GH2 — GO^H

Pour la préparer en quantité notable, on traite l'extrait de Liebig dilué d'eau (ou simplement le bouillon), par la bai-yte (ou par l'acétate de plomb), de manière à précipiter une partie des sels et des matières étrangères. On élimine l'excès de baryte par un courant de GO^ (l'excès de Pb est pareillement précipité par un courant de H^S), on évapore à un petit volume, on filtre, et on abandonne le liquide à lui-même dans un endroit frais : il ne tarde pas à laisser déposer une abondante cristallisation de créatine. On peut la purifier par recristallisation.

La créatine perd facilement une molécule d'eau (par ébullition avec les acides dilués), et se transforme en crèatinine, G'*H''Az^O, base énergique qui se rencontre dans l'urine.

Plasma musculaire. — Pour préparer le plasma des muscles de la grenouille, KuHNE (1864) opérait de la façon suivante; il injectait par l'aorte une grande quantité de solution physiologique, pour entraîner le sang à l'extérieur ; puis il enlevait les muscles, les divisait et les lavait avec la même solution refroidie à 0°, afin de les débarrasser de la lymphe.

Les muscles étaient ensuite congelés et pulvérisés à froid. La neige musculaire ainsi obtenue, soumise à la presse un peu en-dessous de 0°, laisse écouler un liquide sirupeux, le plasma musculaire. Le plasma des muscles des animaux à sang chaud peut être préparé par le même procédé.

Abandonné à la température ordinaire, le plasma musculaire ne tarde pas à se coaguler spontanément. Le coagulum est formé de substance albuminoïde (mijosinAAQjiïiMi:iE) : il se rétracte peu à peu en exprimant à l'extérieur un liquide, appelé sérum jnusculaire. La coagulation des muscles paraît être analogue à celle du sang : ce serait également une transformation de substances albuminoïdes dissoutes en substances coagulées, se produisant sous l'influence d'un ferment. Comme pour la coagulation du sang, celle des muscles est suspendue par l'action du froid, des solutions salines concentrées, etc.

Comme Halliburton (1888), vo.\ Furth (1900) admet la participation de deux substances albuminoïdes (préexistant dans le plasma musculaire) au phénoiaène do la coagulation spontanée des muscles : 1° la Myosine {Paramyosinogène de Halliburton), globuline se coagulant à~+~^7% précipitée par dialys ;, précipitée par la demi-saturation au moyen du sulfate ammonique ; 2^ le Myogène {Myosinogène de Halliburton), se coagulant à -|- 56°, non précipité par dialyse, précipité par saturation complète au moyen de sulfate ammonique. Le myosinogène existe en quantité beaucoup plus forte que la myosine.

Ces deux— &ubûtanooa — se^ transforment facilement en albuminoïdes insolubles coagulés, appelés respectivement myosine-fibrine et myogène- (ibrine par von Furth. Pour le myogène, il se formerait un produit intermédiaire, la myogéne-fibrine soluble qui se transformerait ultérieurement en myogène-fibrine insoluble.

Halliburton admettait que le coagulum peut se redissoudre dans les solutions salines et régénérer ses générateurs. Pour von Fûrth, au contraire, la coagulation est définitive.

La myogène-fibrine soluble est une globuline se coagulant par la chaleur à -\- 30° à 40°. Elle préexisterait dans le plasma des muscles de grenouille.

Lors de la rigidité cadavérique, une partie des albuminoïdes du plasma subirait cette coagulation ; mais une autre partie resterait en solution et pourrait donc être extraite directement des muscles ayant subi la rigidité, sans qu'il soit nécessaire dadopter le procédé compliqué de Kuhne de la préparation de la neige musculaire et du plasma musculaire.

Le plasma des muscles lisses contient également plusieurs substances albuminoïdes qui so coagulent spont;mément (Vblighi,1898 ; Capelli et BoTTAzzi,ly01 ; SwALE Vincent et Lewis, 1901).

Rigidité cadavérique. — Peu de temps après la mort, les muscles perdent leur irritabilité, et sont envahis par la rigidité cadavérique; leur

393 GHAPÎTllfi IX.

élasticité et leur extensibilité diminuent ; ils deviennent raides, durs, opaques, et se raccourcissent avec une certaine force, de manière à rapprocher leurs attaches osseuses (changement d'attitude des cadavres après la mort). En même temps ils dégagent une certaine quantité de chaleur, et produisent de l'acide lactique et de l'acide carbonique (leur réaction devient acide). Les phénomènes mécaniques, thermiques et chimiques de la rigidité cadavérique présentent donc une certaine analogie avec ceux de la contraction musculaire tétanique.

