CENTRE CARDIAQUE CERERRO-SPINAL

Voilà donc deux espèces de nerfs centrifuges qui modifient les contractions cardiaques, en agissant probablement sur le centre nerveux intra-cardiaque; l'activité de l'une espèce accélère, celle de l'autre ralentit les contractions du cœur. A un moment donné, le rythme cardiaque est une résultante de l'action antagoniste des deux espèces de nerfs. Ceux-ci à leur tour sont mis en activité par d'autres influences nerveuses , notamment par l'excitation de certains nerfs centripètes. Et d'après la loi de la conductibilité isolée dans les fibres nerveuses, ceci ne peut s'opérer que par l'intermédiaire d'un « centre nerveux », de cellules nerveuses, qui réfléchissent vers le cœur des innervations centripètes diverses. Nous avons donc à déterminer ce (ou ces) centre « cardiaque extrinsèque » qui a sous sa dépendance le centre intra-cardiaque, et auquel aboutissent des innervations centripètes diverses. Nous connaissons déjà les nerfs centrifuges innervés par ce centre.

Situation et limites du centre cardiaque cérébro-spinal. La tétanisation de la moelle allongée depuis les tubercules quadrijumeaux jusqu'au Calamus scRiPTORius produit un ralentissement ou un arrêt du cœur, selon l'intensité du courant employé. Après section des deux pneumogastriques, elle produit au contraire une accélération du cœur. On suppose donc ici un ou deux centres régulateurs des mouvements cardiaques, ayant sous leur dépendance les nerfs accélérateurs et les nerfs d'arrêt. Anatomiquement, ce centre n'est pas du tout déterminé. Pour autant qu'il produit le ralentissement du cœur, on se borne quelquefois à l'identifier avec le noyau d'origine du nerf vague, qui du reste est dans son voisinage immédiat, s'il n'en fait pas partie intégrante.

INFLUENCES AGISSANT SUR LE CENTRE CARDIAQUE CÉRÉBRO-SPINAL. RÉFLEXES CARDIAQUES.

Quelques unes de ces influences retardent, les autres précipitent les mouvements cardiaques; les unes agissent par l'intermédiaire des nerfs d'ari-êt, les autres par l'intermédiaire des nerfs accélérateurs.

Il y a d'abord quelques influences de ce genre qui ne sauraient être comprises dans la catégorie des réflexes cardiaques.

a) La composition chimique du sang. — La vénosité du sang (par exemple par cessation de la respiration) diminue la fréquence des pulsations cardiaques, mais seulement quand les nerfs vagues sont intacts. Ceci fait rentrer le centre en question dans la catégorie des centres automatiques.

Il faut ranger sous ce chef le ralentissement notable des pulsations cardiaques qui se produit à la suite d'une augmentation de la pression intra-crânienne, cas qui se présente dans les dépressions du crâne et dans les épanchements séreux intra-crâniens, ou encore dans les cas de tumeurs intra-crâniennes croissant rapidement. — Par suite des conditions particulières de la circulation intra-crânienne, résultant de la rigidité de la boîte crânienne, le premier efl'et d'une augmentation de la pression intra-crânienne est d'entraver la circulation cérébrale, et notamment celle de la moelle allongée. Le noyau d'origine du nerf vague (ou bien le centre cardiaque de la moelle allongée) souflrira dans sa circulation ; l'eflct sur les cellules nerveuses de ce centre sera le même (juc si le sang était plus ou moins asphyxié par arrêt de la respiration.

CIHCLLATION DU SANG. llo

6) Influences psychiques. On connaît l'influence du moral, des dispositions d'esprit tristes ou joyeuses sur la fréquence des pulsations cardiaques. Elle peut aller jusqu'à l'arrêt du cœur, et à la syncope (cessation des fonctions cérébrales par arrêt du cœur). Évidemment ce sont les hémisphères cérébraux qui agissent sur le centre cardiaque de la moelle allongée. Ces influences se rapprochent donc beaucoup des réflexes cardiaques véritables.

c) Une augmentation de la pression sanguine générale ralentit, une diminution de cette pression accélère les pulsations cardiaques. L'effet suppose l'intégrité des nerfs vagues; il est donc dû à une influence agissant sur le centre extracardiaque.

11 se peut que Faugmentalion de la pression agisse directement sur le centre dans la moelle allongée, à peu près comme la vénosité du sang. On ne peut pas cependant exclure une autre possibilité : la forte pression sanguine poun*ait agir périphériquement sur des nerfs centri])ètes, dans le cœur (nerf dépresseur) ou dans les vaisseaux, et ces nerfs iraient agir sur le centre de la moelle allongée ; ce serait un acte réflexe dans toute l'acceptation de ce terme.

