CHAPITRE VI
LESIONS VALVULAIRES DU CŒUR.
Par lésions valvulaires, dans le sens le plus restreint, nous n'entendons que ces anomalies des valvules qui exercent une influence sur leurs fonctions, et par conséquent sur la distribution du sang. Les anomalies valvulaires, qui, ne donnant lieu à aucun symptôme pendant la vie, n'offrent qu'un intérêt purement anatomo-pathologique et non clinique sont : 1" ce qu'on est convenu d'appeler les simples hypertrophies des valvules; on les rencontre principalement sur la mitrale dans le voisinage de ses bords libres, sous forme d'une série de petits gonflements qui proviennent d'une végétation gélatiniforme du tissu cellulaire de la valvule. Les fines expansions membraneuses du bord inférieur de cette dernière, qui doivent être tendues pour qu'elle se ferme complètement, restent intactes dans l'hypertrophie valvulaire, tandis que l'endocardite et ses suites les épaississent, et semblent en quelque sorte les enrouler sur elles-mêmes. Au nombre des anomalies valvulaires qui ne troublent pas les fonctions, il faut compter : 2'' l'agrandissement de la valvule coïncidant avec son amincissement dans les cas où l'orifice correspondant a été anormalement élargi. Il faut ajouter encore : S"" le plus grand nombre des perforations valvulaires. De petites fentes et brèches ovalaires dans l'épaisseur des valvules peuvent souvent se rencontrer, sans que pour cela les fonctions de ces dernières paraissent subir aucune gène.
Les plus grandes modifications qui se passent aux valvules, sont celles que l'on a désignées sous le nom d'insuffisance et de rétrécissement. Les deux anomalies se rencontrent le plus souvent simultanément, mais ordinairement l'une l'emporte sur l'autre. — Par insuffisance des vaU vuleSj on entend un état pathologique dans lequel ces replis ne sont plus capables de remplir l'oflice de soupapes, d'empêcher le reflux du sang dans la cavité qu'ils doivent fermer. Si pendant la systole ventriculaire, le contenu des cavités, au lieu d'être poussé tout entier dans l'aorte et
dans Tartère pulmonaire, retourne en partie aux oreillettes, alors il existe une insnflisance de la valvule mitrale, ou, selon le cas, de la valvule tricuspide. Si, au contraire, pendant la diastole ventriculaire une partie du san*,' qui était arrivé dans Faorte et l'artère pulmonaire, retourne de ces dernières aux ventricules, alors les valvules semi-lunaires sont insuffisantes. — Par rélrécissement rtihnlaire ou, pour mieux dire, rétrécissement des orifices, nous entendons ces anomalies par suite desquelles le sang qui s'échappe rencontre une résistance anormale, déterminée par la faible lumière de Torifice d'échappement.
Bien que Tcflet comman des nialadies valvulaires soit le ralentissement de la circulation, ces lésions ont cependant, suivant leur siège près de tel ou tel orifice, un effet différent sur la distribution du sang ; l'organisme supportera mieux et plus longtemps telle altération que telle autre, etc., et pour ces raisons il nous semble plus rationnel de ne faire précéder la description de ces affections d'aucun préliminaire général, mais d'aborder tout de suite l'étude de chaque lésion valvulaire en particulier, suivant Torifice où elle siège. Cette manière d'agir ne nous mettra pas enlièrement à Tabri des redites, mais nous nous répéterons plus rarement, et moins souvent nous serons obligé de signaler des exceptions à ces généralités, que si nous avions procédé d'une autre manière. Comme la pathogénie des maladies des valvules aortiques est beaucoup plus simple que celle des altérations de la valvule mitrale, comme leurs symptômes sont plus faciles à saisir, et comme enfin elles sont supportées mieux et plus longtemps que ces dernières, nous commencerons par l'étude des maladies des valvules aortiques. Dans le cœur* droit les lésions valvulaires sont beaucoup plus rares que dans le cœur gauche; c'est pourquoi nous traiterons en dernier lieu celles qui s'observent dans cette dernière partie de l'organe.
ARTICLE PREMIER
IMSVFFISANCE DES VALVULES SGMl-LUN AIRES, ET RÉTRÉOSSEIEKT DE L'MUPICI
DE l'aorte.
§ 1*^.— Pathogénie et étiologic.
L'occlusion des valvules semi-lunaires se fait d'après les seules Mi delà physique, tandis que celle des valvules auricu1o-ventriculaires6xi|e en outœ le concours d'une action vitale, les contractions des moscki papillaires. Lorsque la pression de la colonne sanguine n'arriire pis i
LÉSIONS YALVULAIRES DU CŒUU. ^^^
défelopper, lors de la diastole du ventricule gauche, les valvules semilunaires qui, pendant la systole, ont dû s'^appliquer contre la paroi artérielle, ni à mettre en contact leurs bords, le sang doit retourner dans le ▼entricule gauche, il y a insuffisance des valvules aor tiques. — Si, au contraire, le sang qui s'échappe du ventricule gauche pendant la systole est impuissant à éloigner les valvules semi-lunaires les unes des autres et à les refouler contre la paroi artérielle, en sorte que ces replis proéminent, au premier comme au second temps, dans l'intérieur de Taorte, aiors il existe un rétrécissement. Ce dernier se développe bien plus rarement par une coarctation de l'anneau d'insertion des valvules.
Les modifications qui déterminent l'insuffisance et le rétrécissement des ?»lniles aortiques sont les résultats d'un travail inflammatoire. En général, il faut les attribuer moins souvent à une endocardite qui s'étendrait jusqu'aux valvules aortiques, qu'à une inflammation, d'une marche encore plus chronique, des artères elles-mêmes, et dont les terminaisons constituent Vatkérome des artères. De là, on arrive à conclure aisément que les altérations des valvules de l'aorte doivent, sinon exclusivement, au moins de préférence, se rencontrer à l'âge avancé où l'athérome des «tères est beaucoup plus commun que chez les jeunes sujets; comme aussi il en résulte que les maladies des valvules aortiques se développent ordinairement d'une manière plus lente et plus progressive que celles de kl vahule mitrale qui, de leur côté, dépendent d'une endocardite.
S 2. — Ânatomie pathologique.
Si, à l'autopsie, on retire le cœur et l'aorte de la cage thoracique, et qse l'on verse dans l'artère de Teau, jusqu'à ce que ses parois soient tendues, on devra faire attention si l'eau pénètre dans le ventricule; dans ce cas, les bords libres des valvules ne se touchent pas, et l'on est eu droîl d'admettre que pendant la vie également il s'était opéré un reflux 4e Kquide, la valvule devra être considérée comme insuffisante.
Les modifications anatomiques qui produisent rinsnûisance sont le phM souvent le racornissement et le raccourcissement des valvules, de leUe sorte que, quand même la pression du sang les tendrait, leurs bords ne pourraient pas s'atteindre. Mais leur épaississement et leur rifidité neuls peuvent empêcher l'occlusion de l'orifice, la pression du sang mt pouvant plus suffire à les tendre. Presque toujours les deux causes m trouvent réunies. Bien plus rarement on rencontre, comme causes ptlpriries de Tinsuffisance, les adhérences des valvules avec la paroi^
36â MALADIES DU CŒUR.
leurs déchirures ou bien encore Varrachemeni de Vune ùu de Vautre valvule semi-lunaire de son point d'insertion.
