eu le temps de tapisser leurs parois. Nous savons, par la chirurgie, que l'on doit user de précautions toutes particulières pour ouvrir les abcès du foie, et que l'on doit toujours préférer l'emploi des caustiques à celui du bistouri, à moins que l'on n'ait la certitude d'une adhérence solide entre le foie et les parois abdominales.

ARTICLE II. INFLAMMATION INTERSTITIELLE DU FOIE. — C11RH08E DU FOIE. — FdlC fllàlWli

§ 1*'. — Pathogénie et étiologie.

L'enveloppe flbreuse du foie et le tissu conjonctif rare qai fome la continuation de la capsule de Glisson et parcourt l'épaisseur de l'or gane dont il accompagne les vaisseaux ^ tel est le siège de rhépilile ioterslitielle. Il ne se produit dans celte forme de rinflammation ni exsudai libre, ni suppuration, ni abcès; le travail inflammatoire ne consisteqa'en une végétation du tissu que nous venons de nommer, végétation qui donne lieu à des éléments de tissu conjonctif nouveau issus des éléments existants. Pendant que ce tissu prend de plus en plus de développement dans le foie, le parenchyme proprement dit est de plus es plus effacé. — Dans les périodes ultérieures de la maladie, le iàm nouvellement formé subit une rétraction cicatricielle, d*où résulte ine constriction du tissu hépatique qui devient imperméable en partie; ki vaisseaux et les voies biliaires s*oblitèrent souvent dans une grande êtesdue et une grande partie des cellules hépatiques s'atrophient et disparaissent.

L'agent irritant qui provoque le plus souvent cette hépatite interstitielle est l'nlcool. Les médecins anglais désignent simplement le Ma granulé du nom de foie des ivrognes (gindrinkers liver). A raison des différences que présente Tabus de Talcool suivant les sexes et les Ages, on comprend fucilement que cette maladie doit se rencontrer bien plus fréquemment chez les hommes que chez les femmes, et qu'elle doit être rare pendant renfance. Même les exceptions apparentes confirment la règle. Ainsi Wundcrlich observa sur deux enfants de la môme famille et âgés seulement de onze et de douze ans les symptômes de la cirrhose la mieux prononcée; mais, en prenant des informations plus précises, il apprit qu'ils avaient, l'un et l'autre, consommé de fortes quantités d'alcool.

Les abus alcooliques ne sont du reste pas l'unique cause de l'hépatite intersliticlle, et il ne faut pus que Ton suppose que tous les individus atteint de cette mr^lndie, qui se dcfendenl de l'imputation d'être des buveurs d'Iiabitiule, s'enivrent d'enu-de-vie en cachette. On a accusé la simple hypérémie par slase san^juine, telle qu'on l'observe surtout chez les individus alleinls de maladies du cœur, d'entraîner l'inflammation inler-

slilielle, mais cette opinion, d'après les nombreuses observations de Bam-berger, repose probablement sur une erreur et semble due à une confusion de la forme alrophique du c foie muscade » avec le foie granulé. Les autres causes de l'hépatite interstitielle ne sont pas connues. Budd, dans un passage cité également par Bamberger et Henoch, s'exprime en ce sens, qu'au milieu de l'immense quantité de substances qui arrivent jour* nellement dans l'estomac, comme aussi parmi les produits d'une diges* lion viciée, il pourrait bien se rencontrer des éléments dont l'absorption pût engendrer la maladie aussi bien que l'absorption'de l'alcool. Toutefois, Budd lui-même n'accorde a cette supposition que la valeur d'une simple hypothèse.

$ 2. — Analooiie pathologique.

Dans la première période^ qui s'oflre rarement à l'examen analomique, le foie est agrandi surtout dans le sens de l'épaisseur; l'enveloppe péritonéale est légèrement épaissie et terne; la surface, sauf quelques inégalités peu proéminentes, continue d'être unie et polie. A Tincision, le parenchyme parait infiltré d'une substance riche en sang, humide, d'un gris rougeàtre, donnant au foie un aspect charnu, et consistant, comme cela ressort de l'examen microscopique, en traînées délicates de tissu conjonctif avec des cellules fusiformes. Au milieu de ce tissu, le parenchyme primitif du foie apparaît sous forme de granulations peu proéminentes (Bamberger).