Ici semble rentrer le ralentissement notable du cœur, pouvant aller jusqu'à l'arrêt, si on relient la respiration. Les battements sont d'abord accélérés, puis ralentis. Faut-il expliquer cette expérience par l'arrêt de la circulation veineuse (de retour de la moelle allongée), ou bien par une compression du cœur?

d) L'accélération inspiratoire et le ralentissement expiratoire du rythme cardiaque paraissent être le résultat d'une innervation rythmique du centre cardiaque de la moelle allongée, synchrone avec l'innervation respiratoire. Le centre cardiaque serait relié fonctionnellement au centre respiratoire, localisé dans le voisinage du centre cardiaque.

RÉFLEXES CARDIAQUES VÉRITABLES. Ils consistent en des innervations de nerfs centrifuges qui par l'intermédiaire du centre cardiaque cérébro-spinal se réfléchissent sur le cœur, soit par les nerfs d'arrêt, soit par les nerfs accélérateurs. — • L'excitation des nerfs centripètes, dits sensibles, les plus divers (le mieux sur l'animal curarisé) agit sur le centre cardiaque de la moelle allongée, ordinairement dans le sens de l'arrêt, quelquefois dans le sens de l'accélération. Ce dernier effet est même la règle si on a coupé préalablement les deux nerfs vagues. Il paraît donc que les deux effets se produisent simultanément, mais que l'influence d'arrêt prédomine, comme c'est du reste le cas si on excite artiflciellement et en même temps les deux espèces de nerfs. Sur le vivant, ces réflexes seront mieux réglés que nous ne pouvons l'obtenir dans nos expériences. — Les nerfs sensibles sur lesquels on expérimente ordinairement sont les nerfs sciatique et trijumeau.

Il ne faudrait pas croire que dans ces expériences c'est l'élément « douleur », c'est-à-dire une influence cérébrale, qui agit sur le centre de la moelle allongée. Les réflexes cardiaques en question se produisent encore chez des animaux auxquels on a enlevé les hémisphères cérébraux. Du reste ce ne sont pas seulement les nerfs sensibles de la surface externe qui produisent ces effets. Les nerfs centripètes viscéraux, terminés périphériquement dans les viscères (poumons, cœur, intestin, etc.), et qui normalement ne donnent lieu à aucune sensation manifeste, agissent sur le centre de la moelle allongée, peut-être plus puissamment que les nerfs de la sensibilité générale. Il est positif que sur le vivant, une foule d'influences (état fonctionnel ou de repos des organes splanchniques, etc.) règlent par l'intermédiaire de ces nerfs

11 fi cii.vriTiiL 111.

centripètes le rythme cardiaque, tantôt en l'accélérarit, tantôt en le ralentissant. Voici quelques-uns de ces réflexes cardiaques remarquables, exercés par des nerfs viscéraux centripètes.

a) La tétanisation du bout central du nerf dépresseur ralentit toujours le cœur. Ce nerf dépresseur sort du cœur (pour son parcours ultérieur, voir plus loin « vasomoteurs ») et pourrait donc bien être excité par le sang (pression augmentée?) traversant le cœur.

b) La tétanisation du bout central du nerf laryngé supérieur arrête le cœur.

c) La tétanisation du bout central d'un nerf vague ralentit le cœur, si l'autre nerf est intact. La ligature lente d'un nerf vague ralentit momentanément le cœur, même si l'autre nerf vague est coupé. Cela ne tient pas à une excitation directe des fibres d'arrêt, mais c'est un véritable acte réflexe : la ligature excite les fibres centripètes, et l'acte réflexe a le temps de s'accomplir avant que la ligature n'ait aboli la conductibilité (Fr. Franck).

d) L'excitation des nerfs splauchniques ralentit et peut arrêter le cœur. En frappant ou en brovant les intestins d'une grenouille préalablement exposés à l'air et excités de ce chef, on arrête le cœur (Klopfversuch de Goltz).

LES RÉFLEXES CARDIAQUES SONT SUPPRIMÉS, par la paralysie du centre cardiaque de la moelle allongée, si on empoisonne fortement l'animal par le chloral. Un faible empoisonnement fait disparaître les seuls réflexes d'arrêt (Franck). La distension du poumon par l'air précipite le cœur, en supprimant l'activité du centre d'arrêt (Hering). Dans la fièvre, les réflexes cardiaques d'arrêt ne se produisent plus, bien que l'excitation du nerf vague arrête encore le cœur (Fredericq). C'est là une cause principale de l'accélération des battements cardiaques dans la fièvre.

