‹ Éléments de pathologie interne et de thérapeutique v. 2, 1866Chapitre 71 sur 234 · CHAPITRE PREMIER · texte numérisé non relu

CHAPITRE PREMIER

§ 1". — Pathogûnie et étiolo^ic.

Sous te nom d'hypertrophie du cœur, nous ne comprenons que !>• paississement des parois de iorgane produit par une augmentation de la masse de ses fibres musculaires normales. Il importe d'établir une séparation Lien nette, entre celle hypertrophie vraie et l'hypertrophie fausse^ qui résulte d'un épaississement des parois dû au mélange d'éléments hétérogènes. Cette distinction devient nécessaire, parce que ces deux états diiïèrent essentiellement sous le rapport de l'inûuence qu'ils exercent sur la distribution du sang, et par conséquent des symptômes qui les accompagnent. Lors^iuc le cœur hypertrophié dégénère, comme cela arrive assez souvent, et qu'une hypertrophie vraie se transforme eo une hypertrophie fausse, alors on ne tardera pas n voir disparaître peu i peu les effets de la première maladie, qui céderont la place à un ensemble de symptômes en opposition directe avec ceux observés d'abord, aussitôt que la dégénération aura pris le dessus sur la simple hypertrophie.

Une alimentation insuffisante ou bien les progrès des maladies accompagnées de consomption, donnent bien lieu, à la vérité, à une ibnte oa atrophie du cœur, comme en général de tous les muscles du corps; mais nous voyons que, par contre, une alimentation riche et abondante à elle seule n'exerce qu'une influence secondaire sur l'augmentation de h

masse du tissu musculaire. — D'un autre côté, les muscles du corps plus accessibles à notre observation nous permettent tous les jours de constater ce phénomène, à savoir, que de fortes contractions souvent répétées sont suivies d'une hypertrophie des muscles soumis à ces contractions : les muscles du bras chez les forgerons, ceux de la jambe chez les montagnards, s'hypertrophient; l'hypertrophie produite par le jeu exagéré des muscles présidant à l'inspiration est la cause principale, comme nous l'avons vu dans des chapitres antérieurs, du thorax emphysémateux. Une explication. physiologique de ce fait nous manque jusqu'à présent, bien qu'on ait observé qu'un muscle soumis par l'emploi de l'électricité à une contraction tétanique d'une certaine durée, conserve pendant plusieurs heures un volume exagéré (Remak, Ziemssen).

Si nous nous donnons la peine d'analyser les conditions^^qui, d'après l'expérience, servent de base aux hypertrophies du cœur, on peut encore constater que la plupart de ces conditions représentent des anomalies qui, soit constamment^ soit d'une manière souvent répétée^ ont forcé le cœur à se contracter avec une plus grande énergie (1).

Les physiologistes (Donders) reconnaissent qu'il doit^exister un régulateur de l'activité du cœur encore inconnu, qui adapte en quelque sorte cette activité aux besoins de l'organisme, l'augmente à mesure que les résistances que le cœur doit vaincre s'accroissent, et réciproquement la diminue dans des conditions opposées. Il s'agit donc de prouver que nous rencontrons une hypertrophie du cœur partout où le travail du cœur se trouve augmenté, soit constamment^ soit d'une manière souvent répétée, partout où les résistances à vaincre sont exagérées, au point de rendre nécessaire une activité plus grande de l'organe. Cette preuve est facile à fournir.

L'hypertrophie complique : 1° pour ainsi dire constamment une dilatalion anormale du cœur. La dilatation du cœur amène une augmentation de son contenu, et comme le cœur ne peut pas, sans une certaine dépense de force, vider son contenu normal^ il faut un effort plus grand pour éloigner un contenu anormalement augmenté, quand même la résistance serait normale près des orifices ou dans les artères. L'hypertrophie du cœur qui résulte le plus évidemment de la dilatation seule, sera mieux étudiée au chapitre de la péricardite. L*imbibition de la paroi,

(1) D'après les mensuralions faites par Dizot, l'épaisseur des parois des ventricules augmente jusqu'à l'âge le plus avancé, à moins qu il ne survienne un marasme général. On pourrait à la rigueur expliquer ce fait par l'exercice ion;j:tenips continué des fibres musculaires de l'organe. {Sole de Vautsur.}

telle que nous la voyons dans cette maladie, est d*abord suivie de dilatation, mais bientôt, sans qu'il s'y joigne un nouvel obstacle à la déplétion du cœur, Use développe une hypertrophie.

L'hypertrophie complique : 2° les rétrécissements des orifices du cœur et des grands troncs vasculaires. Il n'est pas besoin d'une longue explication pour prouver que ces conditions doivent également faire accroître la résistance que le cœur est appelé à vaincre. Les hypertrophies des ventricules résulteront des obstacles auprès des orifices artériels, comme aussi d'une insuilîsance congénitale ou acquise du -calibre des troncs artériels; les hypertrophies des oreillettes se rattachent à des rétrécissements des orifices auriculo-ventriculaires.

L'hypertrophie du cœur vient encore : 3° à la suite des ancvr y smes de Vaorle et de Vartère pulmonaire. Il est un fait physique, à savoir, que la résistance qu'un liquide rencontre sur son passage à travers un tube, s'accroît toutes les fois que ce tube éprouve un rétrécissement ou une dilatation subite sur un de ses points. L'une et l'autre condition se rencontre, et avec elles l'accroissement des efforts du cœur, quand les grands vaisseaux qui naissent de cet organe ont subi des dilatations anévrysmatiques considérables et surtout circonscrites.

L'hypertrophie du cœur se déclare : A*" quand existent des obstacles â la circulation dans les dépendances de l'aorte ou dans celles de Vartère pulmonaire. Plus ces obstacles sont grands et étendus, plus aussi le degré de plénitude de l'aorte et de l'artère pulmonaire augmentera ; la tension des tuniques de ces vaisseaux sera exagérée dans la même mesure, et il y aura une plus grande résistance à vaincre de la part du cœur.

Les obstacles de beaucoup les plus fréquents parmi ceux appelés 1 produire l'hypertrophie du cœur, sont les obstacles que l'on rencontre dans la petite circulation, et c'est à leur suite que nous voyons se développer les hypertrophies du cœur droit. Dans la section précédente, nous avons appris à connaître un grand nombre de maladies des jmwmons et de la plèvre iinns lesquelles l'hypertrophie du cœur droit détail être désignée comme la conséquence nécessaire des modifications anatomiques, et comprise même au nombre des symptômes de la maladie. Nous avons vu que la déplétion de l'artère pulmonaire est arrêtée, quand une partie de ses débouchés, une partie des capillaires autourdas vésicules a disparu dans l'emphysème; dans la cirrhose du poumon, nous avons vu les capillaires rester vides au milieu d'un tissu racorni ; dans la pleurésie, il peut arriver que la moitié des vaisseaux dans lesquels

Tartère pulmonaire doit verser son sang soient comprimés et deviennent imperméables, etc. Mais la pression sur les parois de l'artère pulmonaire ne dépend pas uniquement du nombre plus ou moins grand de capillaires ; il faut encore qu'elle soit augmentée, quand le passage du sang de ces derniers dans les veines est rendu difficile, et de cette façon, aux maladies déjà citées des poumons se rattachent les maladies du cœur gauche qui occasionnent une stase dans les veines pulmonaires. En traitant les maladies de la valvule mitrale, nous insisterons plus en détail sur l'hypertrophie consécutive du ventricule droit.