A cùtc (le ces modifications qui siègent à l'origine de Taorte, on trouve constamment sur le cadavre une hypertrophie excentrique $i prononcée du ventricule gauche^ qu'il est difficile d'en voir une semblable dans d'autres circonstances. L'épaisseur de la paroi ventriculaire gauche peut s'élever à un pouce, sa cavité peut aller jusqu'à la dimension du poing. Nous avons vu antérieurement que cette augmentation de capacité du ventricule gauche est la suite nécessaire de la haute pression à laquelle sa paroi interne est exposée pendant le relâchement ; que Y hypertrophie devient la conséquence forcée des efforts que ce ventricule est obligé de faire pour chasser une quantité de sang anormalement augmenté. Un grand nombre des symptômes qui accompagnent l'insuffisance des valvules aorliques appartient à cette hypertrophie énorme da ventricule gauche. Au premier chapitre, nous avons exposé les changements que subit la forme du cœur à la suite d'une hypertrophie du ventricule gauche. Nous avons vu que les autres parties dn cœur participent le plus souvent à celle hypertrophie, quoique à un moindre degré, et que la cloison en se bombant du côté du ventricule droit peut notablement diminuer la capacité de cette cavité.
Le rétrécissement aor tique peut devenir assez considérable pour permettre à peine l'introduction du petit doigt dans l'orifice. Les altérations anatomiques qui provoquent celte étroites se sont, dans la plupart des cas, ces mêmes épaississemcnts ci racornissements valvulaires que nous avons décrits plus haut. Les valvules peuvent former des éminences inflexibles qui font saillie à la naissance de l'aorte, en sorte que pendant la systole, le courant sanguin est tout aussi impuissant à les refouler contre la jmroi que la pression de retour est impuissante pendant la diastole à e& rapprocher les bords. La cause la plus fréquente de ce rétrécissement est, ensuite, la réunion par adhérence des différentes valvules sewdr lunaires, et celle cause sera d'autant plus puissante que les adhérences seront plus avancées vers le milieu. D'anciennes végétations valvulairti d'une dureté cartilagineuse, qui assez fréquemment deviennent le centre de dépôts calcaires, contribuent à exagérer les rétrécissements, quoiqœt à elles seules, elles ne les produisent que rarement.
Dans le rétrécissement simple des valvules aorliques, le ventricok gauche n'a pas a supporter une pression plus forte pendant la diastoldi et par conséquent i7 n'est pas dilaté; par contre, il faut qu'il pooW son contenu à travers un orifice plus étroit, et par là qu'il fournisse on
travail plus considérable, d'où il résulte qu'il s' hypertrophie. Contruirement à ce qui s'observe dans l'insufKisance, ce n'est pas l'hypertrophie excentrique, mais l'hypertrophie simple du ventricule gauche, que nous rencontrons dans le rétrécissement aorlique.
D'après ce qui vient d'être dit, ce sont les mêmes lésions des valvules qui dans la plupart des cas produisent et rinsuffisance et les rétrécissements ; mais comme c'est tantôt l'insuffisance, tantôt le rétrécissement qui prédomine, nous trouvons dans le ventricule gauche toutes les transitions de l'hypertrophie simple à l'hypertrophie excentrique la plus développée.
§ 3. — Symptômes et marche.
Le rétrécissement aussi bien que l'insuffisanee des valvules aorliques devrait à la rigueur avoir pour effet le ralentissement de la circulation, le retour moins fréquent du sang au poumon, et par conséquent une composition plus veineuse de ce liquide. (Nous savons en effet que dans le rétrécissement à chaque systole une quantité de sang plus faible qu'à l'état normal est chassée du ventricule, et que dans l'insuffisance une partie du sang expulsé y retourne pendant la diastole.) Une autre conséquence devrait être l'arrivée d'une trop faible quantité de sang dans l'aorte et ses ramifications, et par contre, la stase dans les veines pulmonaires, d'où le sang aurait de la peine à se rendre dans le ventricule gauche incomplètement vidé; toute la petite circulation devrait être surchargée de sang, et comme le sang que l'aorte aurait eu en moins ne trouverait pas suffisamment de place dans les vaisseaux de la petite circulation, il faudrait qu'il allât plus loin s'accumuler dans les veines de la grande circulation et donner lieu à la cyanose, à l'hydropisie, etc. Or^ pendcufit un temps tris-long rien de tout cela n'arrive ordinairement; la raison en est que l'hypertrophie simultanée du ventricule gauche produit un effet opposé à celui des maladies valvulaires, qu'elle en paralyse l'influence nuisible, et partant les compense. Pendant que les maladies des valvules ralentissent la circulation et rendent le sang plus veineux, l'hypertrophie accélère la circulation et rend le sang plus artériel; pendant que les maladies valvulaires diminuent le contenu de l'aorte, l'hypertrophie tend à l'augmenter ; pendant que les maladies valvulaires mettent un obstacle à la déplétion des veines pulmonaires et produisent l'engorgement de la petite circulation, l'hypertrophie tend à rendre plus facile la déplétion de ces veines et à diminuer la quantité de sang qui remplit les vaisseaux de la petite circulation.
Pour peu que Ton se rende compte de tous ces faits , on comprendra
36â MALADIES DU CŒUR.
leurs Jecliirures ou bien encore Varrachement de ' utt àt com^
valvule semi-lunaire de son point d'insertion. - -ûesre d^iine
A cùlé (le ces modifications qui siègent à rni* iwu>inc q« ne trouve conslainmenl sur le cadavre une hypertt' • • - Ouelques-uiif prononcée du ventricule gauche, qu'il est dilficil *'**• i^aîs pas d une blable dans d'aulres circonstances. L'épaisseur de ' » «r*- ^ *** pivcisegauclie peut s'élever à un pouce, sa cavité peut îil!i'^fr»=^ <*® '^ ébransion du poing. Nous avons vu antérieurement qm* '^tiiiiturs se presende rapacité du ventricule gauche est la suite noces •«? Y reviendrois dios sion à laquelle sa paroi interne est exposée pend:t V hyper tniphie devient la conséquence forcée «i« - -*'*-^ affecUous, insufcule esl obligé de faire pour chasser une quantiht iymplômes sont difféaugmenté. Un grand nombre des symptômes qui iî»»n^ ou bien des pliésancc des valvules aortiques appartient à celte hc sar l'autre. Dans ventricule gauche. Au premier chapitre, nous .k présentent des dangers menls que subit la forme du cœur à la suite if i cicenlrique. Cette dcrtricule giuche. Nous avons vu que les autres n uai* encore son influence le plus souvent à cette hypertrophie, quoia; -^' ?los fréquemment les que la cloison en se bombant du côté du venhi:' *ffe. des éblouissements; diminuer la capacité de celte cavité. s^iiiHiient d'attaques d'apo-
Le rétrécissement ^ovikya^ peut devenir hjm viennent les tourmenter; mettre à peine Tintroduction du petit doigt i.tfe*»* appartiennent, comme analoiïiijjues qui provoquent celte étroites stvi******"^^* **** anomalies valees mêmes épaississcmcntsei racornisscmfjiÊumndce sont les symptAmes décrits plus haut. Les valvules peuvent ïuu iîu Teinportenl sur ceux de qui font saillie à la naissance de Taorle, y^m et» malades se portent biea le courant sanguin est tout aussi impui; .y^ivà arfme la pléthore veineuse roi que la pression de retour esl impui^ * iiaft présenlenl pas moini rapprocher les bords. La cause la pl;^ .u& ioivent toigours précéder est, ensuite, la réunion par adhéren^i^i,i^ jainaieini pAle, et les syinlunaires, et cette cause sera d'autar^^^^j^ jéquentes surviennent chef seront plus avancées vers le milieu, l. j.^ «ai. individus atteints d*insofB* dune dureté cartilagineuse, qui ass'^p^iiÉrhipérémie cérébrale et 11 de dépôts calcaires, contribuent àe" à elles seules, elles ne les produist
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s DU CŒUR. 367
atloints de lésions valvulaires de leurs années, cesse souvent tout à ipliie du ventricule gauche ne peut • y ail dégénérescence des fibres une insuflisance de la mitralc soit ulvules aortiques, insuftisance occa- .-« chroniques qui compliquent si l'ré- .> existant depuis longtemps, soit que né plus de développement aux anomasuit enfin qu'un atliérome étendu du iouvel obstacle à la circulation. Dès à : lisante à vaincre les obstacles qui s'op- .inireslc des symptômes tels que nous les ..riMiient de ce paragraphe : les malades :^ de la grande circulation se gorgent de itydropisie, symptômes qui s'ajoutent beaulic la valvule mitrale, et sur lesquelles nous invantage dansTarticle suivant, l'œdème pulmonaire, ou même d'apoplexie ivenl aussi des suites de Tembolie, qu'après idite, les maladies des valvules aortiques enii. Ordinairement, quand des embolies ont été itères cérébrales moyennes, comme causes des >:)lance cérébrale, il existait en même temps des ^ aortiques.