La seconde période qui se substitue insensiblement à la première est décrite par Rokitansky en termes clairs et précis : Dans un cas de cirrhose modèle, le foie est beaucoup plus petit qu'à l'état normal. Sa forme est modifiée en ce sens que les bords paraissent s'amincir jusqu'à ce qu'ils soient enfin transformés en une lisière calleuse, qui ne renferme plus de parenchyme. Au contraire, l'épaisseur, surtout celle du lobe droit, paraît relativement plus grande. Finalement, l'organe entier ne semble constitué que par la masse globuleuse qui représente le lobe droit auquel le gauche adhère sous forme d'un appendice petit et plat. A la surface de l'organe, on remarque dans cette période des saillies granuleuses ou papillaires qui ont valu à la maladie le nom de foie granulé. Si les granulations ont toutes la môme grosseur, par exemple celle d'un grain de chènevis, la surface présente un aspect uniforme ; si la grosseur varie, la surface paraît inégalement bosselée. Entre les éminences, l'enveloppe séreuse est devenue blanchûlre, épaisse, semblable à une apo-

névrose, racornie et tirée en dedans; quflnd des replis profonds séparent ainsi des parties plus ou moins grandes de l'organe les ânes des autres, ce dernier prend un aspect lobule. Ordinairement alor^ l'enveloppe est unie aux organes voisins, surtout au diaphragme, soit par des adhë« rences courtes et tendues, soit par des brides rubanées. — La sabstaace du foie atteint de cirrhose, est remarquablement compacte, dure et coriace presque comme le cuir. En incisant, on rencontre souvent une résistance qui rappelle celle d'un squirrhe, et Ton trouve dans rintériev les mêmes granulations qu*à la surface. Ces granulations sont logées dans un tissu d*un blanc sale, trës-dense, pauvre en vaisseaux. En plosieurs endroits, le parenchyme du foie a complètement disparu et le tissa calleux en a pris toute la place. — A Texamen microscopique on ne trouve plus, dans cette période, les premiers éléments du jeune tissa conjonctif, mais un tissu conjonctif bien développé qui enferme ordinairement par couches concentriques des groupes de cellules hépatiques, autrement dit les granulations. Les cellules hépatiques encore présentes sont, ou en voie de transformation graisseuse, ou fortement colorées en vert par l'efTet do la stase qui résulte de la compression des voies biliaires. La métamorphose graisseuse des cellules hépatiques et plus encore le pigment qu'elles renrerment tendent à donner à toute la masse du foie, mais surtout aux granulations, la couleur jaunitre qui a fait désigner la maladie du nom de cirrhose,

§ 3. — Symplômes et marche.

Les symptômes de Thépatite interstitielle, dans la première période^ ressemblent beaucoup à ceux de Thypérémie simple du foie; le travail inflammatoire dans Tintérieur de Torgane et dans son enveloppe n'est accompagné généralement que de faibles douleurs, quoique dans cette maladie le foie soit plus sensible à la pression que dans Thypérémie simple. Toutefois, la sensation du trop-plein à l'hypochondre droit s'eiispère dans certains cas au point d'être celle d'une tension pénible et même d'une douleur cuisante. Indépendamment de ces symptômes, l'hépatite interstitielle donne lieu à plusieurs autres malaises pendant sa première période. Les malades se plaignent de manque d'appétit, d'une sensation de pression et de tension après le repas, ils souffrent de flatulence et de constipation. La nutrition peut déjà, dans cette période, être en souffrance et le teint peut paraître cachectique. Cependant on peut appliquer à ces phénomènes tout ce que nous avons dit à Toccasion de plusieurs

INFLAMMATION INTEllSTITICLLE DU FOIE. 7A9

phénomènes observés dans Thypérémie simple du foie, à savoir, qu'ils accompagnent bien la maladie, sans toutefois en être les symptômes. Les excès alcooliques occasionnent presque toujours le catarrhe chronique de Testomac, et c'est de ce dernier et non de l'hépatite interstitielle que dépendent les symptômes que nous venons de mentionner.

Les symptômes de la deuxième période se laissent ramener pour la plupart à des conditions purement mécaniques. La compression des branches de la veine porte doit nécessairement produire des phénomènes de stase sanguine dans les organes dont le sang est conduit au foie par ce vaisseau, la compression des conduits biliaires doit déterminer la résorption biliaire et Tictère, tant que les cellules auxquelles ces conduits appartiennent sont encore en état de sécréter de la bile.