Dans la grande circulation on trouve rarement des perturbations qui occasionnent une hypertrophie du ventricule gauche. Cela tient à ce que dans cette circulation il existe une abondance de vaisseaux grâce à laquelle des oblitérations de capillaires même très-étendues, des liga* tures et des compressions de troncs vasculaires assez considérables se compensent par le fait de l'agrandissement du calibre des vaisseaux qui parcourent d'autres régions. Dans les cas A' oblitération de l'aorte que l'on observe parfois immédiatement au-dessous du point de jonction du canal artériel, on trouve, il est vrai, une hypertrophie considérable du cœur gauche. — Un obstacle assez étendu dans la grande circulation pour augmenter la tension de l'aorte et, partant, occasionner l'hypertrophie du cœur gauche, c'est encore la dégénérescence athéromateuse diffuse des artères^ dégénérescence qui tend à augmenter la résistance opposée un courant sanguin et à retenir le sang dans l'aorte, aussi bien en prolongeant le parcours du liquide qu'en donnant aux vaisseaux une configuration sinueuse. — On a compté également au nombre des circonstances favorables au développement des hypertrophies du cœur les occupations qui exigent de grands efforts musculaires. Si ce fait venait A se confirmer, les hypertrophies du cœur ainsi produites se laisseraient ranger dans la catégorie dont il vient d'être question : la pression que les capillaires éprouvent dans l'intérieur des muscles contractés diminue le nombre et la grandeur des débouchés ouverts à l'aorte, et par cela même le contenu de l'aorte et la tension de ses tuniques sont augmentés. Traobe a prouvé par des expériences qu'une augmentation de pression se fait sentir dans le système de l'aorte pendant les contractions musculaires étendues. — Enfin, Traube compte au nombre des hypertrophies du cœur déterminées par des troubles dans la circulation du système SkoriiqneV hypertrophie presque toujours limitée au cœur gauche y qui, comme Bright Ta déjà remarqué, complique dans un grand nombre de cas la troisième période de l'albuminurie. Cette maladie ferait naître,

d*aprèsTraube, une augmentation de tension dans le système aorliqae, due à une oblitération de vaisseaux d'une part, et de l'autre à une trop grande turgescence de Taorte qui céderait une moindre quantité de liquide aux reins ; ainsi les résistances qui s'opposent à la déplétion du ventricule gauche seraient augmentées, et de cette façon se formerait une hypertrophie du ventricule gauche. Bamberger émet des doutes trèssérieux à rencontre de cette explication : il démontre que dès les premières périodes de la maladie de Bright, l'hypertrophie du cœur vient déjà la compliquer, que l'hypertrophie souvent intéresse non-seulement le cœur gauche, mais tout le cœur ; que l'aorte, parfois, non-seulement ne parait pas dilatée, mais que même elle peut être d'une étroitesse anormale ; que les analogies nous font défaut et qu'il n'est pas probable que la perte de quelques vaisseaux capillaires des reins amène une hypertrophie du cœur dont la ligature des grandes artères n'a même pas été suivie.

L'hypertrophie du cœur provient : 5*> de la pléthore générale. Il est facile à comprendre qu'une surabondance de sang dans l'ensemble du système vasculaire fera croître les résistances dont le cœur doit triompher. Hais ù ce sujet, on est en droit de se demander jusqu'à quel point une augmentation générale, ifura6/e, du contenu des vaisseaux, est possible i une telle augmentation devra bientôt être compensée par une abondance plus gronde des éliminations, surtout du côté des reins, attendu que la quantité d'urine sera augmentée tant que les artères rénales et les pelotons vasculaires des capsules de Malpighi seront soumis à une tension plus grande. Une pléthore passagère survient au contraire après chaque repas copieux et après chaque excès alcoolique. Aussi les personnes qui par leur intempérance s'exposent fréquemment, quand même ce ne serait que pour peu de temps, à ce genre de pléthore, par exemple les commis voyageurs en vins qui souvent passent des journées entières au milieu des libations, fournissent -elles un contingent assez notable à l'hypertrophie générale du cœur.

Dans tons les cas cités jusqu'à présent, il était plus ou moins facile de prouver que l'exagération de l'activité du cœur qui déterminait l'hypertrophie était provoquée par l'augmentation des résistances et par le besoin d'un renfort d'activité cardiaque, éprouvé par l'organisme. Nous allons rattacher à cette catégorie les cas dans lesquels cette activité peut être renforcée et produire des hypertrophies du cœur sans augmentation de résistance préalable. L'activité du cœur est exagéré^: par les émotions violentes. Chez quelques individus, on est forcé d'ad-

meltre une excitabilité plus forte, un cfr^^At^me du iystéme nerveux, surtout des nerfs du cœur, au point que les moindres occasions suffisent pour faire fonctionner cet organe avec plus d'énergie. Un effet semblable est produit par le café fort, le thé et surtout les spiritueux, toutes <:hoses qui ajoutent une nouvelle importance à la forme indiquée sous le numéro 5. Mais en thèse générale, ces circonstances engendrent bien plus rarement Thypertrophie que celles que nous avons exposées plus haut.

Enfin, nous devons convenir jTu'tinc explication pathogénélique d'un nombre assez considérable d'hypertrophies du cœur nous fait défaut. De ce nombre sont les hypertrophies qui compliquent si fréquemment la majadie de Bright, sans qu'il existe des altérations valvulaires ou d'autres modifications dans la texture du cœur et des vaisseaux, hypertrophies que les objections de Bamberger ne permettent pas d'envisager au point de vue de Traube.

Dans quelques cas, nous remarquons que l'hypertrophie du cœur ne se rencontre que dans une moitié de l'organe, qu'elle est même limitée i un seul ventricule ou à une seule oreillette. Presque toujours on peut fournir la preuve que précisément la cavité dont les parois sont hypertrophiées avait une plus grande force a dépenser; il arrive toutefois bien plus communément que l'hypertrophie s'étend plus ou moins sur le cœur entier, quand même il n'existerait qu'un obstacle isolé, tel que le rétrécissement d'un seul orifice. Le premier cas est presque plus difficile à expliquer que le dernier, <iuand on songe que les fibres musculaires ■d'un ventricule se continuent en partie avec celles de l'autre.