yhyiiqws de Vinsuffisanc9 des valvules aortiques.
t-ur et la palpation donnent les signes ipic nous
une appartenant à Thypertrophie du ventricule gau-
iH la voussure précordialc, une impulsion souvent éiior-
•If qui ébranle la paroi thorarique dans une grande éten-
-quemment la soulève, un abaissement très-considérable
iii cœur pouvant aller jusqu'à la huitième côte, et coïiici-
'tcplacement de la pointe en dehors. — La percussion indi-
>iL une augmentation de volume en longueur, à moins que la
. lobe gauche du foie n'en rende les résultats incertains. —
htllonj on entend le plus souvent sur le bord droit du sler-
.1 hauteur du deuxième espace intercostal, un bruit anormal
368 MALADIES DU CŒUfl.
au second temps qui est déterminé par les vibrations irréguliëres des vavlules incomplètement tendues, rugueuses et altérées dans leur conformation. Très-rarement, on entend, indépendamment du bruit anormal, le son normal, quoique faible, du second bruit, et ceci arriTe, comme il parait, dans les cas où Tune ou l'autre valvule restée saine a pu vibrer normalement sous le choc de la colonne sanguine. Le bruit anormal ordinairement se propage au loin jusqu'à la pointe, aussi bien que le long du sternum, on l'entend même dans les parties latérales delà poitrine, et au dos près de la colonne vertébrale. Le premier bruit dans l'aorte est distinct et pur, dans les cas peu nombreux où L'insuffisance existe sans rétrécissement et sans rugosités sur la face inférieure de la valvule ] mais le plus fréquemment il montre les particularités qui le distinguent dans les rétrécissements de l'oriûce aortique. Le premier bruit de la mitrale manque dans bien des cas , circonstance dont nous avons donné ailleurs (page 352) l'excellente explication de Traube. Les bruits dans l'artère pulmonaire sont normaux, toutes les foio qu'il n'existe aucune complication de ce côté. — Un signe caractéristique de l'insuffisance des valvules aortiques, quoique dépendant en grande partie de l'hypertrophie consécutive du ventricule gauche, ce sont les phénomènes observés sur les artères périphériques. Les carotides donnent des pulsations très-remarquables, souvent extraordinairement fortes. Lorsqu'on les ausculte, on n'entend pas, comme cela a lieu dans les conditions normales, deux sons distincts (dont le premier doit être considéré comme produit par les vibrations de la paroi artérielle distendue par l'ondée sanguine, tandis que le deuxième son est simplement le bruit des valvules semi-lunaires entendu au loin); le deuxième son manque ici, parce que les valvules semi-lunaires ne donnent pas de vibrations régulières; d'autres fois, quoique plus rarement, on entend, au lieu de ce son, le bruit anormal qui se produit près des talvules. D'après Bamberger, le premier son des carotides serait également étouiïé ou remplacé par un bruit anormal, fait qu'il explique par l'excès de tension des parois de ces artères. Même les artères éloignées du cœur^ et jusqu'aux petites artères, produisent pendant leur dilatation nn son perceptible, déterminé par les vibrations de leurs parois. Un fait toot aussi remarquable, c'est la disposition sinueuse de ces vaisseaux et le pouls (1) visible aussi bien sur la radiale que sur des artères encore plus
(1) Nieincyer insiste peu sur les caraciùres fournis par le pouls radial; c'est qu*eB effet i'exploralion du pouls par le toucher seul ne peut pas nous en faire connaître tootes
petites. Tous ces phénomènes, à l'exception du bruit diastolique anormal dans les carotides, se produisent aussi dans Thyperlrophie prononcée du ventricule gauche, sans insuffisance des valvules aorliques. Mais il s'y
les variations, et que, dans les cas peu nombreux où la palpalion donne des signes diagnostiques importants, il ne peut le faire d'une façon aussi précise, aussi invariable et aussi complète qu'un instrument enregistreur. Aussi croyons-nous être utile à nos lecteurs en donnant à chacune des maladies du cœur les tracés du pouls qu'on obtient en employant l'appareil enregistreur du pouls, ou sphygmographe de M. Marey. On comprendra facilement qu'il nous est impossible dans ces notes de nous étendre sur l'analyse des travaux de M. Marey aussi longuement que le mériterait leur importance ; nous nous bornerons à donner les principaux types de variation du tracé du pouls dans ces maladies, en renvoyant ceux qui voudraient faire une étude plus complète des conditions physiologiques et pathologiques de la circulation, et des expériences qui jettent sur elle une si vive lumière, à l'excellent ouvrage de M. Marey (*). Bien que la sphygmographie n'ait pas encore dit son dernier mot dans l'élude des maladies du [cœur, l'application pratique des données qu'elle fournit déjà doit être regardée comme un dcâ moyens les plus précieux pour leur diagnostic.
FiG. 2. — État normal.
Si l'on jette les yeux sur cette figure qui représente une des formes du pouls normal, on voit que la ligne ascendante du tracé correspondant à la diastote artérielle est une ligne verticale et que le sommet de la pulsation forme un angle aigu mousse. La ligne descendante présente une irrégularité, un ressaut qui est le dicrotisme normal du pouls.
Pouls de l'insuffisance de Vorifice aorlique,-^ Dans tous les tracés, la ligne ascendante présente une verticalité qui exprime la brusquerie de l'expansion du vaisseau. Le sommet de cette ascension verticale se termine par une pointe aiguë ou par une sorte de crochet (Hg. 3). La hauteur de la ligne d'ascension, qui donne au loucher la sensation de bondissement du pouls de Corrigan, loin d'être due à un accroissement de tftnsîon, est due à l'abaissement de la tension artérielle, ainsi que MM. Marey et Chauveau l'ont vérillé en déchirant les valvules aortiques chez le cheval.
Lorsque rinsuffisance est liée à l'altération sénile des artères, on observe, après le crochet du sommet de la diastole, un plateau plus ou moins horizontal qui caractérise l'altération sénile. Tel est le tracé suivant (flg. 3).
Fui. 3. — lasulligauce aoiti^uf.
Dans les affections aortiques pures, le pouls est ordinairement régulier. V. C.
(*) Phytiologie médicale de la circulalion du sang^ par le doclcur Maroy.
5IEMETER. — T. I. 24
joint un phénomène du c6té des artères qui est pathognomonique de Tanomalie valvulaire en question. Ce phénomène consiste dans la rapidité avec laquelle disparait la dilatation artérielle, dont la durée n'est que d'un instant. Ce pouls a bondissant "ù (puîsus celerrimus) s'eiplique par cette circonstance, que Tartère, qui était distendue pendant la systole ventriculaire, peut se vider dans deux sens opposés pendant la diastole.