POISONS DU COEUR. Sous ce nom on désigne certaines substances qui, sans altérer d'une manière appréciable la structure du cœur, en modifient les contractions, par une action portée directement sur le cœur (soit sur le muscle cardiaque, soit, ce qui parait être ordinairement le cas, sur l'appareil nerveux intra-cardiaque). On empoisonne l'animal ou bien le cœur extrait de la grenouille et monté sur le manomètre cardiaque. Cet instrument (fig. 79, p. 102) permet en efl'et de laisser arriver au cœur, par un simple mouvement du robinet r, soit du sang pur, soit du sang empoisonné par diverses substances.

Les sels de potassium en solution faible accélèrent, en solutions concentrées arrêtent le cœur. La digitaline, la morphine et la nicotine le ralentissent déjà en faibles solutions. L'action parai porter directement sur l'élément contractile.

Nous avons signalé l'action curieuse, paralysante, que l'atropine exerce sur les terminaisons cardiaque des fibres d'arrêt du nerf vague.

Un faible empoisonnement par le curare n'affecte guère le cœur. Un empoisonnement violent supprime également l'action d'arrêt du nerf vague, mais alors une tétanisation de l'oreillette arrête encore le cœur.

La muscarine et le jaborandi arrêtent le cœur en diastole; des excitations portées directement sur le muscle cardiaque arrêté j)rovoquent encore des contractions, mais seulement une seule à chaque excitation. Le muscle a donc ses propriétés intactes; le centre intra-cardiaque seul est paralysé. Une faible dose d'atropine appliquée à ce cœur en repos y fait reparaître les contractions rythmiques. — On interprête ces faits de la manière suivante. La muscarine et le jaborandi excitent au maximum les terminaisons intra-cardiaques du nerf vague, et l'atropine vient paralyser ces mêmes terminaisons. — Un faible empoisonnement du cœur par l'atropine (suppression de l'eflet d'arrêt du nerf vague) semble pouvoir être supprimé, neutralisé, par la muscarine et le jaborandi. — Il y a là un exemple remarquable d'uu atilagonisme physiologique entre substances toxiques.

La nicotine ralentit d'abord le cœur, mais l'elTet ne persiste pas. Il en est de même de la digitaline et de la morphine.

On avait annoncé que le fcrro-cyanure de potassium arrête le cœur en systole; mais il paraît que l'effet n'est obtenu qu'avec une solution assez concentrée, qui irrite fortement les fibres du cœur avec lesquelles le sel plus ou moins caustique vient en contact. C'est donc une action d'un ton' autre ordre que les clfets des substances précitées.

INNERVATION DES VAISSEAUX : NERFS VASO-CONSTRICTEURS ET VASO-DILATATEURS.

De même que le cœur, les vaisseaux offrent une activité continue de leur appareil musculaire; de même que pour le cœur, cette contraction vasculaire s'observe encore après suppression de tout rapport nerveux de l'organe examiné avec le reste du corps, et par conséquent avec le système nerveux central. On suppose également ici un centre nerveux moteur périphérique, situé dans la paroi vasculaire ou dans son voisinage immédiat, mais dont la démonstration anatomique est encore à faire. De même que pour le cœur, il y a des nerfs cérébro-spinaux qui activent ce centre, et d'autres qui en modèrent l'action. Ces nerfs ont un ou plusieurs centres dans le système nerveux central, un centre réflexe et tonique qui règle, sous l'influence d'innervations centripètes diverses, l'état de resserrement (systole) et de dilatation (diastole) des vaisseaux.

Nous savons du reste qu'embryologiquement le cœur est un endroit renforcé, épaissi, de l'arbre circulatoire. Ce qui y est]reni'orcé, ce sont les fibres musculaires circulaires et longitudinales, avec le centre moteur périphérique. Nous ne serons donc pas surpris de trouver que l'innervation du cœur est calquée sur celle des vaisseaux. Seulement, tandis que le centre nerveux pér iphérque du cœur prédomine dans l'innervation cardiaque totale, l'inverse a lieu pour les vaisseaux ; ici l'influence de ces centres tend à disparaître devant celle des centres cérébro-spinaux.

3Iode d'action et effet des muscles vasculaires. Les contractions des muscles vasculaires sont très-lentes, demandent plusieurs secondes pour devenir complètes, de même que celles de toutes les fibres musculaires lisses. Ces contractions, assimilables à la secousse simple du muscle strié, sont donc beaucoup plus lentes encore que celles du cœur. Elles ont pour effet de resserrer la lumière vasculaire. Cela s'entend de soi-même des fibres circulaires; pour ce qui est des fibres longitudinales, très-peu développées comparativement aux premières, elles rapetissent la lumière totale du vaisseau, en raccourcissant ce dernier. Mais c'est l'influence des fibres circulaires qui prédomine de loin.