§ 2. — Analomie pathologique.

Le poids normal du cœur s'élève chez l'homme à environ 300 gram* mes, chez la femme à 2A0; le poids d'un cœur hypertrophié peut aller deôOOà lOOOgrammes. L'épaisseur de la paroi ventriculaire gauche est évaluée par Bizot à environ l'i millimètres chez l'homme et à iO chez la femme; l'épaisseur du ventricule droit est de A millimètres chez rhomme, de S chez la femme; l'épaisseur des oreillettes est de 3 millimètres à gauche et de 2 à droite. L'hypertrophie du ventricule gauche eommence à partir du moment où il compte lA millimètres chez l'homme €t 12 chez la femme, le ventricule droit est à considérer comme hypertrophié dès qu'il compte 7 millimètres d'épaisseur chez l'homme et chez la femme. Dans les hypertrophies les plus prononcées, l'épaisseur de la

paroi venlriculaire gauche peut aller de 3 à A centimètres^ celle de la paroi ventriculaire droite de 15 à 22 millimètres; les oreillettes peuTent atteindre 5 millimètres et même 7 du côté gauche.

L'augmentation de la masse comprend de préférence tantôt la paroi charnue proprement dite, tantôt les colonnes charnues et les muscles papillaires, soit seuls, soit associés à l'hypertrophie delà paroi, le premier genre d'augmentation de volume s'observe surtout dans le ventricule gauche, le dernier dans le ventricule droit. L'hypertrophie est totale, c'est-à-dire répandue sur tout le cœur, ou partielle, c'est-à-dire limitée à certaines portions de l'organe; selon la capacité de la portion hyper* trophiée, on distingue trois formes particulières d'hypertrophie du cœur: si la capacité est normale, ce sera une hypertrophie simple; si la cavité correspondante est agrandie, ce sera une hypertrophie excentrique; à elle est au contraire diminuée, l'At^per^ropAte sera concentrique. Dans la première et la seconde forme, la circonférence du cœur sera nécessairement agrandie ; dans la troisième, elle peut même être plus petite qu'à l'état normal, en supposant que la diminution de capacité soit plus forte que l'hypertrophie des parois.

Vhypertrophie simple n'est pas fréquente. Dans beaucoup de cas où le cœur hypertrophié parait avoir sa capacité normale, la cavité était dilatée pendant la vie ; mais les contractions énergiques des muscles du cœur pendant l'agonie ont fait disparaître les traces de la dilatation sur le cadavre. Cette forme est limitée au cœur gauche, et se rencontre surtout dans les cas d'hypertrophie du cœur, qui compliquent la maladie de Bright.

Vhypertrophie excentrique est la forme la plus fréquente ; il n'est pas rare de la trouver étendue à tout le cœur, et atteindre alors un degré excessif, qui pourra aller jusqu'au volume d'un cœur de bœuf. Dans d'autres cas, l'hypertrophie excentrique est limitée tantôt au cœur gauche, tantôt au cœur droit. Dans le premier cas, on voit souvent la capacité du cœur droit diminuée, parce que la cloison dont les fibres musculaires appartiennent en grande partie au ventricule gauche, proémine dans le ventricule droit.

Vhypertrophie concentrique est très-rare. Des médecins inexpérimentés se laissent souvent tromper, il est vrai, par un cœur normal fortement contracté pendant l'agonie, et croient voir dans ce phénomène une hypertrophie concentrique. Cruveilhier doute fortement de ^ existence de cette forme ; Rokitansky et Bamberger la considèren comme rare, il est vrai, mais ils affirment qu'on la rencontre.

Quant h h forme du cœur hypertrophié, elle est» dans l'hypertrophie générale, celle d'un triangle dont le sommet est constitué par un angle obtus. — Quand l'hypertrophie se borne au ventricule gauche, le cœur ordinairement s'allonge et montre une forme plus conique ; l'extrémité inférieure du ventricule droit ne descend pas aussi profondément qu'à l'ordinaire, vers la pointe du cœur. — Dans l'hypertrophie excentrique du ventricule droit, le cœur devient au contraire plus large, il prend la forme d'un sphéroïde ; le ventricule droit est situé plus en avant qu'à l'ordinaire, le gauche est pour ainsi dire repoussé de la paroi thoracique ; la pointe du cœur est souvent exclusivement ou principalement formée par le ventricule droit.

Quant à la situation^ le cœur s'abaisse à mesure que son poids augmente. Le diaphragme est refoulé en bas, et le plus souvent le cœur incline davantage vers le côté gauche du thorax ; dans les cas d'hypertrophie excessive avec dilatation, la base de l'organe descend toujours plus et le cœur finit par s'étendre transversalement, la base à droite, le sommet à gauche. Dans l'hypertrophie partielle du ventricule droit le cœur proémine davantage dans le côté droit de la poitrine, dans celle du ventricule gauche dans le côté gauche.

L'hypertrophie du cœur consiste probablement dans une multiplication des fibrilles musculaires et faisceaux primitifs qui en constituent les parois , Fœrster n'ayant pas pu constater dans les cœurs hypertrophiés an épaississement de ces éléments (1).

La couleur de la substance charnue est plus foncée, d'un rouge brun ; sa consistance est souvent augmentée à un haut degré, au point que les parois du ventricule droit hypertrophié ne s'affaissent pas, comme à l'ordinaire, après qu'une incision l'a ouvert.

§ 3. — Symptdmes et marche.

Il est difficile de tracer le tableau de l'hypertrophie pure, attendu que cette affection, comme nous l'avons vu au § 1, n'existe pour ainsi dire jamais seule, mais presque toujours à côté d'autres maladies du cœur, des vaisseaux, etc. Môme il n'est pas rare que les complications paralysent complètement l'effet que produirait l'hypertrophie, si elle était

(1) Cependant Rokitansky et Bamberger parlent d'une hypertrophie des faisceaux musculaires primitifs. (Note de Vauteur.)

31& >rALADIES DU CŒUR.

réduite ù elle seule. Une grande partie des phénomènes décrits au nombre des symptômes de Thypertrophie du cœur ne dépend nullement de cette aiïection, et existerait souvent à un bien plus haut degré, si Thypertropliie n*élait pas venue se surajouter au mal primitif. Au nombre de ces phénomènes, citons avant tout la cyanose et Vhydropisie. Toutes les fois qu'on les rencontre dans le cours des maladies du cœur, elles reconnaissent pour cause les complications, sans jamais dépendre de riiypertrophie du cœur elle-même, pourvu que cette dernière soit une hypertrophie vraie, c'est-à-dire due à un simple accroissement de la substance musculaire. Déjà Bouillaud s'élevait contre les allégations des auteurs qui faisaient dépendre de Thypertrophie du cœur la cyanose et rhydropisie ; il dit : t Peut-on supposer, en bonne et saine physiologie, qu'une véritable et simple hypertrophie du cœur soit capable par ellemême de produire des phénomènes qui nous révèlent un embarras, un affaiblissement des fonctions circulatoires? i> La voix de Bouillaud a perdu son retentissement, et presque partout nous voyons encore aujourd'hui citer la cyanose et Thydropisie au nombre des symptômes de l'hyperirophie du cœur.