SymptAmei physiques du rélrécissement de Vorifice aorUquo (i).
Vaspect extérieur et la palpation fournissent les symptômes d'une hypertrophie simple du cœur gauche. L'impulsion se trouve renforcée, la pointe du cœur déplacée en bas et en dehors, mais ces deux symptômes n'atteignent pas le même degré que dans rinsuflûsance. A la palpation, il n'est pas rare que l'on sente un frémissement prononcé dans la région de l'aorte, accompagnant la systole, phénomène qui serait très-rare, d'après Bamberger, dans l'insuflisance. — A V auscultation j on entend près des valvules aortiques un bruit syttoUqua anormali ordinairement très-prononcé et se propagetot aa loioi en sorte qu'il aal ptt^u dans toute rétendue du cœur et couvre les autres bruits. Pendant la diastole, il est rare que Ton entende un son normal faible, ce qui correspondrait alors à un rétrécissement pur et simple; ce dernier étant très-peu fréquent, on entend bien plus communément un bruit anormal au second temps comme au premier. — Le bruit anormal systolique de l'aorte se propage quelquefois, mais pas toujours, jusque dans les carotides, ou bien on y entend à sa place un son bref. — Le second bruit ne s'entend pas ordinairement non plus dans la carotide. Le pouls est aussi petit et compressible qu'il est plein et dur dans l'insufflsance.
(1) Pouls du réirécissemeni de Vorifice aorlique»-- - Dam le eu de rélréciateoient aeili* que, la difficulté que rencontre le sang à lortir du ventricule gauche ralentit la diiatele artérielle: les artères ne sont pas distendues par une pression brusque et instaolanèe^ et il en résulte que la ligne ascendante du tracé, au lieu d*être verticale comme à réiat normal, est représentée par une ligne oblique et courbe (flg. à). Dans ce cas, les pulsations sont régulières, sans intermittences, à moins qu'il ne s'ajoute un certain degré de sénilité dos irtèrtl*
FiG. 4. — Rétrécissement aortique.
Cette forme du pouls n'est pas constante parce qu'il se joint souvent au rétrécisacmeot aortique une hypertrophie du cœur gauche. Y. C
§ 4 . — Traitement.
Le traitement de Vinsuffisance des vahules aortiques se confond dans ses parties essentielles avec celui de l'hypertrophie du cœun Les excès de table, les libations» les excitations du corps et de l'esprit) doivent être soigneusement évités, les congestions actives vers le cerveau seront combattues en tenant journellement le ventre libre. Les saignées ne doivent être ordonnées que dans les cas où l'augmentation de la pression du sang sur le cerveau devient dangereuse. On sera d'autant plus sobre et plus circonspect dans l'emploi de ce moyen, que d'une manière prévue évidente il favorise la dégénération du cœur, et qu'en rendant le sang plus fluide il augmente les dangers de l'hydropiiie. L'em^ ploi de la digitale n'est permis que pour combattre l'accélération et le renforcement passagers et excessifs de l'action du cœur.
Bien diiTérent sera le traitement dirigé contre le rétrécissement de Vorifice aortique. Il ne s'agit pas ici d'éloigner des hypérémies imminentes et de modérer l'action du cœur; tout dépend, au contraire, du soin d'entretenir la nutrition générale et avec elle celle du cœur, afin que les contractions de cet organe se fassent avec une énergie suffi'^ santé pour vaincre la résistance qu'il rencontre près de l'orifice aortique. Un régime tonique, animal, môme l'usage modéré du vin, etCé : voilà les moyens qui sont indiqués dans ce cas autant qu'ils sont contre* indiqués dans l'insuflisance. L'emploi de la digitale est évidemment dangereux, excepté dans les cas où l'action du cœur est tellement accélérée, que le ventricule gauche n'a absolument pas le temps, pendant la courte systole, de chasser son contenu à travers l'orifice rétréci. Ici, le besoin de ralentir l'action du cœur est tellement pressant, que l'on ne doit pas tenir compte du danger d'affaiblir par la digitale l'énergie des contractions.
autîcle II.
IMUfriSAMCS Sf HÉTflftOlSSSVEWT DE L*OAiriCB AUtUOULO-VEHTllKÎDLAlRlS GAOCtlt:.
§ i«^. — Pathogénie et étiologie*
Le plus souvent Y insuffisance de la valvule milrale natl d'une manière analogue à celle des valvules aortiques, capendant dans d'autres cas, elle se fonde sur une altération morbide des muscles papillaires et des cordages
tendineux, ineiiie il peut arriver que la mitrale ait été insuffisante pendant la vie, tandis qu3 sur le cadavre on ne rencontre aucun changement appréciable. Le rétrécissement de T orifice auriculo-venlriculaire, que l'on observe également en coïncidence presque constante avec l'insufli* sance de la valvule mitrale, est dû, tant6t à une coarctalion de l'anneau d'insertion, tantôt à la production d'adhérences entre les dentelures des valvules ou entre les cordages tendineux.
Quant à l'ctiologie, les lésions de la mitrale sont presque toujours les suites d'endocardites ou de myocardites, bien plus rarement d'une dégénérescence athéromateuse. Dans les seuls cas où une anomalie de li valvule aortique se complique d'une anomalie de la valvule mitrale, cette dernière peut relever aussi bien que la maladie aortique de ce genre d'inflammation chronique qui forme la base de l'athérome.
§ *2. — Anatotnic patliologiquc.
Dans Vinsuffisonce mitrale^ l'altération que l'on rencontre le plus souvent est un raccourcissement notable des dentelures, accompagné d'un épaississement et d'une induration de la valvule, qui très-souvent reaferme des concrétions calcaires minces et plus ou moins étendues. Les expansions membraneuses du bord libre de la valvule manquent ; ce bord constitue, au contraire, un bourrelet épais et difforme, où viennent s'iasérer les fils tendineux qui naissent des muscles papillaires. Les fils plu délicats de second ordre, qui naissent des premiers et qui s'insèrent icei expansions, ont disparu le plus souvent sans laisser de trace. — Dan d'autres cas, on trouve, au lieu de cet état de choses, ou en même temps, la valvule déchirée; plus fréquemment il arrive que la déchirure n'd atteint que les iils tendineux, et Ton reconnaît clairement que ces derniers qui, le plus souvent sont couverts des végétations décrites préoèdeO' ment, pouvaient être renversés avec la valvule pendant la systole vcatriculaire, sousl'impuhion de l'ondée sanguine qui retournait à l'oroilletle, entraînant avec elle la valvule et les fils rompus qui y adhèrent. Il arriif plus rarement que les fils tendineux de la valvule mitrale se soudent i 11 paroi du cœur, au point d'empêcher que les dentelures se rapprochcil les unes des autres. — Enfîn, dans des cas assez nombreux on rencontre une dégénérescence calleuse plus ou moins étendue des muscles papillaires comme la cause matérielle et palpable de l'anomalie eo questioi; et quand cette cause vient à manquer, et à défaut d'autres niodîficatioas qui expliqueraient d'une manière satisfaisante^rinsulTisance qui a noioi-
rement existé, on est forcé d'admettre que des altérations non appréciables des muscles papillaires ont dû produire Tinsuffisance. — Non moins intéressantes que caractéristiques^ sont les modifications que manifes* teni les cavités du cœur et leurs parois dans rinsuflGsance de la valvule mitrale. LVeillelte gauche, dans laquelle le sang avait été tout d'abord refoulé pendant la systole, est constamment dilatée d'une manière notable, en même temps que ses parois sont augmentées d'épaisseur. Les ▼eines pulmonaires, Tarière de même nom sont aussi dilatées ; tel encore est le cœur droit, le ventricule aussi bien que Toreilletle. Le ventricule droit, dont la tâche avait été énormément augmentée, est tellement hypertrophié par suite de cette circonstance, que l'épaisseur de sa paroi est presque égale à celle du ventricule gauche. Lorsqu'on incise ses parois, elles ne s'affaissent pas comme d'habitude, l'incision reste au contraire béante, absolument comme si l'on ouvrait le ventricule gauche. — Presque toujours il existe en même temps une dilatation et une hypertrophie du ventricule gauche, qui pendant la diastole reçoit son sang sous une très-forte pression.