Les petites artérioles étant surtout riches en éléments contractiles, leur calibre sera particulièrement sujet à varier par le fait de leurs éléments contractiles et des nerfs qui les innervent. Le calibre des veines et des grosses artères ne varie pas d'une manière bien Psensible du fait de leurs fibres musculaires, très-peu développées. Pour ce qui est des capillaires, tout ce que nous savons de leur contractilité se résume en disant qu'elle existe; nous avons peu de données sur le mode d'action de cette contractilité et nous ignorons si elle est sous le dépendance du système nerveux. Aussi dans ce qui suit, nous considérons les grosses artères, les veines et les capillaires comme des tubes élastiques, mais à peu près dénués de contractilité. Leur calibre variera d'une manière passive, surtout selon l'état de contraction ou de dilation des petites artérioles.

Le resserrement des petites artérioles d'un oi'gane doit diminuer l'apport sanguin en aval, dans le réseau capillaire, anémier l'organe; le débit par les veines correspondantes sera diminué, et le sang stagnera dans les grosses artères afférentes. Au contraire, le relâchement des petites artérioles d'un organe augmentera l'apport sanguin vers le réseau capillaire, l'organe se congestionne, et le débit par les veines afférentes sera augmenté. L'appareil

vaso-moteur est donc le distributeur du sang aux difTérents organes, selon les besoins momentanés. Si l'action vaso-motrice se fait sentir sur de larges territoires, la pression artérielle générale augmentera dans le cas de la vaso-constriction, baissera dans celui de la vaso-dilation. — Indirectement, l'appareil vaso-moteur règle la déperdition de la chaleur animale par la peau.

Avant d'expérimenter sur l'appareil vaso-moteur, voyons de quelle manière on juge de l'état de contraction ou de dilatation des petites artères :

a) Par l'inspection des organes; on constatera leur rougeur ou leur pâleur. Le cas le plus favorable est celui d'un organe translucide,- comme l'oreille de lapin : on voit directement le calibre des vaisseaux. L'inspection suffit aussi pour juger de la congestion ou de la pâleur de certains organes splanchniques, comme le foie. — Mais somme toute, l'œil ne suffit que dans des cas exceptionnels.

6) Par l'écoulement du sang d'un organe incisé, ou des veines afférentes incisées : le débit augmente si les artérioles afférentes se dilatent, il diminue dans le cas contraire (Les résistances dans un tuyau d'écoulement varient en sens inverse du carré du diamètre).

c) Par la marche de la pression sanguine générale, s'il s'agit d'une action vaso-motrice étendue sur de larges territoires et sur tout le corps : une vaso-constriction augmentant, une vaso-dilatation diminuant la pression sanguine générale (en modifiant les résistances que l'arbre circulatoire oppose' à l'écoulement du sang). C'est le moyen le plus fréquemment mis en usage dans les expériences.

d) La chaleur d'un organe augmente avec la vaso-dilatation dans cet organe ; elle diminue avec la vaso-constriction (il en est amené une quantité plus ou moins grande à cet organe). La constatation de la température d'un organe est souvent employée pour juger de l'état de son appareil vaso-moteur.

e) Par les changements de volume des organes. Une vaso-dilatation augmente, une vaso-constriction diminue le volume d'un organe.

Sous le nom générique de NERFS VASO-MOTEURS, on comprend des nerfs centrifuges cérébro-spinaux qui en agissant sur les muscles vasculaires, règlent l'état de contraction des vaisseaux. On les distingue en nerfs vaso-constricteurs, qui provoquent la contraction des muscles vasculaires (homologues des nerfs accélérateurs du cœur), et en nerfs vaso-dilatateurs, qui (analogues des nerfs d'arrêt du cœur) enrayent l'action des muscles vasculaires.

Ces nerfs vaso-moteurs sont innervés par un ou plusieurs centres vasomoteurs situés dans le système nerveux central, et ce centre lui-même est sollicité par l'activité d'autres parties du système nerveux, notamment par des nerfs centripètes.

Nous aurons donc à parler des n. vaso-constricteurs et des n. vaso-dilatateurs (et de leurs terminaisons périphériques), des centres vaso-moteurs cérébrospinaux, et enfin des réflexes vaso-moteurs.