Si nous supposons, d'abord, une hypertrophie des deux ventriculeSj il faut qu'à chaque systole le sang soit chassé avec une énergie extraordinaire dans les artères, et si, comme cela arrive ordinairement, les ventricules sont en même temps dilatés, il se forme dans les artères une accumulation anormale de sang. Mais, de même que le ventricule hypertrophié vide son contenu tout entier pendant la systole, de même aussi pendant la diastole, il faut que le retour du sang des veines au cœur soit rendu plus facile. Il faut que les veines se vident pendant que les artères s'emplissent. Même les capillaires ne pourront jamais éprouver une distension anormale, car au fur et à mesure que la « vis à tergo » augmente, ils se dégorgent plus facilement. L'effet d'une hypertrophie générale du cœur sera donc d'augmenter la quantité de sang dans les artères, de la diminuer dans les veines, et A'accélércr la circulation.

Quand le ventricule gauche est seul hypertrophié, son contenu sera évacué plus complètement que si ses parois avaient leur épaisseur normale. Par là, et bien plus encore quand ce ventricule est en même temps dilaté, il doit arriver que le contenu du système aortique sera anormalement augmenté, tandis que dans la petite circulation, la quantité de sang sera anormalement diminuée. Mais, quoique la quantité de sang augmente dans la grande circulation, le trop-plein n'ira jamais su point d'amener la cyanose et l'hydrupisie par un engorgement des veines

et des capillaires, que le faible contenu des vaisseaux de la petite circulation tend à empêcher. Le ventricule droit, quoique non hypertrophié, chasse très-facilement son sang dans les artères pulmonaires, qui, faiblement distendues, n'opposent qu'une résistance peu considé* rable. L'engorgement de la veine cave disparaît, parce que son sang, sons une pression exagérée, se déverse facilement dans le cœur droit, débarrassé de son contenu. Ainsi, le ventricule droit, qui reçoit du sang en abondance et dont le contenu s'écoule facilement dans des vaisseaux faiblement remplis, chassera bientôt une quantité de sang égale à celle du ventricule gauche dans lequel le sang pénètre sous une pression plus faible et qui cède difficilement son contenu à l'aorte gorgée de sang. D'après cela, l'effet de l'hypertrophie, surtout de l'hypertrophie excentrique du ventricule gauche, sera une plénitude anormale des vaUseaux de la grande circulation, mais qui ne se continua pas dans les reines dont la déplétion est rendue plus facih; une accumulation de sang moins prononcée dans les vaisseaux de la petite circulation^ et enfin une accélération de la circulation générale. Ce dernier phénomène s'explique facilement, pour peu que l'on se pénètre de cette circonstance que les deux ventricules mettront à chaque systole une quantilé de sang exagérée en mouvement, le premier parce qu'il est hypertrophié, le second parce qu'il chasse son sang dans des vaisseaux faiblement remplis.

Lorsque le ventricule droit est seul hypertrophié, la quantité de sang se trouve augmentée dans la petite circulation et diminuée dans la grande. Mais encore ici il suffira d'un temps très-court, pendant lequel le ventricule droit chassera plus de sang que le gauche, pour rendre plus difficile la pénétration du sang dans l'artère pulmonaire trop engorgée, tandis que l'écoulement du sang du ventricule gauche non hypertrophié dans l'aorte faiblement remplie sera plus facile. D'un autre côté, le sang pénètre dans le cœur gauche par des veines fortement chargées, dans le cœur droit par des veines qui le sont moins, et bientôt il arrivera encore ici que les deux ventricules expulseront une égale quantité de sang, circonstance sans laquelle bientôt tout ce liquide s'accumulerait dans la petite circulation. L'effet de l'hypertrophie du ventricule droit est donc une augmentation du contenu des vaisseaux de la petite cireulalion^ une diminution du contenu de ceux de la grande; une ac^ eélération de la circulation générale, le dégorgement facile des veinei pulmonaires, de même que des veines caves.

Les considérations qui précèdent et qui, dans leur partie essentielle,

au moins, s'accordent avec l'exposé lucide de Frey, permettent facilement de reconnaître quels sont les symptômes qui dépendent des hypertrophies du cœur, el de quelle manière ces symptômes devront se modifier selon que l'hypertrophie occupera tout le cœur ou simplement quelque partie de l'organe. Nous n'entendons parler ici que de ces formes, qui, sans être accompagnées de complications, se caractérisent par des troubles de la circulation qu'elles compensent plus ou moins; et nous n'exposerons en détail les hypertrophies consécutives qu'à l'occasion de la description des altérations valvulaires, etc., dont elles modifient les symptômes.

Le plus souvent c'est Y hypertrophie excentrique totale du cœur que l'on rencontre sans autres complications. Dans la plupart des cas, de pareils malades se trouvent bien à leur aise ; el souvent ce n'est qu'à l'examen physique de la poitrine, après une attaque d'apoplexie, que le médecin est rendu attentif au mal qui nous occupe; celui-ci, quelquefois, ne figure pour la première fois que comme cause d'une apoplexie mortelle, danà le rapport nécroscopique. Les malades n'avaient aucun motif pour consulter le médecin, et ce dernier n'avait pas de raison pour examiner la poitrine. Voilà comment les choses se passent dans la plupart des cas observés au lit du malade, et non faits d'imagination.— Le pouls de ces malades est plein et fort, les puisa tiens des carotides sont visibles. Dans toutes les grandes artères, on entend pendant la systole des ventricules un son bien distinct ; la face est colorée, l'œil brillant, quelquefois manifestement saillant ; les fonctions s'acconplissenl normalement. La respiration, tant que le cœur ne prend pas un volume excessif, n'est pas gênée d'une manière sensible dans l'hypertrophie pure. Mais dans les cas où « un cœur de bœuf > refoule les poumons des deux côtés et abaisse le diaphragme, il peut naître une sensa^ tion de trop-plein dans lapoitrine, dépression à Vépigastre et souvent une dyspnée considérable. Dans quelques cas, les malades se plaignent de palpitations , surtout dans les moments d'émotion ; toutefois ce symptôme n'est nullement constant. Souvent on s'étonnera qu'une impulsion du cœur renforcée au point d'ébranler le thorax de véritables coups de marteau, incommode si peu le malade et quelquefois même ne soit accompagnée d'aucun phénomène dont il ait conscience.