De même que dans l'insuffisance de la mitrale les dentelures étaient devenues plus courtes, de même nous les voyons plus étroites dans le réirécitsementf et le retrait avec induration des valvules dans le sens de la largeur est la cause la plus fréquente qui s'oppose à l'écoulement du lang de l'oreillette dans le ventricule. Or, comme tout naturellement les valvules qui se sont renflées par l'endocardite et dans lesquelles s'est développé un tissu cellulaire de nouvelle formation, ne peuvent que rarement se rétracter dans un seul sens, il en résulte que presque toujours elles deviennent et plus étroites et plus courtes, l'insuffisance se joint au rétrécissement. — Dans d'autres cas, les bords inférieurs des dentelures ou des cordages tendineux sont tellement adhérents entre eux, que la valvule mitrale forme un entonnoir dont le bout évasé correspond à l'oreillette, le bout le plus étroit au ventricule, et l'ouverture de ce dernier est tellement faible que souvent il est impossible d'y intro- . duirele petit doigt. — Les végétations connues qui, dans ces cas comme . dans l'insuffisance, recouvrent très-fréquemment la valvule sous forme de concrétions denses et verruqueuses, peuvent encore contribuer à ré- , Irédr l'orifice. — Dans le rétrécissement de la valvule mitrale l'oreillette gauche, les veines pulmonaires, l'artère pulmonaire, le ventricule droit et l'oreillette droite sont également toujours dilatés, et la dilatation de . ces cavités coïncide avec l'hypertrophie des parois signalée plus haut. Par contre, le ventricple gauche se comporte d'une manière tout opposée
S7& MALADIES DU CCEUR.
A sa manière d'ôlre dans rinsufrisance. Dans celle-ci nous Tavons va hypertrophié et dilaté ; dans le rétrécissement il est le plus souvent étroit, et ses parois sont plutôt amincies qu*hypertrophiées. Déj& nous avons expliqué ce phénomène : quelle que soit la pression soos laquelle le sanj; est propulsé dans le ventricule gauche, la paroi interne de ce ventricule ne s'en ressent que peu, attendu que l'augmenlation de la force de propulsion est paralysée par Taugmentation de la résistance près de roriflce rétréci.
§ 3. — Symptdmei et marolie.
L*effet des anomalies de la valvule mitrale sur la circulalion et la dis- Iribution du sang devrait être essentiellement le même que celui que nous avons vu suivre les anomalies non compensées des valvules tertiques *, cependant il en est autrement, car ici encore nous tdjobs une compensation s'établir. Supposons une insuffisance, qui pendant h systole ventriculaire ne laisserait pénétrer qu'une partie du sang dam l'aorte, et en repousserait une autre dans l'oreillette gauche, ou bien ua rétrécissement qui pendant la diastole laisserait arriver trop pea de aani au ventricule gauche : dans l'un et l'autre cas, la quantité de sang mite en mouvement devrait être plus petite et la circulation ralentie. De méoM, les artères de la grande circulation devraient contenir trop peu de sang tf le rétrécir sous l'influence de leur élasticité, en même temps que le saig, trop peu abondant dans le système aortiqne, s'accumulerait dans la pelib circulation ; et si ce dernier système n'était pas d'une capacité sofBiaito pour recevoir toute cette masse liquide, il faudrait que celle-ci s'arrMl plus loin et engorgeât les veines de la grande circulation. Toutes easaU' malies de la circulation et de la distribution du sang devenaient nuni sérieuses dans les altérations des valvules aortiques, grftce à rhyparin* (ihie du ventricule gauche; or, une grande partie de ces cmomaltef , mm pas toutesy trouvent également leur compensation dans le cas d'allfatlons de la valvule mitrale : cette compensation consiste dans l'hjptftrophie du ventricule droit. Le cœur droit, dilaté et hypertrophié, poiM le sang dans les vaisseaux de la petite circulation en si grande abondam^ et avec une énergie telle, que le sang des veines pulmonaires emprisoné dans les parois distendues de ces vaisseaux supporte une très-hnli pression. Il en résulte que ce liquide, en faisant abstraction mSmeii l'efTet de roreillette hypertrophiée, se précipite dans le ventricule gasck avec une force et une vitesse si grandes, que l'influence du rétrécisseanl
LÉSIONS VALVULAinES DU CŒUR. 375
en att complètement effacée. Le ventricule gauche, malgré l'existence de ce dernier, reçoit une suffisante quantité de sang, la circulation n*est pas ralentie, ni le contenu de Taorte diminué. Il résulte encore de cette accumulation de sang dans les veines pulmonaires et de cette grande distension de leurs parois, que malgré l'insufllsance, la régurgition du ung ne peut être considérable ; au contraire, il arrive ici, comme nous l'avons vu plus haut, que le ventricule gauche est le plus souvent dilaté al hypertrophié à la fois, en sorte que, quand même une partie du sang tiendrait à régurgiter, l'aorte n'en recevrait pas moins son contingent. De cette façon, l'hypertrophie du ventricule droit prévient le ralentissement de la eirculation, le faible contenu des artères, le trop-plein des veines de la grande circulation ; mais il est une anomalie que l'hypertrophie du fentrioula gauche pouvait prévenir dans les maladies des valvules aorliqoas, et que l'hypertrophie compensatrice du ventricule droit ne saurait |irévanir dans les maladies de la valvule mitrale : c'est la surabondance du êang dans le$ vaisseaux de la petite circulation.
Ce raisonnement physiologique ou plutôt physique se trouve corroboré en tout point par les faits cliniques. Les malades atteints d'affections de la valvule mitrale souffrent toujours de dyspnée par suite de la grande hypéréroie du poumon. Comme les vaisseaux des bronches sont moins anjeti â Thypérémie que ceux des alvéoles, la dyspnée n'est pas conelaaiment liée à un catarrhe bronchique ; mais comme les artères bronnhiquas s'aoastopiosent [avec les artères pulmonaires, comme il arrive néma qu'une partie du sang des ramifications capillaires des artères bronchiques se déverse dans les veines pulmonaires, on voit dans la plu^ fart des cas cette dyspnée se compliquer petit à petit d'un catarrhe érunckique. L'hypérémie excessive du poumon qui, comme nous Tavons ficennu ailleurs, laisse à sa suite Y induration pigmentée ^ donne encore lim à Vinfaretus hémorrhagique^ dont nous avons décrit les symptômes dnna le chapitre qui lui est consacré. Déjà dans cette période, mais bien ^ns souvent A une époque ultérieure, les malades peuvent succomber à VU mdims pulmonaire aigu, quand par l'effet de la stase dans les veines de la grande circulation et dans le canal thoracique le sérum est devenu trop fluide, et lorsque des efforts ou d'autres causes rendent plus énergique l'action du cœur droit hypertrophié.