Les phénomènes de stase sanguine que l'on observe le plus tôt et le plus communément sont ceux des muqueuses stomacale et intestinale. Le catarrhe chronique de Vestomac qui accompagne la deuxième période de la cirrhose n'est pas, comme celui de la première période, une simple complication, mais une suite nécessaire de la maladie. Les symptômes qui le caractérisent ont été longuement développés dans un chapitre précédent. 1,^ catarrhe de Vintestiny qui accompagne la maladie d'une manière tout aussi constante, n'amène que rarement une abondante transsudation liquide dans ce canal ; il en résulte, au contraire, comme dans la plupart des catarrhes chroniques, une production abondante de cellules et la sécrétion d'un mucus visqueux. Nous avons appris à connaître au nombre des symptômes qui appartiennent à cette forme du catarrhe chronique de l'intestin, la constipation, le météorisme, l'aspect cachectique, et par cela même on comprend facilement l'importance du rôle que doi*vent jouer ces mêmes symptômes dans la cirrhose du foie. Il n'est pas rare que la turgescence des capillaires de la muqueuse gastro-intestinale devienne assez considérable pour faire rompre quelques-uns de ces petits vaisseaux. Par conséquent nous avons dû désigner la cirrhose du foie comme étant après l'ulcère roni la cause la plus fréquente des hémorrhagies de Vestomac et de Fintestin. De même aussi nous avons dA signaler l'arrêt de la circulation de la veine porte, qui entraîne la turgescence de la veine mésentérique inférieure et des plexus hémorrhoîdaux, comme une des causes des hémorrhotdesy et parlant la présence de ces dernières constitue un des symptômes les plus fréquents de la cirrhose.

La veine liénale se rendant également dans la veine porte et la compression des branches de celte dernière devant par conséquent gêner

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Vétw^ymtmH ÂQ nof %^mtms et b nie, leç pioe 4a celé de U nie doÎTcal ^^ajosIfT î cseu fu ciîsiBrt fc «lié 4e Ititftiif et de riDle$l*B. Oa trcvie b me m i— ni wa^mtoÊèt et vMme dn» les périodes «llérieam de rbéfulile ■JeiMilkiie, fi*<Vpc#32<er BkSîLerf^r et asire^ ont conôdéré TAjiipfTfrppUr spiémifm vmuBft lu dei fviiii|46iDeft les pEu rwflifif de b cnWse da bîe . Frtncbi a troov^ la nie IS fois hfpcrtrophiée sar 36 cas. L'j ùom àt voSome de b nie, qaî dan» se» vaisseavs farces peol reeetoir aoe forte quotité de ^ang, n'eit sas dénie rofDineDreiDebt que par sue accamalatioa de sac^, plas laid, BO«s le ferrons dans la sedioa soivanle, b nie s'hipettraphie; daot nèflue alon le fObAemeot dépend encore en fraide paitk de Vang meolalion do contenu sanguin, ce qui eipli|«e bdlcnwsl p unifia apès une rupture des capflbires de Testomac qui rend plus fMÎk k dêforgement de b nte, cette dernière peut se déUuaéfier prompICBent et d*one manière notable. La nie est quelquefois d^un grand Tofamie, dans d'autres cas elle n'est augmentée que du double ou du triple.

Les reines du péritoine^ surtout celles du feniUet TÎsoénl, se ffudani également dans la Teine porte, on comprend encore très-lac3eBenl le développement de l'ascite, qui forme b srmptAme le plus frappant de b cirrhose. Mous pouvons renvoyer à cet égard à raTant-dernier cbspîtoe de b section précédente, où nous avons signalé la pression renforcée sur les parois des veines do péritoine comme b circonstance b pins bvonUe au développement d'une Innssudation séreuse dans l'inténeor de la cavité périlonéale. Dans quelques cas le produit de Iranssndatbn ae trouve entremêlé d'une petite quantité de sang, parce que, même dans k péritoine, il a pu se faire par-ci par-b quelques ruptures des capilbkes. Dans d'autres cas,* des flocons ûbrinfeui nagent dans le liquide, ce qii semblenit indiquer que par l'effet du travail inflammatoire dans Tenveloppe du foie et dans les parties drconvoisines, il peut également se produire de faibles quantités d'un exsudât libre. L'ascite qui dépend de II cirrhose du foie se distingue par ses vastes proportions ; plus souveal que dans n'importe quelle autre forme de l'ascite, on voit se développa dans celle-ci, à la suite de la compression qu'éprouvent b veine cave et les veines iliaques, des réseaux veineux bleuâtres qui rampent dans h peau du ventre, l'œdème des extrémités inférieures, des parties génitalei et des téguments abdominaux, ainsi que la gangrène superficielle de ces parties, dont il a été question page 722. Si nous avons dû désigner le catarrhe chronique de Testomac et de