Dans le cours de l'hypertrophie excentrique totale, il se présente quelquefois, surtout quand des circonstances particulières augmentent l'activité du cœur hypertrophié, des symptômes d'hypérémies actives, de fluxions vers les organes dans lesquels une force de résistance peu

considérable des parois vasculaires occasionne une accumulation de sang sous l'influence de cette tension exagérée dans tout le système artériel (Yirchow) : c'est ce qui arrive surtout dans le cerveau et les bronches. Les fluxions vers le cerveau ont lieu quand le malade fait une course, quand il prend des boissons excitantes, quand il éprouve des émotions psychiques, et alors elles se caractérisent par des maux de tête, des éblouissements, des bourdonnements d'oreilles, des vertiges, des fourmillements ; les fluxions dans les artères bronchiques ont lieu dans les mêmes circonstances; elles sont caractérisées par les symptômes de turgescence de la muqueuse des bronches, des râles sibilants répandus sur une vaste surface, une grande dyspnée, des accès d'asthme qui souvent passent rapidement, quand le malade perd un peu de sang, ou que le sang de l'aorte thoracique s'écoule plus librement dans l'aorte abdominale, comme, par exemple, après un laxatif qui diminue la pression sur les artères de l'abdomen (1).

Dans un assez grand nombre de cas, pendant la durée d'une hypertrophie excentrique totale du cœur survient une apoplexie cérébrale y et nous verrons même que la plupart des ruptures vasculaires dans le cerveau, surtout chez les jeunes sujets, reconnaissent pour cause une hypertrophie du cœur, totale ou du côté gauche seulement. La fréquence des apoplexies cérébrales dans les hypertrophies du cœur, dépend en partie du peu d'épaisseur de la paroi des vaisseaux cérébraux qui, plus minces qu'ailleurs, sont plus exposés à se rompre quand ils sont distendujs outre mesure, et en partie aussi de ce fait que les membranes des artères, dans les hypertrophies du cœur, deviennent souvent athéromateuses et par conséquent plus fragiles. Un rapport de causalité entre l'hypertrophie du cœur et l'athérome des artères, admis également par Rokitansky et Yirchow, ne peut presque plus être révoqué^en doute après les observations de Dittrich qui constatent que l'artère pulmonaire, d'ailleurs rarement exposée à devenir athéromateuse, le devient très-fréquemment dans les cas d'hypertrophie du cœur droit.

Les ruptures vasculaires dans les poumons sont relativement plus rares dans l'hypertrophie excentrique totale du cœur. Ces ruptures, qui produisent des infarctus hémorrhagiques et des apoplexies pulmonaires,

(I) Il est impossible d'atlribuer ces accès à une liypérémie dans le domaine de Tartère pulmonaire ; les symptômes, surtout la sibilance étendue dans la poitrine et la dyspnée particulière qui ressemble d'une manière frappante à celle de l'asllimo bronchique, montrent d'une façon évidente que la fluxion a lieu dans le domaine des artèrei bronchiques. ( Sotc de l'auteur.)

se rencontrent bien plus fréquemment dans l'hypertrophie da cœur droit seul, quand elle est compliquée d*altérations des valvules du cœur gauche, et d'une gêne apportée au dégorgement des veines pulmonaires.

Quand les malades ne succombent pas à une première attaque d'apoplexie ou à une attaque subséquente, ils peuvent arriver à un ùge assez avancé ; dans d'autres cas, le cœur hypertrophié dégénère plus tard et la maladie peut entièrement changer d*aspect : il se présente des stases veineuses, de l'hydropisie, etc., en un mot des symptômes que nous apprendrons à connaître mieux dans l'exposé des dégénérescences de la substance musculaire du cœur.

Les symptômes de V hypertrophie partielle simple ou excentrique du cœur gauche qui, après celle que nous venons de décrire, se présente le plus souvent sans complications importantes, doivent ressembler extrêmement, comme cela se conçoit tout naturellement, à ceux de ^bype^ trophie totale. La circulation est également accélérée dans ce cas, les artères sont excessivement remplies, et une stase dans les veines et les capillaires ne peut s'effectuer, à raison de l'écoulement plus prompt et plus facile du sang veineux dans le cœur droit ; le faible contenu des vaisseaux de la petite circulation n'exerce aucune influence fâcheuse sur la respiration, attendu que si le contenu moindre des vaisseaux doit produire une diminution de l'échange de gaz, cette influence se trouve compensée pur l'accélération de la]circulation. — Encore dans cette forme de la maladie, on entend rarement les malades se plaindre ; leur pouls est plein et vigoureux, leur teint a celui de la santé, leurs fonctions s'accomplissent normalement; la respiration est encore plus rarement gênée que dans la forme précédente, parce que le cœur occupe un espace moins considérable dans la cavité thoracique ; ici également les battements de cœur constituent un symptôme qui n'est pas rare, mais qui n'est nullement constant, et c'est encore l'apoplexie qui tue le plus souvent ces malades.

Quelle que soit la fréquence de la participation du ventricule droit a l'hypertrophie excentrique du cœur gauche, quelque nombreux que soient les cas d'hypertrophie du cœur droit, coïncidant avec des obstacles à la circulation dans le poumon et avec des altérations valvulaires do cœur gauche, il n'en est pas moins vrai que V hypertrophie simple du ventricule droit, sans complications graves, est un fait excessivement rare, et l'on peut même se demander si, en réalité, elle existe. Si nous voulions donc tracer un tableau correspondant ù l'hypertrophie pure do

HYPERTROPHIE DU CŒLR. 319

cœur droit, nous pourrions bien le construire à priori, mais non d'après des observations faites au lit du malade. Dans tous les cas, une dyspnée excessive et Tœdème pulmonaire, que l'on cite comme symptômes, ne dépendent pas plus de Thypertrophic du cœur droit que la cyanose etThydropisie de celle du cœur gauche ; bien plus, Thypertropliie du cœur droit fait diminuer, comme nous le verrons, la dyspnée occasionnée par les maladies auxquelles cette hypertrophie vient s'ajouter; de même que Thypertrophie du cœur gauche, quand elle vient à compliquer des altérations valvulaires, prévient précisément, pour un temps plus ou moins long, Thydropisie et la cyanose.

Pour en venir enfin à V hypertrophie concentrique du cœur^ nous manquons d^observations cliniques assez complètes pour servir de base à la symptomatologie de celte forme si rare, qu'elle a pu être révoquée en doute par des auteurs sérieux, comme nous l'avons vu plus haut. Si la capacité d^un cœur atteint d^hypertrophie concentrique est diminuée d'une manière notable, il doit survenir des phénomènes qui s'écartent complètement de ceux décrits jusqu'à présent. Malgré l'accroissement de la substance musculaire, la quantité de sang projetée dans les artères ne laissera pas d'être faible; la déplélion des veines doit être rendue difficile par rétroitesse de Torgane, et la cyanose et l'hydropisie pourraient bien se présenter dans cette forme.