L'augmentation de consistance qui a fait donner son nom au phénomène, paraît due à la coagulation du plasma musculaire dont il a été question plus haut.

La rigidité envahit d'abord les muscles de la mastication, puis ceux de la face, du cou, du tronc et en dernier lieu les muscles des membres. Elle débute plus rapidement en été qu'en hiver, et se montre également plus tôt sur les muscles qui ont exécuté des contractions énergiques peu de temps avant la mort.

On peut observer la rigidité cadavérique, chez l'animal vivant, sur les muscles in situ, à la suite de la ligature de l'artère afférente, ou en injectant par l'artère, de l'eau distillée, des solutions acides, etc. Un commencement de rigidité peut se dissiper par une injection de sang artériel (lever la ligature de l'artère).

Au bout de quelques heures, d'un jour, parfois de plusieurs jours, les muscles redeviennent souples et alcalins : le coagulum paraît se redissoudre (par un commencement de putréfaction?). La viande de boucherie que nous consommons se trouve au stade de souplesse qui succède à la rigidité.

Ajoutons que les médecins légistes utilisent les moments d'apparition et de résolution de la rigidité cadavérique, pour déterminer l'époque probable de la mort.

En chauffant des muscles de grenouille un peu eu dessous de -f- 40°, on provoque la coagulutiun par la chaleur de la mi/o gène- fibrine soluble; pour les muscles de mammifères, la preiaière coagulation se montre vers + 47*^ ; elle correspond à la coagulation de la myosine {jparamyosinogène). Ces coagulations provoquées par la chaleur s'accompagnent dans le muscle de phénomènes mécaniques et chimiques analogues à ceux de la rigidité cadavérique.

Un certain nombre d'agents chimiques ont la propriété de provoquer dans les muscles vivants une coagulation ou rigidité chimique qui est peut-être de môme nature que la rigidité cadavérique. Citons la caféine (Johannsen etScHMiEOEBERG), le chloroforme (Coze), l'acide mouobromacétique (Pohl), là quinine (Santesson, 1892) et(î.

Nature du combustible musculaire. — Les muscles produisent une grande quantité de chaleur pendant leur contraction ; ils consomment beaucoup plus d'oxygène et produisent beaucoup plus de GO* (voir au

chapitre de la respiration et de la chaleur animale) : ils brûlent donc une grande quantité de combustible. On a cru pendant longtemps, avec LiEBiG, que ce combustible était exclusivement albuminoïde. Figk et WiSLiGENtJS, dans une expérience célèbre (ascension du Faulhorn en 1866), ont prouvé que l'énergie calorifique provenant de la combustion de l'albumme détruite dans le corps, pendant un exercice musculaire énergique, peut être inférieure à l'énergie mécanique extérieure, développée par les muscles. Depuis, on a montré que l'exercice musculaire augmente considérablement les échanges gazeux de la respiration, mais n'a guère d'influence sur l'excrétion de l'azote par les urines. On a constaté également que le quotient respiratoire tend dans ce cas à se rapprocher de l'u&itérijB muscle semble donc brûler surtout des substances hydrocar- "Ironées : glycogène ou glycose. (Contesté, notamment par Pflûger.) On voit d'ailleurs le glycogène s'accumuler dans les muscles pendant les périodes du repos, diminuer au contraire après des contractions répétées. La section des nerfs moteurs augmente la provision de glycogène, la ligature des artères afférentes la diminue. C'est aux dépens de la glycose du sang que le muscle constitue ses dépôts de glycogène. Quand le muscle se contracte, il bri''^*;^ f^p pa''^i^^-V-ftJ^y^H>S'^ ftmj'nmtpft dirprtemfnt et immSdîaTément au sang, en partie la glycose ou le glycogène incorporiés antérîeuremeimPsa propre substance (Ghauveau).

AjouToiiy quy la léaclron du muscle reposé est alcaline, qu'elle tend à devenir acide par la contraction, et qu'après une tétanisation prolongée pendant longtemps, elle est frauchemynt acide (du Bois-Reymoxd). La réaction acide est due en partie à de l'acide lactique, en partie au phosphate acide de potassium.