IlfFLAMMATION INTERSTITIELLE DU FOIE. 751

'intestin, les hémorrhagîes de ces organes, les héniorrhoïdes, l'hypertrophie de la rate, enfin Tascite, comme les symptômes pour ainsi dire constants de la cirrhose et comme les effets mécaniques de la compression des branches de la veine porte, nous devons ensuite nous demander de quelle manière il faut expliquer les cas exceptionnels dans lesquels ces symptômes manquent ou sont à peine prononcés. Disons d'abord que les branches de la veine porte, malgré le développement considérable de la cirrhose, restent quelquefois assez perméables pour permettre, suivant les observations faites piir Foerster, de les poursuivre même encore trèsloin sur le cadavre. Ajoutez à cela que la déplétion des veines de Teslomac, de l'intestin, de la rate et du péritoine peut être rendue plus facile, et que )t stase sanguine dans ces organes peut être prévenue par la naissance d'une circulation coUatéraU qui permet au sang de se frayer des chemins nouveaux. Unesemblablecirculation devient possible : 1** parla communication qui se fait moyennant les plexus hémorrhoïdaux entre la veine mésentérique inférieure et la veine hypogastrique ; 2*^ par les anastomoses entre les branches de la veine porte et celles des veines de Tenveloppe séreuse do foie qui se rendent aux veines diaphrpgmatiques et œsophagiennes; S"" par des ^'aisseaux Tiouvelleroent formés dans l'épaisseur des adhérences qui existent entre le foie et le diaphragme. En dehors de ces voies de communication et d'autres qui peuvent quelquefois se fhire d'une manière anormale et qui rendent possible le passage dans la veine cave du sang des branches de la veine porte tout en évitant la veine hépatique, il se développe dans quelques cas particuliers, â** une forme trèssingulière de circulfiltion collatérale qui pendant la vie déjà se trahit {Mr des symptômes très-visibles. C'est cette forme dont on croyait autrefois qu'elle ne pouvait se produire que dans le cas où la veine ombilicale ne se serait oblitérée qu'incomplètement après la naissance, un canal lénu continuant d'exister dans le ligament de cette veine. On s'imaginait qu'une stase sanguine considérable se produisant dans le foie chez 'des individus qui présentaient cette anomalie, le canal en question devait se dilater peu à peu sous la pression du sang accumulé et se trower ainsi en état de conduire ce liquide vers la paroi abdominale antérieure d'où il se déverserait dans les ramifications de la veine mammaire interne. L'accumulation du sang se produisant de cette manière dans le veine mammaire interne devait s'opposer à la déplétion des Teines cutanées dont on expliquait ainsi le développement colossal autour de l'ombilic sous la forme d'un bourrelet bleu. Mais d'après Sappey, la difformité dont il est ici question, et qui est connue sous le

nom de (êle de Méduse^ ne doit pas son origine à la dilatation de la veine ombilicale incompléleroent oblitérée, mais à celle des branches de la veine porte qui, cheminant entre les feuillets du repli faiciforme, se rendent du foie à la paroi abdominale antérieure et arrivées \k fonneit des anastomoses avec les racines de la veine épigastrique et de la mammaire interne.

Un fait plus difficile à expliquer que Tabsence des phénomènes de stase sanguine considérés dans leur ensemble, c*est celui de Tabsence de quelques-uns et de la présence de quelques autres. Nous ne savons pas pourquoi la rate, que Bamberger a trouvé augmentée 58 fois sur 04 et Frerichs 18 fois sur 36, reste à Tétat normal dans d'autres cas, ni pourquoi chei quelques malades on observe des hématémèses répétées qui manquent chez d*au(res; nous n'essayerons même pas d'expliquer ces différences.

Quoique dans la cirrhose du foie les conduits biliaires supportent la même pression que les ramifications de la veine porte, il est pourtant rare que l'on remarque une stase biliaire très-prononcée. Il est très-vrai que la plupart des malades se distinguent par un leint jaune sale eC même par une coloration jaunâtre de la sclérotique et une cooleur foncée de l'urine, mais l'ictère intense n'est nullement un des symptômes fréquents de la cirrhose. Celte particularité s'explique facilement par la physiologie. La bile n'existe pas toute formée dans le sang qui se rend au foie; ce n'est que dans les cellules hépatiques que la bile est élaborée à l'aide des matériaux qui s'y transportent avec le sang. Le développement d'une stase et d'une résorption biliaires présuppose donc toujours qu'au moins une partie des cellules hépatiques reste intacte et fonctionne normalement. Or dans la cirrhose nous voyons, d'une part, dans la compression d'un certain nombre de condnîti biliaires une condition favorable à la stase et à la résorption de la bile; de l'autre, nous assistons à la suppression d'un grand nombre de cellules hépatiques, d'où résulte une diminution notable dans l'élaboratioa biliaire. Ainsi l'on comprendra facilement que dans la cirrhose l'ictère ne manque presque jamais, mais que jamais non plus il ne deviendn très-intense. Dans un cas donné, Victère à un faible degré annoneen que l'une des deux conditions, celle de la suppression des cellules hépatiques, est prédominante; Yiciére à un haut degré ^ que c*est an contraire l'autre condition, celle de la compression des conduits biliaires, qai remporte; il se peut aussi que dans ce dernier cas une complication ait ajouté un nouvel obstacle i ceux qui déji s'opposent à l'écoulemeot de la bile. Ces complications, surtout le catarrhe des voies biliaires ou leor