Symptômes physiques, — Aspect extérieur : Dans les cas dliypcrtrophie excentrique considérable, quand elle survient cliez les jeunes sujets, on rencontre quelquefois une voussure évidente de la région précordiale, voussure qu'il n'c:t pas permis de confondre avec les déformations du rachitisme ; chez les individus âgés dont les cartilages costaux sont déjà ossifiés, ce symptôme d'ordinaire manque, même dans les cas d'hypertrophie excessive {enormitas cordis). En outre, on aperçoit des ébranlements du thorax sur une plus grande étendue, et dans des endroits où on ne les voit pas habituellement; nous insisterons davantage sur ce symptôme ù l'occasion de la palpa tion.

Palpation. — Chez l'homme sain, on ne voit et Ton ne sent qu'un léger ébranlement ou soulèvement pendant la systole des ventricules, et sur une surface limitée du thorax, — c'est l'impulsion du cœur. Cet endroit correspond exactement à la pointe de l'organe. Sur l'origine de cette impulsion ou battement, on a émis les opinions les plus divergentes. Fidèle au but que nous nous sommes proposé en écrivant ce livre, nous passons sous silence les autres opinions, pour ne nous arrêter qu'à celle à laquelle nous nous rallions nous-même et qui est celle de Bamberger. D'après

lui, le battement normal que l'on sent, dans les conditions normales, sous forme d'un ébranlement plus ou moins fort de la paroi thoracique, est exclusivement produit par le sommet du cœur, rendu plus dur et plus arrondi dans la systole. Si Ton ne perçoit pas l'impulsion dans des endroits correspondants à d'autres parties du cœur, touchant également la paroi et devenant également plus arrondies et plus dures dans la systole, cela tient uniquement à ce que ces endroits correspondent au cœur droit, à parois plus minces, dont les contractions ne donnent pas lieu à une dureté assez grande pour produire un choc. Aussitôt que le ventricule droit s'hypertrophie, on sent également des battements à l'endroit delà paroi contre lequel il s'applique. Pendant que les ventricules se contractent, le cœur et, par conséquent, le sommet descendent plus bas, parce que les vaisseaux de la base sont tendus. L'abaissement du cœur vient compenser le raccourcissement qu'il éprouve dans la systole, et même le sommet de l'organe descend plus bas dans la systole que dans la diastole.

Dans l'hypertrophie, le choc normal subit plusieurs modifications. Et d'abord, il devient plus fort et plus étendu. Les degrés les plus élevés de ce renforcement appartiennent presque exclusivement aux hypertrophies du cœur, tandis que les degrés moindres s'aperçoivent également lors d'un surcroit d'activité du cœur normal. Skoda dislingue deux degrés dans rimpulsion renforcée : le premier, qui se caractérise par un ébranlement de la poitrine du sujet et de la tête de l'auscultant, sans qu'il y ait soulèvement de la paroi thoracique, et avec elle soulèvement de la tête de l'auscultant; le second degré est celui dans lequel la paroi thoracique sesoulèce pendant la systole ventriculaire, et s'abaisse pendant la diastole. Lorsque ce soulèvement a lieu rapidement, il ébranle également la tète de l'auscultant, tandis qu'en se faisant avec lenteur il ne rébranle pas. C'estcc second degré qui devient pathognomonique, et on ne le rencontre dans aucune autre maladie que dans l'hypertrophie do cœur ; mais déjà un choc avec simple ébranlement, pour peu que cet ébranlement s'observe d'une manière durable et non passagère, suffit pour annoncer une hypertrophie du cœur. Quant à l'étendue, le choc normal n'est perceptible que dans un, tout au plus deux espaces intercostaux, tandis que le choc d'un cœur hypertrophié est souvent perçu dans plusieurs espaces à la fois. Dans Thypertrophie excentrique totale^ Fimpalsion du cœur est considérablement éteudue dans le sens de la longueur, aussi bien que dans celui de la largeur. Dans l'hypertrophie excentrique du vtniricule gauche, le choc renforcé, presque toujoursiccompagué de

soulèvement, se sent le plus manifestement à la pointe du cœur, de là il se propage principalement dans le sens de Ja longueur et beaucoup moins dans le sens du diamètre transverse de l'organe. Dans l'hypertrophie excentrique du cœur droit, la paroi thoracique, entre la pointe du cœur et la partie inférieure du sternum etle sternum lui-même s'ébranlent i chaque systole, quelquefois simultanément avec le lobe gauche du foie. L'examen du choc du cœur nous révèle, en outre, assez souvent dans les hypertrophies excentriques un déplacement de la pointe. Dans les conditions normales, la pointe du cœur bat presque constamment dans le cinquième espace intercostal; dans le quatrième, lorsque ces espaces sont très-larges et quand le ventre a pris un grand développement ; dans le sixième, quand les espaces intercostaux sont très-étroits. La place où l'on sent le plus souvent la pointe du cœur dans là cinquième espaça intercostal est située à 2 ou 3 centimètres au-dessous du mamelon gauche et se trouve sur la ligne parasternale, c*est-à-dire une ligne qui est tirée verticalement et à égale dir^tance entre le bord gauche du sternum et le mamelon gauche. Quelquefois elle bat un peu plus en dehors, plus rarement un peu plus en dedans. Quand le cœur est considérablement agrandi et hypertrophié, le choc n'est plus produit par la pointe seule, d'autres portions de l'organe viennent également ébranler le thorax, et l'on est obligé d'aller à la recherche de la pointe. Dans ce cas, il est de règle que l'on considère comme correspondant à la pointe du cœur, l'endroit où l'impulsion est sentie le plus fortement, le plus bas et le plus en dehors. Dans chaque forme de l'hypertrophie excentrique, totale ou partielle, la pointe du cœur peut se déplacer vers la gauche; dans l'hypertrophie totale ou bien dans l'hypertrophie gauche, elle descend en même temps plus bas, et se perçoit dans le sixième ou même dans le septième espace intercostal. Ceci arrive trèsrarement dans les degrés élevés de l'hypertrophie du cœur droit, et seulement lorsque le cœur droit dépasse la pointe de l'organe.

Percussion, — La matité précordiale représente à l'état normal un triangle limité en dedans par le bord gauche du sternum, à partir du troisième espace intercostal, en dehors par une ligne que l'on suppose tirée du bord sternal de ce troisième espace intercostal jusqu'au point contre lequel bat la pointe du cœur; en bas, la matité précordiale ordinairement se confond avec celle qui appartient au lobe gauche du foie, et seulement dans les cas où ce lobe n'avance pas aussi loin du côté gaache, la matité précordiale est limitée en bas par la sixième côte ou le ^ptième espace intercostal. La matité précordiale normale est agrandie

HlEintBB. — T. I. 21

par rhypertrophie excentrique du cœur; elle devient plus langue par l'hyperlrophie du cœur gauchcy plus large par celle du cceur droite et augmente dans la double direction de haut en bas et de gauche à droite, par conséquent en longueur et en largeur, dans Thypertrophie iolaU, Pour le diagnostic de Thypertrophie du ventricule gauche dans laquelle l'augmentation de la malité ne se fait pas par en haut, mais par en bas, il est, d'après ce qui précède, plus essentiel de reconnaître la pointe du cœur que de percuter ; la percussion peut, dansce cas, n'avoir aucun résultat.