Nature chimique de la fatigue musculaire. ( i). — Un muscle qui a travaillé trop longtemps, finit par ne plus répondre qu'imparfaitement, ou plus du tout, à de nouvelles excitations : le muscle est fatigué. Les courbes de secousse musculaire diminuent de hauteur et s'allongent (surtout dans la période d'énergie décroissante, voir tig. 145). La propagation de l'onde musculaire se ralentit. La fatigue survient plus vite dans tous les cas où la consommation de combustible se trouve augmentée dans le muscle, elle se montre plus vite dans le tétanos que dans le cas de secousses isolées, plus vite pour des contractions isométriques que pour des contractions isotoniques, etc. Elle paraît en ell'et dépendre en partie de l'épuisement de la provision du combustible (glycogène, glycose) accumulée pendant le repos du muscle, et en partie aussi, de l'accumulation des produits de la combustion (GO-, acide lactique). On produit la fatigue d'emblée sur un inuâfilft qui n'a pas travaillé, en injectant par les artères l'extrait aqueux ^5b muscles fatigués. D'autre part, on fait disparaître la fatigue en injec-

(1) J. loTETKO, art. Fatigue du Dict. île Uichet 1903.

tant par les vaisseaux du sang artériel, ou même une simple solution de chlorure de sodium.

A l'intérieur de l'organisme, les muscles se fatiguent moins vite que lorsqu'ils sont détachés parce que les substances fatigantes sont balayées par le courant sanguin.

Mosso a construit un appareil spécial, V ergogi^a^he, destiné à enregistrer la contraction volontaire du muscle fléchisseur du doigt médius, et qui permet d'étudier, chez l'homme, les phénomènes de fatigue qui se montrent après des contractions répétées du muscle.

On constate, au moyen de l'ergographe, des différences individuelles notables concernant l'allure des phénomènes de fatigue. Chez certaines personnes, les premières contractious diminuent rapidement li'iiitensité, pour conserver, ensuite une valeur lentement tlécroissante ; chez d'autres la fatigue s'étaljlil lentement au début, puis se manifeste plus ou moins brusque. ueat. Si l'on réunit dans ces expériences les sommets des différentes courbes de contraction, on obtient des courbes de fatigue concaves (dans le premier cas), convexes (dans de seconde cas), etc., variant donc suivant la personnalité du sujet.

L'ergographe peut servir également à démontrer la part importante qui revient aux centres nerveux dans la production des phénomènes de fatigue. On exécute une sériedecoiitrautions volontaires (tlexion du médius) jusqu'à diminution notable de la hauteur des graphiques de contraction, puis on cesse les contractions volontaires et l'on provoque une série de contractions artificielles, par excitation électrique du nerf médian, et l'on obtient de nouveau des contraction énergiques. La preuve que la fatigue ici n'était pas musculaire, mais centrale est fournie par ce fait que si l'on reprend ensuite les contractions volontaires, celles-ci sont également très énergiques. Dans cette expérience, les centres nerveux seuls ont eu l'occasion de se reposer.

Fatigue subjective. Nerfs sensibles des muscles. — La sensation I subjective de fatigue que nous éprouvons après des efforts musculaires prolongés, paraît en partie d'origine périphérique, et due à l'action que la fatigue musculaire locale (de cause chimique) exerce sur les terminaisons des nerfs sensibles des muscles, en partie d'origine centrale. Les nerfs sensibles des muscles nous renseignent également sur le degré d'énergie des contractions exécutées. Exceptionnellement, ils peuvent être le point de départ de sensations douloureuses (crampes musculaires, inflammation des muscles). Normalement, les muscles sont peu sensibles : leur section n'est pas douloureuse. L'excitation des nerfs centripètes des muscles peut provoquer des mouvements réflexes assez énergiques, comme on le constate sur la grenouille, en excitant chimiquement la surface du muscle couturier, ou le bout central du nerf du muscle. Sachs a montré que le nerf du couturier de la grenouille contient en général un petit nombre (deux) de fibres centripètes; ces fibres ne dégénèrent pas après la section des racines antérieures correspondantes (centrifuges), tandis que toutes les autres

fibres (centrifuges) du oerf moteur sont altérées anatomiquement quelques jours après l'opération.