On est amené aujourd'hui à admettre que chaque vaisseau et même chaque fragment de vaisseau reçoit des fibres vaso-dilatatrices et des fibres vasoconstrictrices, dont l'influence, pour des raisons indiquées plus haut, est surtout manifeste sur les petites artères. Les plus faciles à mettre en évidence sont les nerfs vaso-constricteurs.

Nerfs vaso-constricteurs. — Règle générale, les nerfs vaso-constricteurs sortent de la moelle épinière par les racines antérieures. Une petite partie de ces fibres gagnent la périphérie directement, avec les racines spinales antérieures. Mais de loin la plupart gagnent le nerf grand sympathique dès leur sortie du canal rachidien, en passant par le rameau communiquant, et c'est le grand sympathique qui les distribue vers la périphérie, soit par des filets sympathiques accompagnant les gros vaisseaux, soit par d'autres filets rejoignant les nerfs spinaux. Un fait constaté bien des fois, c'est la grande variabilité d'un individu à l'autre, dans le parcours que suivent les nerfs vaso-constricteurs, tant dans les racines rachidiennes que dans le grand sympathique.

Les fibres vaso-constrictrices destinées à la tête sortent de la moelle cervicale et remontent à travers le grand sympathique au cou. Quand on coupe le grand sympathique au cou (Cl. Bernard, Brown-Séquard et Schiff), les vaisseaux de la moitié correspondante de la tête, de la face, de la bouche, du nez, de l'oreille, du cerveau, etc. se dilatent, ces parties deviennent plus rouges et plus chaudes. Si on tétanise le bout supérieur du nerf coupé, l'inverse se produit, les vaisseaux se resserrent, plus même qu'avant la section : ces organes pâlissent et se refroidissent. Opère-t-on sur un lapin, on voit par transparence, après la section, les vaisseaux de l'oreille se dilater etc.; pendant qu'on tétanise, l'oreille devient blanche et froide, elle se vide à peu près complètement de sang; incisée, elle laisse écouler à peine quelques gouttelettes de sang, alors qu'il s'en écoulait beaucoup après la section nerveuse, mais avant la tétanisation. Il résulte de cette expérience que le grand sympathique au cou renferme des fibres centrifuges qui excitent continuellement — par une innervation tonique — les fibres musculaires circulaires des petites artères de la tête, puisque la section a toujours pour effet initial de relâcher ces vaisseaux (tonus vasculaire).

L'effet vaso-moteur est le même si on coupe et si on tétanise les rameaux communiquants ou les racines antérieures des dernières paires cervicales et des premières dorsales, ou bien la moitié correspondante de la moelle cervicale (Waller), aussi longtemps que le grand sympathique est intact. Cela revient à dire que l'expérimentation physiologique a poursuivices fibres vaso-constrictrices à travers la moelle cervicale jusque dans la moelle allongée, Périphériquement, elles sont contenues surtout dans les nombreux filets vasculaires que le grand sympathique envoie à l'intérieur et à l'extérieur du crâne.

Les nerfs de la jambe, et notamment le nerf sciatique, renferment les fibres vaso-constrictrices pour le membre postérieur, sortis également de la moelle épinière. La section d'une moitié de la moelle dorsale dilate les vaisseaux du membre postérieur correspondant; la température y augmente de o° à 6°. Le même effet s'observe après la section du nerf sciatique ; la tétanisation du bout périphérique produit l'effet inverse. — Le plexus brachial renferme les nerfs vaso-constricteurs pour le bras. — Les nerfs splanchniqucs les renferment pour les organes abdominaux.

La section des nerfs sphniclniiques dilate le terrain de la circulation abdominale ; ce terrain est tellement spacieux que la pression générale baisse considérablement. Chez le lapin (et peut-être chez les herbivores en général) le système des vaisseaux splanchniqucs peut loger toute la masse

sanguine du corps. La section des nerfs splanchniques peut donc devenir mortelle : l'animal meurt par anémie cérébrale, par une espèce d'hémorrhagie interne.

Toutes ces fibres vaso-constrictrices semblent remonter dans la moelle allongée. Une section de la moelle cervicale dilate tous les vaisseaux du corps; la tétanisation du bout périphérique fait remonter la pression sanguine générale, tombée très-bas à la suite de la section. Elles sortent toutes de la moelle par les racines antérieures.

La plupart gagnent la périphérie par une voie détournée, à travers le grand sympathique du même côté, d'où elles suivent en partie le trajet des nerfs vasculaires, en partie rejoignent bientôt les nerfs spinaux qu'elles viennent de quitter. Une petite partie des fibres vaso-constrictrices, destinées aux membres, gagnent la périphérie directement, sans passer préalablement par le grand sympathique (Vulpian).