Les malades atteints d'une insuffisance et d'un rétrécissement mi- ,tral jouissent souvent, à la dyspnée près, d'un bien-être relatif, comme eevi qui présentent des anomalies des valvules aortiques, et l'on setrom- |Mfait étrangement si Ton voulait considérer un aspect cyanotique comme
876 MALADIES DU GŒURi
le signe constant (Fune altération de la valvule mitrale. Daos le réirécii» sèment, surtout quand il est lié à Tinsuffisance, la compensation se Aut souvent de très-bonne heure déjà d'une manière incomplète; du moins les malades sont pâles, leurs artères étant faiblement remplies ; mais cette diminution du contenu des artères ne suffit pas encore pour occasionner une pléthore veineuse appréciable, d'autant plus qu'une grande partie du sang se trouve alors accumulée dans la petite circulation.
Après une durée plus ou moins longue cet état change de face. L'hj* pertrophie compensatrice du ventricule droit ne sort pas de certainet limites, tandis que les anomalies volvulaires augmentent par l'eflet d*une endocardite nouvelle, ou bien, on voit natire les conditions décrites au chapitre précédent qui rendent impossible la compensation. L'aorte et ses branches commencent à être de moins en moins remplies (1) ; les veines et les capillaires de la peau sont gorgés de sang, les lèvres et les joues deviennent bleuâtres, même d'un bleu foncé. La difficulté dn dégorgement des veines cérébrales fait naître des pesanteurs de tète, de la céphalalgie, etc. ; de très-bonne heure le foie se congestionne, les ma< lades accusent une sensation de pression à l'hypochondre droit, et croient sentir quelque chose qui distend cette région; le foie forme une tomeor facile à mesurer par la percussion et la palpation et descendant presque jusqu'au nombril. La stase, dans les veines hépatiques, peut être asseï considérable pour que les vaisseaux distendus compriment des conduits biliaires, en sorte qu'un arnH et une résorption de J[)ile peuvent avoir lieu ; alors les téguments prennent une légère teinte jaune, et la couleur de la cyanose avec laquelle se combine celle de l'ictère communique au malade une teinte verdàtre. La stase dans les veines de l'estomac et de l'intestin donne lieu au catarrhe chronique de ces organes; les veina hémorrhoïdales s'engorgent; la stase des reines utérines occasionne des anomalies delà menstruation, etc. Lorsque enfîn la stase des veines rénales devient considérable, il survient des anomalies dans la sécrétion urinaira, telles qu'on les produirait au plus haut degré par la ligature des vrinei rénales : l'urine, devenue plus rare, contient de l'albumine, des globules sanguins, des cylindres iibrineux (2). — Mais, en outre de tous cei
(1) Traube cite comme symptdme très-caractéristique du faible contenu de Taoïte la diminution de la sécrétion urinaire. {Sote de Vauteur,)
(2) L'idée que l'on doit attacher h la maladie de Bri^ht est comprise dans des limites tantôt si larges, tant<^t si étroites selon les différents auteurs, que le diiïéntà sur la question de savoir si une stase dans les veines rénales peut, oui ou non, rattre à produire un état que l'on doit appeler la maladie de Bright, ne peut, au fond, trovftf
symptômes, la slase veineuse en amène un autre des plus importants^ et qui accompagne le plus constamment les anomalies de la talvule mitrale d'existence ancienne, nous voulons parler de Yhydropisie. Comme déjà nous l'avons fait pressentir plus haut, la iluidificalion du sang et surtout Tappauvrissemenl de ce liquide en albumine contribuent essentiellement à produire ce phénomène. L'appauvrissement du sang s'ex* plique facilement par la stase qui des veines doit se communiquer pu canal thoracique, mais une stase dans le canal thor^cique doit néces^ êairement empêcher Tarrivée dans le sang des matériaux de la nutrition, L'hydropisie commence presque toujours par les extrémités, le plus fouvent autour des malléoles; de là elle s*étend petit à petit aux cuisses, aux parties génitales externes, au tissu cellulaire sous-cutané des téguments abdominaux, enOn à tout le reste du corps. Les poches formées par les membranes séreuses deviennent également le siège d'épanchements bydropiques : ainsi nous voyons natire Tascite, Thydrothorax, l'hydropéricarde. Depuis la première apparition de Tœdème autour des malléoles jusqu'à celte hydropisie générale, au milieu de laquelle les malades finissent par périr, il peut se passer des années pendant lesquelles ils se portent tantôt mieux, tantôt plus mal; pendant ce temps le gonfle* ment des pieds tantôt augmente, tantôt diminue. Dans d'autres cas, dès rinstant où les premières traces d'hydropisie se sont manifestées, le malade approche rapidement de sa fin. Très-souvent, à côté d'une hydropisie excessive des parties génitales, des aines, etc., on voit naître un érythème qui tourmente extrêmement le malade et peut donner lieu à une gangrène diffuse de la peau. Losque enfin il s'est développé un hjdrothorax et un hydropéricarde, la situation des malades devient tout à fait désespérée. La dyspnée est au comble, le malade ne supporte plus d'être couché, les alvéoles pulmonaires s'emplissent de plus en plus de sérum, et l'acide carbonique mêlé en excès au sang produit enfin un effet narcotique ultime, seul bénéfice de la dernière heure. Tandis que la plupart des malades succombent à Thydropisie et finalement à l'œdème pulmonaire, il en est un petit nombre qui meurent des suites de métastases, d'infarctus hémorrhagiques du poumon, ou de maladies intercurrentes. La part que peut prendre à l'accélération de la fin une complication de la maladie de Bright, est difficile à apprécier dans un cas
une soluUoD. Que si l'on s'attache à l'idée d'après laquelle une inflammation ne pourrait exister sane irritation ^ on est, au fond, tout aussi peu en droit de compter au nombre des inflammations l'affection des reins due à une simple stase veineuse, que cet autre état connu sons le nom de jmevmonie hypostaUque. (Noie de VatUeur.)
378 NALADIRS DU CŒUR.
donnd. Dans tous les cas, l'albuminurie, qu'elle dépende ou non de la maladie de Dright, ravorise la disposition à l'hydropisie.
Symptùm$t phyiiquôs de Vimufliianeê â$ la valvule mUraU (i).
Aspect extérieur et palpalion, — Comme le cœur droit qui s*appaie contre le sternum et les cartilages costaux inférieurs du côté gauche, se trouve avoir Tépaisseur du ventricule gauche dans rinsuffîsance de la mitrale, on voitt^'on sent fréquemment dans toute retendue où le ventricule droit touche la paroi ihoracique, un fort ébranlement, même on soulèvement et un abaissement alternatifs. On voit souvent d'une manière évidente le soulèvement commencer par les càtes et les espaces intercostaux supérieurs et s'étendre de là vers le bas, observation qui prouve bien que le mouvement exécuté par le cœur n'est pas k comparer à un mouvement de bascule (Skoda, Bamberger). L'impulsion do la pointe est large et déplacée du càté de l'aisselle. En même temps que le thorax, l'épigastre s'ébranle d'une manière rliythmique. Tous ces sjmptAmes, nous avons appris à les connaître à l'occasion de l'hypertrophie du cœur droit à laquelle ils appartiennent. — La percussion donne l'étendue plot grande en largeur de la matité précordiale, que nous avons également signalée plus haut. — A Yauscultation on entend le plussoutent près de la pointe un bruit anormal très-fort qui remplace le premier son, bruit que déterminent les vibrations irréguUères de la valvule qui est rude et inégale, et par là se trouve dans les conditions les plus défavorables pour
(1) p*aprèt Marey, le pouls est presque toujours irréguliêr dans riniiiUlMiice ni* traie. Ce ne sont pas ici des variaUona périodiques dans les intervalles du pouUt dans l'altération sénile des artères ; c'est une irrégularité lïooiplète qui ne temble mise à aucune règle. L'amplitude du pouls diminue : de temps en temps une pulsation plus forte se fait sentir et les petites pulsations qui lui succèdent présentent ordinairement un dicrotisme trôs-prononcé, ce qui tient au poUt volume de l'ondée iangulm envoyée par les systoles ventrioulaires correspondantes. La flfiire 5 ypréeente le tracé d'une insuffisance mitrale oompliquée d'altération sénUe, o« qui st recooMlt n plateau que présente le son^met des pulsations les plus amples,
Fin. 5. — Insuflisanrc mitrnle.
