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petites pustules. Au commencement, la partie malade laisse apercevoir, englobées dans le tissu encore solide, de petites masses amorphes, granulées; ce produit d'infiltration plus tard se fond, il se forme des corpuscules de pus, et de \rais abcès peuvent alors se déclarer dans la

paroi artérielle.

VendartérUe chronique commence par un boursouflement et une imbibition de la tunique interne. Selon le degré de cette imbibition, nous devons reconnaître à cette affection deux formes, que Ton a bien souvent cru devoir attribuer à des périodes différentes de la même maladie. La première forme, Vépaissxssement gélatineux de la tunique interne^ se caractérise par une couche gélatineuse, humide, d*un rouge pâle, qoi semble déposée sur la surface interne de Tartère, tantôt discrètement, tantôt en nappe plus ou moins étendue. Ces faux dépôts se laissent facile ment écraser ; en les enlevant avec le manche du scalpel, on leur trouve une apparence de gelée ; ils consistent en grande partie en un liquide semblable au mucus, au milieu duquel sont logées cependant des fibres élastiques fines et des cellules rondes ou fusiformes, et ils adhèrent immédiatement à la tunique interne dont Tépithélium les recouvre.

Dans la deuxième forme , caractérisée par les épaississements semicartilagineuXy on trouve des plaques opaques, d*un blanc bleuâtre, semblables à Talbumine coagulée, sur la surface interne de Tartère malade. Le tissu de la tunique interne est bien encore dans ce cas ramolli et imbibé, mais il conserve une cohérence et une densité plus grandes que dans la forme précédente et prend plus tard une dureté cartilagineuse. Au microscope, on découvre de nombreuses cellules fusiformes et étoilées, et surtout de larges faisceaux de tissu connectif qui forment manifestement une continuation directe des bandes lamelleuses de la tunique interné.

Les autres modifications subies par les végétations inflammatoires de la tunique interne décrites jusqu'à présent sont : l"" la métamorphose graisseuse-, 2"" la calcification et l'ossification.

La métamorphose graisseuse commence dans les épaississements gélatineux ordinairement par les couches superficielles et par des cdlobs que nous y avons mentionnées, tandis que la substance intercellulaire se fond, ce qui rend la surface rude et villeuse. C'est là ce que Virchov nomme Vusure graisseuse. — Dans les épaississements semi-cartilagineux, la métamorphose graisseuse débute par les couches profondes; encore ici, de nombreuses gouttelettes de graisse se déposent au commencement autour des noyaux dans les cellules du tissu coiyondif, en sorte que ces cellules se transforment en cellules à granalatiois

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adipeuses el de forme éloilée. Enfin ]a membrane cellulaire se fond, les petites granulations de graisse deviennent libres, les faisceaux de tissu conjonclif se fondent également; et de cette manière il se forme dans la profondeur une bouillie grasse, semblable à la purée de pois , composée de granulations de graisse, de nombreux cristaux de cholestérine, de détritus des faisceaux de tissu conjonctif: c'est là Vathérome proprement dit. Tant que la bouillie grassse se trouve encore séparée du courant sanguin par une couche mince de tunique interne, on dit qu'il y a pustule athéromateuse ; plus tard, quand cette pellicule est enlevée, que le contenu a été entraîné dans le torrent de la circulation, et qu'une perte de substance irrégulière, à bords frangés, reste à sa place, on dit qu'il y a ulcération athéromateuse, L'athérome est à l'usure ce qu'un abcès est à un ulcère.

La calcification consiste en un dépôt de sels calcaires dans les couches profondes des épaississements semi- cartilagineux. Mais, dans les plaques calcaires qui naissent de la sorte, on trouve quelquefois des corpuscules analogues aux corpuscules osseux, c'est-à-dire des éléments à prolongements ramifiés, résidus des cellules de tissu conjonctif, ce qui nous autorise à substituer le terme d'ossification (i) h celui de calcification. Tandis que les petites artères peuvent être transformées par les dépôts calcaires en canaux rigides, les ossifications de l'aorte se montrent le plus souvent sous forme d'écaillés et de plaques isolées, plus ou moins grandes, représentant des dépressions très-superficielles de la paroi interne de l'artère, séparées du torrent circulatoire par une couche trèsmince de la tunique interne. Plus tard l'ossification s'avance jusqu'à la surface; les petites plaques osseuses paraissent à découvert, sont quelquefois à demi arrachées par le torrent sanguin^ et forment des éminences sur lesquelles la fibrine du sang se précipite facilement.

La tunique moyenne n'est pas visiblement modifiée au début de Tendartérite. Les progrès de l'athérome la rendent terne, flasque et fendillée. La graisse se dépose en masse entre ses lamelles. Sous les plaques osseuses de la tunique interne, la moyenne est ordinairement amincie et atrophiée. La tunique ear/^rne est également normale au début de la maladie; plus tard, elle se gonfle et donne lieu à un épaississement calleux.

Dans bien des cas, nous rencontrons réunis dans l'aorte les différents

(1) Nous croyons, contrairement à Niemeyer, qu'on ne doit appeler ossifiés que les tissus qui contiennent'des ostéoplastes^ éléments [parfaitement déflnis, et qui sont totalement différents des cellules étoilées incrustées de sels calcaires. (V. C.)