Chauveau a constaté que les fibres nerveuses motrices et sensibles du muscle sterno-maxillaire (sterno-mastoïdien) du cheval sont entièrement séparées les unes des autres à une certaine distance du muscle. Les fibres motrices constituent un petit tronc nerveux qui provient de la branche externe du spinal, tandis que les fibres sensibles émanent du rameau inférieur du deuxième nerf cervical. Ces libres motrices et sensibles se réunissent pour former le nerf mixte du muscle. L'excitation faible du tronc nerveux sensible provoque, par voie réflexe, une contraction limitée au sterno-maxillaire : si l'excitation est plus forte, l'innervation se réfléchit dans les centres à d'autres voies motrices, et amène la contraction de plusieurs autres muscles. L'innervation des muscles de J'œsophage du cheval présente également un exemple de séparation anatomique des fibres motrices (venant des nerfs pharyngien et laryngé externe) et sensibles (se rendant au tronc du pneumogastrique et du récurrent).

Les tendons reçoivent également des filets nerveux sensibles, terminés par les corpuscules de Golgi. — Ces fibres servent, en tout ou en partie, à produire le sens musculaire (voyez plus loin) et les réilexes tendineux étudiés par les cliniciens, et consistant en ceci : on frappe un coup sec sur un tendon, par exemple celui du muscle triceps fémoral (réflexe rotulien), et le muscle se contracte, par acte réflexe.

Influences agissant sur la nutrition des muscles. — La contraction musculaire volontaire est accompagnée d'une dilatation des artérioles nourricières du muscle. Il en est souvent de même de la contraction provoquée par l'excitation électrique des nerfs moteurs : ces derniers semblent contenir à la fois des fibres vaso-constrictrices et des fibres vaso-dilatatrices. La dilatation vasculaire a été constatée directement au microscope, sur des muscles de grenouille non traversés par le sang (Gaskell). Ludwig, Sgzelkow, Chauveau et Kaufmann ont d'ailleurs montré que le débit des veines musculaires augmente notablement pendant que les muscles se contractent.

La lymphe elle-aussi, circule plus rapidement dans le muscle actif; si chez un mammifère, on provoque des contractions musculaires rythmiques, dans un membre dont on excite les nerfs, les réseaux lymphatiques des fascias musculaires se gorgent de lymphe, et celle-ci s'écoule en plus grande quantité des vaisseaux lymphatiques qui émergent du membre (Ludwig) : nouvelle preuve d'une accélération dans la circulation des sucs nourriciers des muscles actifs.

Si l'on supprime la circulation dans un muscle de mammifère, par ligature de l'artère afférente, on constate que les plaques terminales sont les premières atteintes (au bout de quelques minutes, ou d'une demi-heure par exemple). Le muscle ne se contracte plus quand ou excite le nerf moteur

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alors que l'excitabilité directe est encore conservée. Gelle-ei disparaît au bout de quelques heures, alors que les troncs nerveux sont encore parfaitement excitables. Chez les auiraïaux à sang froid, les muscles, même extraits du corps, conservent pendant beaucoup plus longtemps (au moins un ou deux jours) leur excitabilité.

Un muscle dont le nerf est sectionné sur le vivant, devient moins excitable, et s'atrophie presque tout à fait après ti mois environ. Si congénitalement, une partie du système nerveux manque, les muscles dont les nerfs en procèdent manquent également.

Le simple manque d'exercice musculaire, le défaut prolongé de contraction atrophie les muscles, Gela s'observe régulièrement, si, à la suite d'une luxation persistante, d'une ankylose (soudure des surfaces articulaires amenant l'immobilité d'une articulation), ou de l'application prolongée d'un bandage, certains muscles sont mis dans une inactivité prolongée. — Inversement, l'exercice seul suffit pour hypertrophier les muscles, témoins l'hypertrophie du cœur dans les cas d'obstacles à la circulation, les gros muscles du mollet des danseurs, les biceps volumineux des forgerons et des boulangers, et les effets hygiéniques et thérapeutiques de la gymnastique (l'inverse a lieu chez les tailleurs « aux maigres mollets »).

La circulation sanguine et lymphatique, et partant la nutrition intime, ne se fait bien dans le muscle que s'il se contracte de temps en temps : c'est là une explication suffisante de l'influence qu'exerce sur le muscle un défaut d'exercice. Gela s'entend surtout de la circulation lymphatique interstitielle, de laquelle dépend en première ligne la nutrition des libres musculaires, et dont l'agent moteur principal est la contraction musculaire.

Tout travail musculaire énergique est accompagné d'une accélération des pulsations cardiaques (voir p. 138) et des mouvements respiratoires (voir p. 196).