occlasion par des calculs, se joignent assez fréquemment i la cirrhose. Si l'écoulement de la bile est arrêté d'une manière absolue, la faible quantité même de ce liquide élaborée dans les cellules encore existantes suffit pour profoquer Tictère intense. — De la compression des conduits biliaires dépend également la coloration claire et plutôt grùdire que brune des matières fécales» La simple compression des conduits biliaires ne parvenant pour ainsi dire jamais à en déterminer l'oblitération complète, on ne rencontre pas dans la cirrhose simple ces excréments entièrement décolorés, d'un aspect argileux, comme on les rencontre dans les autres formes de l'ictère. — L'urine contient généralement des traces de pigment biliaire, mais elle se distingue bien plus encore par sa richesse en urates et en matière colorante de l'urine, symptôme sur lequel nous reviendrons plus loin.

Aux symptômes qui appartiennent à la compression des branches de la veine porte et des canaux biliaires s'en ajoutent d'autres qu'il faut attribuer à la destruction d'un très-grand nombre de cellules hépatiques. Déjà en parlant des phénomènes ictériques nous avons fait remarquer que la production de bile est diminuée par la suppression des cellules, et nous devons par conséquent faire remonter la décoloration des excré ments tout autant k celte diminution de la production biliaire qu'à la rétention de ce liquide. — Quelles que soient du reste les lacunes que présentent nos connaissances sur les fonctions du foie dans leur ensemble, ce que nous savons toujours de positif c'est que la formation de la bile n'est ni Tunique fonction ni la fonction la plus importante des cellules hépatiques (1). Les temps où l'on ordonnait les pilules d'extrait de fiel de bœuf ou même le fiel do bœuf frais par cuillerées à bouche « pour suppléer à l'insuffisance des fonctions du foie » ne sont pas, il est vrai, trèsJoin de nous ; toutefois on doit considérer comme vaincu et abandonné le point de vue où l'on s'était placé pour faire de pareilles pres-

(1) Nous croyons pouvoir être beaucoup plus ahlrmalifque Niemeyer, et dire que les eettulat hépatiques n'interviennent pas dans la formation de la bile. D'après les recbercbes de M. le professeur Robin, les cellules bépatiques constituent uniquement l'ap- |>arefl g lyeôgénique, ei le système des voies biliaires avec leurs glandes, terminées en cnl-de-sac, sert seul a élaborer la bile. Un fait pathologique corrobore celte manière de voir : c'est précisément ce qu'on observe dans la cirrhose, dans les foies gras et amyloïdes, où, avec une atrophie ou une mort physiologique absolue des ceUnles hépatiques, on voit la vésicule biliaire remplie d'une bfle normale comme oompotitioa et comme quantité, l'appareil biliaire ayant conservé sa structure.