ASO MALADIES DES CftOS VAISSEAUX.

degrés des dégénérescences que nous venons de décrire : ici des épus» sissements gélatineux et semi -cartilagineux; là des pustules atbéromateuses; ailleurs des ulcérations athéromaleusesy puis les produits de U calcification sous forme de légers enfoncements, recouverts d'une couche mince de la tunique interne, puis enfin de petites plaques osseused qvi proéminent librement dans l'intérieur de l'aorte.

S s. — Symptômes et mirehe.

Une description clinique de l'inflammation et de l'ulcération aiguës de la tunique externe ne peut être donnée, attendu que presque toujours les cas isolés dans lesquels on a rencontré ces altérations sur le cadavre avaient été compliqués pendant la vie d'autres maladies graves. Nous pouvons ei direautantdes symptômes de l'inflammation chroniquede cet te membrane, et des abcès que Ton rencontre par-ci par -là dans htunique moytnnt.

Mais rinflammation chronique de la tunique interne et ses teriniaaîsons, que l'on comprend généralement sous la dénomination d'alhérome dans un sens plus large, donnent également lieu à peu de symptômes, tant qu'il n'en est pas résulté des anévrysmes, des ruptures ou des oblî* térations d'artères plus fines, par des caillots entraînés dans le torrent de la circulation. Nous traiterons, dans un second et un troisième chapitre, les anévrysmes et les ruptures de l'aorte ; les suites de l'embolie, en tant qu'elles intéressent la pathologie interne, seront décrites dans dififérentes sections de ce livre.

Lorsque l'artère aorte, à raison des progrès de la dégénérescence de ses membranes, a perdu son élasticité et que ses ramifications participeet également à cette dégénérescence, la tâche du cœur s'agrandit, et il se développe une hypertrophie, pour suppléer à ce surcroît de travail (vojesie chapitre de V hypertrophie). Si l'inflammation chronique se transmet de la paroi artérielle aux valvules, il peut en résulter une insuffisance ou un rétrécissement (voyes encore ces chapitres). Souvent Thypertrophie du cœur ne se fait pas parce que la nutrition générale est en souffrance» ou si eUe existe, elle ne suffit pas pour compenser l'obstacle que la dégénérescence de l'aorte et de ses ramifications oppose à la circulation ; alors naissent les symptômes du ralentissement de la circulation et de la pléthore veineuse, que nous avons longuement développés.

L'élément le plus précieux du diagnostic de l'inflammation chroniqee de la tunique interne de l'aorte nous est fourni par l'état des artères périphériques, lorsque cette inflammation peut y être constatée; car alors

INFLAMIIATION DES TUNIQUES DE l' AORTE. A31

il est permis de conclure que la iDême maladie doit encore exister dans l'aorte, et qu'elle a dû y réaliser des progrès plus marqués que dans les artères secondaires. Le pouls de ces malades est ordinairement plein et dor^ ce qui tient à la rigidité plus grande des parois artérielles et à leur dilatation; les artères, en outre, s'allongent et montrent une disposition sinueuse; à l'arrivée de chaque onde sanguine, la courbure augmente, le pouls devient visible ; le plus souvent Tartère, même sans être distendue par Tonde sanguine, donne la sensation d'un cordon dur et noueux (1). La percussion et rauscultalion, tant qu'il n'existe pas de dilatation anévrysma tique de l'aorte, ne fournissent ordinairement pas de signe au diagnostic. Rarement on entend des bruits anormaux sans modification coexistante des orifices du cœur, par le seul fait des rugosités de la surface interne de l'aorte. Par contre, d'après Bamberger, le premier bruit

(i) DiagnoUie de Valtéralion alhéromtUeuse des artères d* après la forme dupouU. — II est Tacile de reconnaiire l'altération sénile, quand on sent les artères périphériques former des cordons durs sous le doigt ; mais ces caractères manquent sontent ; les «r» tères périphériques peuvent conserver leur souplesse nonnale tandis que Taorte et lei gros troncs sont très-ailérés. La forme du pouls fournit alors, d'après Marey, un élément de diagnostic constant. L'élasticité perdue de.s artères fait que le pouls radial prétente, sur le tracé sphygmographique, une forme très-analogue à celle du tracé graphique de la systole ventriculaire. La forme la plu<t commune du pouls est alors ceUe repré-

Via. 8.

•antée (fig. 8). Le tracé représente une grande amplitude, ce qui s'explique par l'hypertroptiie concomitante du ventricule gauche, le gros volume de l'artère, et la nontransformation de l'impulsion cardiaque ; l'ascension est brusque, quelquefois saecadée, et le sommet de la pulsation présente un pUueau horizontal ou ascendant. C'est là le caractère le plus important de celte forme du pouls. Après ce plateau, la covrbe retombe souvent brusquement, et la ligne de descente est en général dépourvue de rebondissements. Le dicrotisme normal, pour la production duquel l'élasticité artérieUe est indispensable, manque ici.

Cbex les sujets avancés eu â{|;e, on rencontre quelquefois, avec l'altération athéro-

Fio. 9.

mateuse, des irrégularités dans le rhythme des baUements du cœur, sans faeTausciiltation puisse faire supposer l'existence d'une lésion TalTulaire. Ces irrégularitéf •oot reproduites par le tracé du pouls, comme dans la figure 9. (Y. C.)