Le tracé dans l'insufnsanco mitrale est bien difTérenl de celui du rétréetsMiiMal oorUque ( voyez page 370) ; et comme ces afTections causent toutes deux dn brafC ée souffle systolique au premier temps, le sphygmograpbe pourra, dans le plot gnad nombre des cas, les faire disUnguer Tune de Pautre. ▼. C,
vibrer normalement (voy. Endocardite). Quelquefois, on entend mieux le bruit quand on ausculte un peu j^lus au-dessus et en dehors de Tendroil qui correspond ordinairement à la pointe du cœur, et cela parce que le cœur droit hypertrophié a repoussé pour ainsi dire le tenlrioule gauche de la paroi thoracique, en sorte que la pointe, qui est formée par ce ventricule, est également déjetée. Le second bruit qui s'entend au niveau des ventricules étant simplement propagé des artères, ne montre aucune anomalie dans Tinsufflsance simple de la mitrale. Au niveau de l'aorte les bruits sont faibles, au niveau de l'artère pulmonaire ils sont renforcés, surtout le second ; et ce renforcement qui devient encore plus manifeste par le contraste est d'une haute signiflcallon pathognomonique. Parfois, on sent môme à la naissance de l'artère pulmonaire une impulsion manifeste pendant la diastole.— Un pouls veineux proprement dit, consistant dans la dilatation rhythmlque des veines, ne le rencontre jamais dans l'insufOsance simple de la valvule mitrale •ans complication d'anomalies de la valvule tricusplde; mais il n'est pas rare d'observer un feible flrimisêementy une ondulation des veines jugulaires, isochrone avec la systole ventriculaire. Ce phénomène dépend de ee que la forte impulsion qui ébranle la valvule tricuspide se ressent au loin le long de la colonne sanguine qui, depuis cette valvule jusqu'aux Teines jugulaires, forme un tout continu, à peine interrompu par les valvules veineuses si minces et si délicates. Ces dernières peuvent bien empêcher une régurgitation du sang, mais elles ne s'opposent nullement t ce frémissement du contenu des vaisseaux, frémissement qui passe pardessus les valvules (Bamberger).
Sympl&fMt physiques du rétréoiiseminl de Vorifiee mitràt (1).
Vaspect extérieur et la palpation nous permettent encore dans cette muladia da recoquatlre les signe» d'une hypertrophie excentrique du
(1) Du pouls dans le rélréciisemeni milral.-^ Lorsque le rétrécitsement mitral est «sses pronoQcé pour produira un loulHe diasIoUquf • M lupprlmo l'irrégularité du pouls. Lorsqu'il «ûsto uo double liruit do loufile, daus un rétréoissement sfec insuflliapce
Fki. 6. — Rétré«iiMmeBt de U raltule miU«le.
mitrale, le pouls est également régulier, de même que lorsqu'on observe un bruit présystolique. Dans tous ces cas, le tracé du pouls se rapproche beaucoup de l'état norma!, en sorte qu'on diagnostique le rélréeisaemont par le caractère négaUf da pMs. Iion-
tendineux, même il peut arriver que la mitrale ait été insuffisante pendant la vie, tandis qu3 sur le cadavre on ne rencontre aucun changement appréciable. Le rétrécissement de V orifice auricuïo-ventriculairey que Ton observe également en coïncidence presque constante avec Tinsuffisance de la valvule mitrale, est dû, tantôt à une coarctation de l'anneau d'insertion, tantôt à la production d'adhérences entre les dentelures des valvules ou entre les cordages tendineux.
Quant à l'étiologie, les lésions de la mitrale sont presque toujours les suites d'endocardites ou de myocardites, bien plus rarement d'une dégénérescence athéromateuse. Dans les seuls cas où une anomalie de la valvule aortique se complique d'une anomalie de la valvule mitrale, cette dernière peut relever aussi bien que la maladie aortique de ce genre d'inflammation chronique qui forme la base de l'athérome.
§ 2. — Anatomie pathologique.
Dans Y insuffisance mitrale^ l'altération que l'on rencontre le plus souvent est un raccourcissement notable des dentelures, accompagné d'un épaississement et d'une induration de la valvule, qui très-souvent renferme des concrétions calcaires minces et plus ou moins étendues. Les expansions membraneuses du bord libre de la valvule manquent ; ce bord constitue, au contraire, un bourrelet épais et difforme, où viennent s'insérer les fils tendineux qui naissent des muscles papillaires. Les fils plus délicats de second ordre, qui naissent des premiers et qui s'insèrent à ces expansions, ont disparu le plus souvent sans laisser de trace. — Dans d'autres cas, on trouve, au lieu de cet état de choses, ou en même temps, la valvule déchirée; plus fréquemment il arrive que la déchirure n*aîC atteint que les fils tendineux, et Ton reconnaît clairement que ces derniers qui, le plus souvent sont couverts des végétations décrites préoédemment, pouvaient être renversés avec la valvule pendant la systole ventriculaire, sous l'impulsion de l'ondée sanguine qui retournait à l'oreillette, entraînant avec elle la valvule et les fils rompus qui y adhèrent. Il arrive plus rarement que les fils tendineux de la valvule mitrale se soudent i b paroi du cœur, au point d'empêcher que les dentelures se rapprochent les unes des autres. — Enfin, dans des cas assez nombreux on rencontre une dégénérescence calleuse plus ou moins étendue des muscles papillaires comme la cause matérielle et palpable de l'anomalie en question; et quand cette cause vient à manquer, et à défaut d'autres modificatioBS qui expliqueraient d'une manière satisfaisante'rinsuffisance qui a uotoi-
rement existé, on est forcé d'admettre que des altérations non appréciables des muscles papillaires ont dû produire l'insuffisance. — Non moins intéressantes que caractéristiques^ sont les modifications que manifeslent les cavités du cœur et leurs parois dans ^insuffisance de la valvule mitrale. L'oreillette gauche, dans laquelle le sang avait été tout d'abord refoulé pendant la systole, est constamment dilatée d'une manière notable, en même temps que ses parois sont augmentées d'épaisseur. Les veines pulmonaires. Tarière de même nom sont aussi dilatées ; tel encore est le cœur droit, le ventricule aussi bien que roreilietle. Le ventricule droit, dont la tâche avait été énormément augmentée, est tellement hypertrophié par suite de cette circonstance, que Tépaisseur de sa paroi est presque égale à celle du ventricule gauche. Lorsqu'on incise ses parois, elles ne s'affaissent pas comme d'habitude, l'incision reste au contraire béante, absolument comme si Ton ouvrait le ventricule gauche. — Presque toujours il existe en même temps une dilatation et une hypertrophie du ventricule gauche, qui pendant la diastole reçoit son sang sous une très*forte pression.