KIElULTEa» —T. I. iiS

754 MALADIES DU FOIB.

criptions. Dans tous les cas, te foie est on organe d'une importance immense pour la nutrition en général et en particalier poar le sang, et il est certain que la destruction d*un grand nombre de cellules hépatiques foit subir une grave atteinte à l'économie tout entière. Les troubles que présentent dans leur nutrition les malaies atteints de cirrhose do foie dépendent en partie, il est vrai, de la présence des catarrhes de Testomac et de Tintestin ; peut-être aussi l'accumolation du aang dans les veines intestinales empéche-t-elle la pénétration des produits de l'intestin dans ces vaisseaux ; mais il faut bien qu*une autro iafloeace porte encore le trouble dans la nutrition, attendu que les malades deviennent plus faibles, maigrissent plus, ont la peau plus sèche el an air plus cachectique que ceux qui souffrent d'un catarrhe gastro-intestinal simple et ceux chez lesquels l'écoulement du sang des vemes iatestinales est arrêté d'une autre manière. Cette altération de la nutrition dépend-elle d'un arrêt dans les fonctions glycogènes do foie, oo d'an trouble de l'influence, toujours encore si obscure, du foie sur la régénération des corpuscules sanguins, ou bien dépend-elle de la perla d'autres fonctions encore absolument inconnues de cet organe? c'est ce qoe Tétat actuel de nos connaissances en physiologie ne nous permet pas de décider. — Avec la destruction des cellules hépatiques paraksent coïncider également des phénomènes d'activité nerveuse anormalcy tels qu'on les a observés sur quelques malades atteints de cirrhose do foie. Sor le cadavre de ces sortes d'individus, atteints de délire dans les derniers joars de leur existence et tombés flnalement dans un état coraateui, aeos m trouvons aucune lésion palpable du cerveau capable d'expliquer ces phénomènes. Nous sommes donc autorisés i les attribuer à une intoxicatioa du sang, sans toutefois connaître les substances qui ont pu prodoire cet empoisonnement. Nous pouvons considérer comme positif que Teoipeisonnement ne provient pas des éléments résorbés de la bile, et le non d'intoxication cholémique doit être rejeté comme impropre. Un nom biea plus convenable, employé par Frerichs, est celui A'acholie qui, mieux que d'autres, exclut toute hypothèse. Tout ce qu'il est possible de dire qoanti présent touchant l'explication de ces phénomènes se résume, d'abord, dan ledit que, dans certaines maladies duT'^io, es suiistanoes amenées dans rorgaujB ne servent point â préparer do la îiiie, ensoite, dans la supposilioa que dans ces conditions il peut se former d'autres combinaisons, d'autres produits, exerçant une influence délétère sur l'organisme. Il est vraiqie l'on a trouvé des produits de décomposition anormanx on des quaaiiléi dxtraordinaires de produits normaux qui ne se montrent à l'état de santé

q«'en biUe quantité dans les organes et dans les sécréiions des malades morls d*acholie, mais Prerichs, k qui le principal mérite de ces découlertes doit être attritNié, déclare lui-même que la. leucine et la tyrosine ne produisent pas plus cette intoxication que la bile.

Encore la présence dans l'urine de quantités extraordinaires de maiiift coloranle de Vurine et d'urates chez des malades atteints de cirxhose semble être en corrélation avec la destruction de cellules hépatiques et avec Tamoindrissement ou la modification de l'activité du foie. Quelles iont, dans les phénomènes de la nutrition, les modifications qui ont pour résoltat final la compositioa particulière de Turine que nous venons de naenticnnery c*est ce que nous ignorons également.

Pour parler, enfin, des eymptômes physiques de Thépatite interstitielle, disons que la palpation et la percussion annoncent généralement dans la première période une augmentation de volume et de résistance considérables de l'organe. — Pendant la seconde période, il est rare qae l^ foie soit accessible à la palpation; si cependant on réussit, en oencbant le malade sur le côté gauche et en éloigant ainsi du foie le Ufttide répandiL dans le ventre, à atteindre le bord de cet organe, on oal encore bien plus frappé par sa résistance que pendant la première période. Par la percussion, on constate généralement pendant cette seconde période une diminution anormale dans l'étendue de la matité du foie, si Tascite n'est pas trop intense; toutefois, lorsqu'il s'agit d'attacher une valeur particulière à ce résultai, on doit montrer encore plus de réserve que dans l'appréciation d'une extension anormale de cette matité. En eflet^ la circonférence du foie et de la matité hépatique offre de grandes différences dans les limites mêmes de la santé, comme cela ressort des Dombreuses mensurations faites par Frerichs. Il se peut encore que par le (ait d'une anomalie de direction du foie, telle qu'on l'observe principalement dans tous les cas de ballonnement considérable de l'abdomen, le foie ne vienne toucher que par son bord tranchant les parois thoracique et abdominale antérieures. Enfin, il se peut que des anses intestinales contenant de l'air soient engagées entre l'organe et la paroi éè rabdomen et diminuent l'étendue de la matité ou la lassent même éisporaltre complètement» Ces conditions réservées, la diminution de la aaatitè du faie devient an symtôme des plus importants pour le diagnostic da la cirrhose. Le lobe gaacfae du foie s'atropbiant en premier lieu, on esl ioat d'abord frappé par la sonorité extraordinaire de l'épigastre ; fias lard, la matilé peut encore être diminuée daas les parties de la fuù eorrespondaot sa Uba dreît, aa point (^ae sur la ligna nuiHiillaire

756 MALADIES DU FOIB.

elle se trouve réduite à 6 et môme à S centimètres (Bamberger). Le meilleur éclaircissement pour le diagnostic résulte de la diminution progressive de l'organe d'abord tuméfié, comme on parvient à la constater par des investigations répétées.