Auscultation. — Nous nous rallions encore à l'opinion de Bamberger (1) pour l'explication des bruits normaux du cœur. D'après lui, le premier hruity celui qui est isochrone avec le battement et qui correspond à la systole ventriculaire, se produit aussi bien dans les ventricules que dans les artères, dans les ventricules, parce que les valvules mitrale et tricuspide se trouvant fortement tendues, sont mises en vibrations sonores par la force qui expulse le sang, dans l'artère pulmonaire et l'aorte, parce que les parois de ces vaisseaux, distendues par l'onde sanguine, produisent également un son. Ce qui nous force d'admettre ce dernier point, c'est cette circonstance, que dans toutes les grandes artères, même éloignées du cœur, on entend également un soa systolique, surtout lorsque la pression du sang est considérable, son qaî ne peut certainement pas être transmis des ventricules. Le aecoii^ bruit que l'on entend pendant la diastole ventriculaire et qu*une petite pause sépare du premier, et une pause un peu plus grande du bruit suivant, naît uniquement dans les artères. S'il est entendu égalcacal dans les limites du cœur, c'est qu'il s'y propage, parce qu'il n ert pas à supposer que, dans le cœur même, il se produise un son pendant la diastole. Dans les artères, il est engendré par les vibratids des valvules semi-lunaires, qui sont tendues lors de la diastole ventrîcalaire et subissent le choc du sang qui retlue. — Les bruits du eœor ne s'altèrent jamais dans l'hypertrophie simple. Par contre, ils devienient plus forts et plus sonores, parce que l'hyperlrophie de la paroi exposa h mitrale et la tricuspide à une pression plus forte, et par là leur comiMnique des vibrations plus étendues, et parce que Taorte et rarlère pal*

(1) L'opinion de Bamberger sur la cause des bruils du cœur, qu'adopte entièrftit I^iemeyer, est à peu de chose près celle de MM. Rouanet ot Bouillaud. On doit «* jourd'hui appliquer à la pathologie ces idées avec d'autant plus de certitude qofl Ici résultats des recherches physiologiques de MM. Chauveau et Marey leur donaeni ^ solide )»se. V. €.

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inonaire, à leur tour, sont plus fortement tendues par Tafflux plus considérahle du sang et vibrent plus énergiquement, enfin parce que dans Taorte et Tartère pulmonaire, grâce à Taugmentation de leur contenu , une impulsion plus intense vient également frapper les valvules semilunaires. — Dans une hypertrophie considérable du cœur, il peut arriver que Ton remarque un son métallique particulier, le cliquetis métallique, qui accompagne la systole et qui parait produit par la vibration du tiiorax.

§4.— Diagnostic.

Si, d'une part, les modifications de la circulation et avec elles les symptômes subjectifs des hypertrophies du cœur, peuvent facilement passer inaperçus, les signes physiques peuvent, d'un autre côté, nous faire également défaut. Quand le poumon gauche est emphysémateux, et s'avance entre le cœur agrandi etia paroi thoracique, l'impulsion du cœur peut non-seulement n'être ni renforcée ni anormalement étendue, mais encore devenir trèsfaible et totalement insensible dans les hypertrophies même considérables du cœur. De même, il se peut que dans ces conditions la matité précordiale ne soit pas agrandie, mais diminuée; et les bruits du cœur euxmêmes frappent quelquefois moins distinctement l'oreille dans les cas d'emphysème considérable.

Le diagnostic de l'hypertrophie excentrique du ventricule gauche y dont les symptômes subjectifs ont été décrits plus haut, se fondera sur la réunion des points suivants qui résument les symptômes objectifs: pulsation visible deg carotides^ bruit sysioïique très-prononcé dans les grandes artires , pouls plein , visible même dans les petites artères^ impulsion du cœur renforcée eise propageant dans le sens de la longueur ^ déclivité de lapointe de ïorgane, extension de la matité selon la longueur y renforcement des bruits du cœur dans le ventricule gauche et dans l'aorte j parfois cliquetis métallique.

Les signes objectifs suivants annoncent V hypertrophie excentrique du <œur droit: impulsion renforcée s'é fendant au sternum et souvent au lobe gauche du foie^ déplacement de la pointe du cœur en dehors. presque jamais en bas^ extension de la matité précordiale dans le sens de la largeur; bruits du cœur exagérés dans le ventricule droit et dans l'artère pulmonaire, La diflérence dans la force des bruits du cœur s'aperçoit le mieux dans les artères et surtout au second temps; et c'est ainsi que l'intensité augmentée du second bruit dans l'artère pulmonaire, intensité qui se reconnaît facilement môme dans un emphysème considé-

rable, constitue le signe le plus important de Thypertrophie du cœur droit.

La somme des symptômes objectifs de l'hypertrophie gauche et de l^hypertrophie droite, nous lournil les signes physiques de l'hypertrO' phie totale : les artères et le pouls donnent lieu à des phénomènes semblables à ceux de V hypertrophie du cœur gauche^ le choc du cceur est notablement renforcé et étendu dans le sens de la longueur et dans celui de la largeur y la pointe de l'organe est descendue et déjetée en dehors, la ma tité s'étend dans tous les sens, tous[les bruits sont ren^ forcés.

Comme il est essentiel pour le diagnostic des diverses formes de l'hypertrophie de comparer entre eux les sons qui répondent à Torigine des artères et ceux que Ton entend près des orifices auriculo-ventriculaires, il faut bien avoir présents ù Tesprit les endroits qui sur le thorax correspondent aux orifices artériels et aux orifices auriculo-ventriculaires, ceux du moins où Ton entend le plus clairement ces sons et où l'on parvient à les isoler les uns des autres. 11 est de règle que l'on recherche les sons qui naissent dans l'aorte, sur le bord droit du sternum et à la hauteur du troisième cartilage costal, les sons dans Tartère pulmonaire vers le milieu du troisième cartilage costal gauche (1), les sons de la valvule tricuspide à la partie inférieure du sternum, au niveau du quatrième espace intercostal. Il n'y a que les sons produits près de l'orifice mitral qui s'entendent moins bien à la place du thorax correspondant à la valvule de ce nom, située à peu près dans le troisième espace intercostal, à A 1/2 centimètres environ du bord gauche du sternum. Ces sons s'entendent et s'isolent mieux à la place que vient frapper la pointe du cœur. Cette différence tient à ce que la valvule mitrale est séparée de la paroi antérieure du thorax par le cœur droit et de la paroi latérale par le poumon; ce sont là des milieux peu propres, soit à isoler les sons de la valvule mitrale de ceux qui naissent dans le cœur droit, soit à les transmettre à l'oreille; au contraire, la pointe du cœur qui appartient exclusivement au ventricule gauche et s'applique directement contre la paroi thoracîque, se prèle le mieux pour bien isoler et bien transmettre â l'oreille les sons qui naissent dans les environs de l'oritice mitral.