De même que dans l'insuffisance de la mitrale les dentelures étaient devenues plus courtes, de même nous les voyons plus étroites dans le rétrécissement j et le retrait avec induration des valvules dans le sens de la largeur est la cause la plus fréquente qui s'oppose à Técoulement du sang de l'oreillette dans le ventricule. Or, comme tout naturellement les valvules qui se sont renflées par l'endocardite et dans lesquelles s*est développé un tissu cellulaire de nouvelle formation, ne peuvent que rarement se rétracter dans un seul sens, il en résulte que presque toujours elles deviennent et plus étroites et plus courtes, Tinsuffisance se joint au rétrécissement. — Dans d'autres cas, les bords inférieurs des dentelures ou des cordages tendineux sont tellement adhérents entre euxy que la valvule mitrale forme un entonnoir dont le bout évasé correspond à roreilietle, le bout le plus étroit au ventricule, et l'ouverture de ce dernier est tellement faible que souvent il est impossible d'y introduire le petit doigt. — Les végétations connues qui, dans ces cas comme dans l'insuffisance, recouvrent très-fréquemment la valvule sous forme de concrétions denses et verruqueuses, peuvent encore contribuer à rétrécir l'orifice. — Dans le rétrécissement de la valvule mitrale l'oreillette gauche, les veines pulmonaires, l'artère pulmonaire, le ventricule droit et l'oreillette droite sont également toujours dilatés, et la dilatation de ces cavités coïncide avec l'hypertrophie des parois signalée plus haut. Par contre, le ventricule gauche se comporte d'une manière tout opposée
A sa manière d*ô(re dans rinsuffisance. Dans celle-ci nous FaTons \u hypertrophié et dilaté ; dans le rétrécissement il est le plus souTenl étroit, et ses parois sont plutôt amincies qu*hypertrophiée8. Déjà nous avons expliqué ce phénomène : quelle que soit la pression soos laquelle le sanj; est propulsé dans le ventricule gauche, la paroi interne de ce ventricule ne s'en ressent que peu, attendu que l'augmenlalion de la force de propulsion est paralysée par Taugmentation de la résistance près de Toriflce rétréci.
§ 3. — Symptômes et marche.
L'effet des anomalies de la valvule mitrale sur la circulation et la dii* tribution du sang devrait être essentiellement le môme que celui que nous avons vu suivre les anomalies non compensées des Talvules aortiques \ cependant il en est autrement, car ici encore nous voyons une compensation s'établir. Supposons une insuffisance, qui pendant li systole ventriculaire ne laisserait pénétrer qu'une partie du sang dans Taorte, et en repousserait une autre dans l'oreillette gauche, ou bien un rétrécissement qui pendant la diastole laisserait arriver trop peu de sang au ventricule gauche : dans Tun et l'autre cas, la quantité de sang mise en mouvement devrait être plus petite et la circulation ralentie. De même, les artères de la grande circulation devraient contenir trop peu de sang et le rétrécir sous l'influence de leur élasticité, en même temps que le sang, trop peu abondant dans le système aortiqne, s'accumulerait dans la petite circulation ; et si ce dernier système n'était pas d'une capacité sufflsaate pour recevoir toute cette masse liquide, il faudrait que celle-ci s'arrilât plus loin et engorgeât les veines de la grande circulation. Toutes ces aaomalies de la circulation et de la distribution du sang devenaient moiv sérieuses dans les altérations des valvules aortiques, grâce à Thypertro- ^hie du ventricule gauche; or, une grande partie de ces anomalies, wmt ptis toutes^ trouvent également leur compensation dans le casd'alténtlons de la valvule mitrale : cette compensation consiste dans ^hJpo^ trophie du ventricule droit. Le cœur droit, dilaté et hypertrophié, powe le sang dans les vaisseaux de la petite circulation en si grande abondaaee, et avec une énergie telle, que le sang des veines pulmonaires emprisoDsé dans les parois distendues de ces vaisseaux supporte une très*haala pression. Il en résulte que ce liquide, en faisant abstraction mêmeie l'effet de l'oreillette hypertrophiée, se précipite dans le ventricule gaock avec une force et une vitesse si grandes, que l'influence du rétrécisseoNSl
en est complètement effacée. Le ventricule gauche, malgré l'existence de ce dernier, reçoit une suffisante quantité de sang, la circulation n*est pas ralentie, ni le contenu de Taorte diminué. li résulte encore de cette accumulation de sang dans les veines pulmonaires et de cette grande distension de leurs parois, que malgré Tinsuflisance, la régurgition du sang ne peut être considérable ; au contraire, il arrive ici, comme nous Tavons vu plus haut, que le ventricule gauche est le plus souvent dilaté el hypertrophié à la fois, en sorte que, quand même une partie du sang viendrait à régurgiter, l'aorte n'en recevrait pas moins son contingent. De cette façon, l'hypertrophie du ventricule droit prévient le ralentissement de la circulation, le faible contenu des artères, le trop-plein des veines de la grande circulation; mais il est une anomalie que l'hypertrophie du ventricule gauche pouvait prévenir dans les maladies des valvules aorliques, et que l'hypertrophie compensatrice du ventricule droit ne saurait prévenir dans les maladies de la valvule mitrale : c'est la surabondance du sang dans les vaisseaux de la petite circulation.
Ce raisonnement physiologique ou plutôt physique se trouve corroboré en tout point par les faits cliniques. Les malades atteints d'affections de la valvule mitrale souffrent toujours de dyspnée par suite de la grande hypérémie du poumon. Gomme les vaisseaux des bronches sont moins sujets à rhypérémie que ceux des alvéoles, la dyspnée n'est pas constamment liée à un catarrhe bronchique ; mais comme les artères bronchiques s'anastopiosent [avec les artères pulmonaires, comme il arrive même qu'une partie du sang des ramifications capillaires des artères bronchiques se déverse dans les veines pulmonaires, on voit dans la plu^ part des cas cette dyspnée se compliquer petit à petit d'un catarrhe bronchique. L'hypérémie excessive du poumon qui, comme nous l'avons réconnu ailleurs, laisse à sa suite V induration pigmentée ^ donne encore lieu à Vinfarctus hémorrhagique, dont nous avons décrit les symptômes dans le chapitre qui lui est consacré. Déjà dans cette période, mais bien plus souvent à une époque ultérieure, les malades peuvent succomber à un iÊdime pulmonaire aigUy quand par l'effet de la stase dans les veines de la grande circulation et dans le canal thoracique le sérum est devenu trop fluide, et lorsque des efforts ou d'autres causes rendent plus énergique l'action du cœur droit hypertrophié.
Les malades atteints d'une insuffisance et d'un rétrécissement mi- (ral jouissent souvent, à la dyspnée près, d'un bien-être relatif, comme eeux qui présentent des anomalies des valvules aorliques, et Ton se tromperait étrangement si l'on voulait considérer un aspect cyanotique comme
Z76 «ALADiEB Dr coiinu
k signe eofiBldst (Time iJténiUofi de la Tal^vk flûttride:. DaK te ràtèà^' semeût, Buriout quaod il est Ué à l'iasnffisaDoe, k oraupeftsaûfiB se fait sooteot de trê^ba&De Leore déjà d'ooe mamàre TnnffwnjtWfte; àm oiaâi les malades H)xit fiàles. leurs artères étant ijâUemeDl remplies; nak cette diioioutioxî du euaiean d^ artères ne sofiit |tts «bcoire po«r ucafîoszter une pléthore veineose apprédable, d'aslaiit pi» >qB'«x« fraude partie du sang se trouve alors accomalée dass la petite cîmlaiÎM.
Après a&e durée plus ou moins loo|:iie cet étal change àt fne. L*hf-
pertropbie eompensilrice do Tentrîcuie droû se sert pis de oerUiMS
limitef , tandis que let anomalies Talmlaîres aignentecl par Tefel d'une
endocardite nouvelle, on bien, on Toit naître les comlitMiBS décrites ao