Ayant ainsi énuroéré les uns après les autres les symptAmes de l'hépatite interstitielle et apprécié l'enchaînement naturel qui existe entre euXy nous terminerons par un court aperça qui devra retracer 8acdllcl^ ment les principaux traits de la maladie. Les malades appartiennent le plus souvent au sexe masculin, ils sontd'ige moyen ou déjà plus avancés et presque toujours adonnés aux excès alcooliques. Le début de h maJa* die est accompagné de symptômes peu importants et assez obscurs : prèsâion et tension à l'hypochondre droit, plus rarement, lorsque l'envdoppe séreuse participe davantage à la maladie et se trouve enflanamée plas fort^ ment, on observe des douleurs dans la région du foie. L'agrandisseinenl du foie, la dyspepsie, la flatulence, l'amaigrissement, tels sont les principaux phénomènes qui appartiennent à cette période. Peu i peu, et souvent après des années, le ventre se tuméfie sous l'influence d'an épanchement liquide dans sa cavité, sans toutefois que Ton puisse apercevoir en même temps un œdème des extrémités, le teint devient jaune sile, l'urine rouge foncé et riche en urates, les excréments ardoisés, les phénomènes dyspeptiques prennent une importance plus grande, Taoïaigrissement fait des progrès. Dans cette période, le foie est diounné <le volume, la rate presque toujours augmentée. Chez quelques malades, des hémorrhagies se font par l'intestin, la plupart présentent des tumeurs hémorrhoïdales. L'ascite croissante rend la respiration pénible, fait lenir l'œdème aux jambes, aux parties génitales, aux téguments abdominaux. Enfin, après des mois ou des années, les malades meurent réduits h oa amaigrissement extrême; souvent aux derniers jours se déclare nn délire que remplace finalement un état comateux.

SA. — Diagnostic.

il n'est pas facile de confondra la currhoee avec les maladies du fiiir décrites jusqu'à présent. Par contre, on peut sa trouver bien embama^ pour la distinguer du caneer on de la tubarealose du péritoine. Dansai dégénératf ons, U se développa trèa-aouvant une asdte eomme dans bd^ rfaose, et également aani avoir Hé piéeédée d'autres phénomènes bjAvpiqnes; le eaneer elle» tubaiMiii du périldae rendent tout losa Un l K MripwtMiMhiMl^iiii de Ma-bone henre, et eoam il

n'est pas rare que les tumeurs viennent comprimer le conduit cholédoque^ rictère peut encore accompagner ces deux affections. Pour bien établir le diagnostic différentiel de la cirrhose et des maladies que nous venons de mentionner, on doit s'attacher aux considérations suivantes :

Dans des cas douteux, l'ascite et les autres symptftmes qui appartiennent à l'un et à Vautre état pathologique doivent être attribués à une cirrhose du foie^ lorsqu'il existe 1"* une tuméfaction de la rate. Nous avons appris à connattre cette tuméfaction comme un symptôme presque constant de la cirrhose. Par contre, la rate ne participe, pour ainsi dire» jamais aux dégénérations tuberculeuses et cancéreuses du péritoine ; ces dernières n'entraînent pas davantage une tuméfaction splénique d'une autre nature ; 2* l'urine saturée, riche en matière colorante et en urates; voili un symptôme qui ne fait presque jamais défaut dans la cirrhose, tandis que l'urine des individus atteints de tubercules et de cancer, comme celle de tous les individus hydrémiques, est au contraire limpide et aqueuse. Si la fièvre se joint aux dégénérations du péritoine, ou bien si la compression des reins et des vaisseaux rénaux par le liquide de l'ascite rend la sécrétion de l'urine plus rare, alors il se peut bien que cette dernière montre un certain degré de concentration, mais les sédiments manquent le plus souvent et la coloration n'est pas aussi foncée que celle de l'urine des individus atteints de cirrhose; 3<> la certitude que le malade a été adonné à l'alcool est encore une preuve de cirrhose. Cardans la grande majorité des cas, cette maladie est due aux excès alcooliques, tandis que ces excès n'exercent aucune influence sur le développement du cancer ou des tubercules.

Nous signalerons au contraire comme signes de dégénérescence du péritoine plutôt que de cirrhose : 1"^ une sensibilité étendue de l'abdomen i la pression ; 2"" un prompt développement d'ascite ; 3** une perte rapide des forces ; h"" l'existence d'un cancer ou de tubercules dans d'autres organes ; 5"* des amas de tumeurs que l'on aperçoit dans le ventre souvent, il est vrai, seulement après la ponction ; 6* la présence de fibrine et, plus tard, d'un coagulum dans le liquide évacué par la ponction. — Le teint sui generis que l'on observe ordinairement sur les individus atteints de cancer et qui a son importance, quand il s'agit de distinguer les affections carcinomateuses d'autres maladies, ne peut guère servir à distinguer la dégénérescence cancéreuse du péritoine de la cirrhose du foie, attendu que dans cette dernière maladie, la couleur des individus est également d'un jaune sale et très-semblable au coloris cancéreux.