(1) Quelque racile qu'il soit de déterminer ces endroits d'après la position anatoBi* que des urlcres, il n'en sera pas moins difTicile pour les commençants de rechercher surt'.Hit Tarière pulmonaire sur le cdté gauche du sternum.

(Sole de V auteur,)

Pour évilcr les redites, le diagnostic différentiel entre les hypertrophies du cœur et les dilatations, les exsudais du péricarde, etc., ne sera exposé que quand nous aurons appris' à connaître les symptômes de ces maladies.

§ 5. — Pronoflic.

L'hypertrophie du cœur est de toutes les maladies de cet organe celle qui permet le meilleur pronostic, pourvu que Ton restreigne la signification de cette affection dans les limites que nous lui avons assignées. Bien souvent, quand elle vient à compliquer d'autres maladies du cœur, c'est même elle qui modère jusqu'à un certain point le danger de la maladie principale en offrant une sorte de compensation.

Les malades atteints d'hypertrophie simple du cœur, peuvent arriver à un âge «rès-avancé; s'ils viennent à mourir plus tôt cela tient à des hémorrhagies cérébrales ou pulmonaires, événements que l'on peut efficacement prévenir par un régime convenable et un traitement approprié. A cela près le pronostic est aggravé par les dégénérescences consécutives assez fréquentes de la substance musculaire. Ce passage de l'hypertrophie vraie à l'hypertrophie fausse modifie le caractère de la maladie et accroît la somme des dangers.

§ 6. — Traitement.

On n'est certainement pas en état de guérir par un procédé quelconque l'hypertrophie du cœur, tout en admettant qu'un cœur hypertrophié puisse s'atrophier aussi bien qu'un cœur normal. Mais on peut faire beaucoup pour diminuer le progrès de l'hypertrophie et modérer les dangers auxquels la maladie expose. Évidemment il ne s'agit encore ici que de ces cas dans lesquels l'hypertrophie n'est pas compliquée par une autre maladie cardiaque ou pulmonaire, mais se conserve dans une sorte d'indépendance, comme cela se voit principalement chez les individus adonnés aux excès de table. Le plus souvent, on ne reconnaît la maladie chez eux que quand le cœur est devenu assez volumineux pour empiéter sur les poumons, quand il se manifeste des vertiges, des éblouissements et d'autres symptômes d'hypérémie active du cerveau, plus souvent encore après qu'une attaque d'apoplexie a fait ouvrir les jeux sur l'existence de la maladie du cœur. Si le médecin déploie dès ce moment une certaine énergie dans ses prescriptions, il peut être sûr que les malades qui jusqu'alors ne lui auraient guère obéi, les suivront ponc-

tuellemenl, pour la raison très-simple que tous ces accidents et tons ces malaises ordinairement leur causent de grands soucis. La conduite à suivre ressort de la patbogénie. Ces malades doivent se tenir en garde contre tout écart de régime qui pourrait leur donner cette pléthore que Ton observe, ne serait-ce que passagèrement, à la suite de toute ingestion immodérée d'aliments ou de boissons. Que de fois cette apoplexie, longtemps menaçante, vient les frapper au milieu d*un long et succulent repas ! La règle ici est encore de faire des prescriptions précises, d'indiquer rigoureusement la quantité et la qualité des aliments qui doivent être pris à chaque repas, si toutefois on veut que le malade obéisse.

Je rappellerai à cette occasion une habitude absurde et détestable que j'ai souvent rencontrée chez les aubergistes et les commis voyageurs en vins : ces messieurs s'imaginent qu'en absorbant de fortes quantités d^eau, ils parviendront à neutraliser l'influence nuisible de leurs excès ; il v;i sans dire qu'un individu qui après le repas va s*iogur* giter des masses d'eau, augmentera encore la pléthore. — Les maladei éviteront en outre de s'exposer à tout ce qui tend, en dehors de la pléthore, à donner un nouvel aliment à l'activité du cœur, à distendre davantage les artères trop gorgées de sang. Rappelons ici l'usage des liquides échauffants (1), les émotions, les efforts fatigants et immodérés, etc. Tout en faisant suivre ce régime, on aura soin d'écarter les obstacles qui s'opposent à la circulation de l'aorte abdominale, et cela dans le but de modérer la pression du sang sur les vaisseaux compromis du cerveau et des bronches. Tout en interdisant les aliments d*une digestioi difticile, on cherchera à procurer des selles régulières, attendu que de cette façon on modère la pression qu'exercent sur l'aorte et ses ramificetions les intestins contenus dans l'abdomen.

Les évacuations sanguines systématiquement répétées dans le bit de guérir les hypertrophies, telles qu'elles ont été recommandées p« Yalsalva et Albertini, trouvent encore bien des partisans en France, mais chez nous on est de plus en plus revenu de cette manière d'agir. Lei saignées ne diminuent la quantité de sang que pour un temps asseï court, elles entraînent facilement à leur suite un éréthisme du cœur al paraissent favoriser la dégénérescence de ses parois. Il n'est pas dit poor

(1) Dans ce nombre nous comprendrons encore l'eau chaude, et il n'estpas étoonanl que le sfMrudel Je KarislMd fasse loos les ans des TÎctimes qui meurent d'ap0* plexie. (Nota de Vauimtr.)

cela que, lorsqu'il y a imminence d'une apoplexie, une saignée ne puisse être symptomatiquement indiquée dans le cours d*une hypertrophie. On a plutèt rhahitude chez nous d'appliquer un selon dans la région du cceur aussitôt qu'une hypertrophie ou même quelque autre maladie sérieuse de cet organe a été reconnue. Encore ce moyen, qaoique recommandé par des autorités dignes de confiance, doit être signalé comme inutile et dangereui. Les traitements par Ftoefe et le merci/ re sont, on le conçoit, tout aussi pauvres en résultats et doivent également être rejetës. La cure du raisin ei celle du petit-lait procurent aux malades un certain bien-être pendant leur emploi, mais elles n'offrent aucun avantage durable. Quant à la digitale enfm, il peut se présenter des cas où elle est indiquée comme cela a été dit de la saignée ; il peut devenir nécessaire de combattre des congestions actives dangereuses, par la digitale qui, d*après les belles expériences de Traube, modère la pression du sang artériel; mais un usage prolongé de ce médicament doit être absolument rejeté. On peut en dire autant de Yemploi du froid sous forme d'une boite de fer-blanc remplie de glace et portée sur le cœur.

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