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Si, contrairemeot b ut qm » twI le yhs sfitieDe €Bt recuiiuiie on smqiçiiiiiiée dans s chcrcbcr à empèdicsr , pir 1b ùMbêsêl li |rii que févohition de la naladie fnse ^ pis feanés tBBDps, il ctnineiit 4e mettre cd isage le tnitBBBHt ]immie du feîe, et avant taai TappiicatiaB Tèfètèt dei roDs de lamiB <4 I adnmistratiaii de laialife camnaiident le mievs bois forme iTfiaiii mméndcEi de Saridiad, de ManeiiÉHid, de Bamboiii^, manière as sont tolérés iàai mieux fve ans T^riitian îTi mqne et de caiiNmatec akaliiK. Coe fois qw fatoimi^ k finEtdes proçrèB, il font donner la préfémaoe i en même temps de faibles qnaotilés de Isr, cxenqièe fEçor ei le Ragocry de Kissinçien.

Arrivé â h êcoonde perntde^ mâme ds le diSiU « ofif^er que Fod sera asaet bevreiiz ponr em lafie. De même qse le tesa de fn'maliuB niunatte ips perte de aobatanoe de h pean ae rétraete jiaqn^aB eatriœ solide a pa se f onner, de m6me aBBai an -aait rcâftdie le lissa conjandif nonveAcment ionBé àaaK le moment où apparakaBift les stnles ftchenaes au ^ 3. Alors aus^ une çuérisun radicale est devenue Aie, atteoda q«e k tkaa ealleas ne pent phs janaû s\ vonu — Le traitement de la eirrboae ne aéra dow fiomflliyie Panaa les yhtwnMaies de ataae, ceini -q atfirer TiftteBtiQD, c'est le eiÉaniie ptstra-ântestinaL taxrhe bMe ramaipisBement H répuîsement des malades.. Vayiis prinôpes exprimés anténeureaMBA, c^eat préciBémflot da Citent de feslamac et de FtaleatiB qui] cmmem %e {dos mstrer les caAaitaies alcalins; mis en contact aanr le ^iwfff^ 3^ aa

diaûnneal la Ticcosilé, et de cef&e manîène ik rtiilia bbiI ylas

Bnr**Ti nijuaii pmtnî rnlrrîiriV rir Immiillii liiifiiiBiM ijhî; Les hémanliapes de r^lamac en de i nleâBL. damai ^luAerneal être traitées saifMt les rèfte îndiqBBff: qmdqne ùAde qne pnnse être h rtiami flt wuifi — ^lamB à DaKii» iJ Int £« pénétrer avant tc^iit de ce prind^ qne la pinictia&

HÉPATITE SYPHIUTIQUE. 769

entreprise qd'à la dernière extrémité; car l^ascite due ila stase sanguine dans le système de la veine-porte se distingue précisément par la. rapidité avec laquelle le liquide évacué se trouve remplacé par un épanchement nouveau, du moment que la pression du liquide, qui met obstacle à une transsudation nouvelle^ est levée. Si, toutefois, on est forcé de procéder à la paracentèse, c*est surtout dans ces cas que Ton peut espérer retarder par la compression du ventre, au moyen de linges convenablement appliqués, la formation rapide d*une collection nouvelle. De même aussi, c'est précisément à cette forme de l'ascite que l'on peut appliquer Tobservation exprimée autre part, que Tadministration des diurétiques est aussi inefficace qu'irrationnelle. — La tâche la plus importante dans le traitement de la cirrhose consiste à améliorer l'état des forces et de la nutrition du malade. Autant que le permet l'état des organes de la digestion, on fera bien de prescrire une alimentation substantielle, secondée par un traitement ferrugineux, qui assez souvent est bien toléré et se montre d'une efficacité remarquable. Sur un individu atteint de cirrhose du foie et mort plus tard dans un accès d'bématémèse, j'ai pu voir que sous l'influence d'un traitement ferrugineux éneif ique et d'un régime composé principalement d'œufs et de lait, la quantité du liquide accumulé dans le ventre diminuait plusieurs fois pour Caire de nouveaux progrès, lorsque le malade, renvoyé de l'hApital, ne recevait plus les mêmes soins ou bien lorsqu'une hémorrhagie de Testomac était survenue.

ARTICLE III